A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
B12-vitamin-hiány
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A B12 -vitamin (kobalamin - Cbl) főként állati eredetű termékekkel (például hússal, tejjel) jut be a szervezetbe, és szívódik fel. A B12-vitamin felszívódása egy többlépcsős folyamat, amely magában foglalja:
- a kobalamin proteolitikus felszabadulása fehérjékből;
- a kobalamin kötődése a gyomorszekréció fehérjéjéhez (intrinsic faktor - IF, Castle faktor);
- az IF-kobalamin komplex felismerése az ileum nyálkahártyájának receptorai által;
- transzport csípőbél enterocitákon keresztül kalciumionok jelenlétében;
- a portális keringésbe szabadul fel transzkobalamin II-vel (TC II), egy szérumfehérjével kombinálva.
A kisgyermekek B12-vitamin-hiányát (elégtelenségét) általában az okozza, hogy az anya szervezete nem jut elegendő B12-vitaminhoz az élelmiszerekből.
A B12-vitamin felszívódásának leggyakoribb zavara a vészes vérszegénység. Ez egy krónikus betegség, amely a gyomornedv-kiválasztásban található IF hiánya miatti kobalamin-bevitel károsodása következtében alakul ki. A gyomornedv-kiválasztás elégtelen IF-tartalmát okozhatja ennek a faktornak a veleszületett hiánya, vagy szerzett okok, beleértve az immunrendszeri okokat (autoantitestek termelődése az IF és a gyomornyálkahártya parietális sejtjei ellen).
Ahhoz, hogy a kobalamin felszabaduljon abból a fehérjekomplexből, amelybe a vegyület az élelmiszerrel kerül, a környezet savas reakciója és a gyomornedv pepszin aktivitása szükséges. Ezért alakul ki vészes vérszegénység a gyomor egyes betegségeiben (atrófiás gasztritisz, részleges gasztrektómia).
Az IF hiányában vagy károsodásában a kobalamin bejutása az enterocitákba lehetetlenné válik, ami vészes vérszegénység kialakulásához vezet. Az IF-hiány lehet veleszületett és szerzett is.
Sok esetben a B12-vitamin anyagcserezavarai az elégtelen fehérjebevitel (kwashiorkor) és májbetegségek miatt alakulnak ki. Egyes gyógyszerek befolyásolják a B12 -vitamin felszívódását és anyagcseréjét.
[ B12-vitamin anyagcseréje
A B12 -vitamin (kobalamin) csak állati eredetű termékekben található meg: húsban, májban, tejben, tojásban, sajtban és más termékekben (az állati szövetekben található vitamin baktériumok származéka). A gyomor főzési és proteolitikus enzimjeinek hatására felszabadul és gyorsan kötődik az „R-kötőanyagokhoz” (transz-kobalamin I és III) - ezek olyan fehérjék, amelyek az intrinsic faktorhoz képest gyors elektroforetikus mobilitással rendelkeznek; kisebb mértékben a B12-vitamin az intrinsic faktorhoz (IF, Castle faktor) kötődik - egy glikoproteinhez, amelyet a gyomorfenék és a gyomortest parietális sejtjei termelnek.
Patogenezis
A plazmában a B12-vitamin koenzimek, metilkobalamin és 5'-dezoxiadenozilkobalamin formájában van jelen. A metilkobalamin szükséges a normális vérképzéshez, nevezetesen a DNS részét képező timidin-monofoszfát szintéziséhez és a tetrahidrofolsav képződéséhez. A timidin képződésének zavara B12-vitamin- hiány esetén a DNS-szintézis zavarához vezet, lelassítja a vérképző sejtek normális érési folyamatait (az S fázis meghosszabbodása), ami megaloblasztikus vérképzésben fejeződik ki.
A B12-vitamin- hiány tünetei
A B12- vitamin-hiányos vérszegénységnek vannak örökletes és szerzett formái.
A B12-vitamin- hiányos vérszegénység örökletes formái ritkák. Klinikailag a megaloblasztikus vérszegénység tipikus képe jellemzi őket, a gyomor-bél traktus és az idegrendszer károsodásának tüneteivel.
A betegség tünetei fokozatosan jelentkeznek. Kezdetben étvágytalanság, hús iránti ellenszenv és esetleges diszpepsziás tünetek jelentkeznek. A legkifejezettebb vérszegénységi szindróma a sápadtság, enyhe sárgaság citromsárga árnyalattal, az ínhártya szubikterusa, gyengeség, rossz közérzet, gyors fáradtság, szédülés, tachycardia, légszomj már csekély fizikai megterhelés esetén is.
Mi bánt?
Hogyan kell megvizsgálni?
Ki kapcsolódni?
B12-vitamin- hiány kezelése
A megelőzést gastrocnemius és ileum reszekció esetén végzik.
A B12 -vitamin kezdeti adagja napi 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) 7-14 napon keresztül. Alternatív kezelési módként (ha a szervezet képes hosszú ideig tárolni a vitamint) a gyógyszer intramuszkuláris adagolása alkalmazható havi 2-10 mg (2000-10 000 mcg) dózisban. A legtöbb esetben a terápia élethosszig tart.
Использованная литература