Giponatriemiya

A hyponatraemia olyan állapot, amelyet a szérum nátrium koncentrációjának csökkenése kevesebb mint 135 mmol / l. Általában a nátrium bevitelének csökkenése a szervezetbe nem vezet a hyponatraemia kialakulásához, mivel a vízkibocsátás is csökken.

[1], [2], [3], [4], [5],

Okoz giponatriemii

A patológiában a hyponatraemia okai az alábbiak:

• vese- és mellékvese veszteséggel, feltéve, hogy az elektrolit vesztesége meghaladja a testben való teljes bevitelét;
• vérhígítással (a polidipszia felesleges vízbevitelének vagy az ADH-nak az aránytalan ADH-termelés szindrómában történő fokozott előállítása miatt);
• az extracelluláris és az intracelluláris szektorok közötti nátrium redisztribúciója, ami a hypoxia, a digitalis elhúzódó alkalmazása és a túlzott etanol fogyasztás során előfordulhat.

A nátrium patológiás veszteségei extra-renális (extrarenális) és vese (vese) kategóriába sorolhatók.

Alapvető extrarenális források nátrium-veszteség: a gyomor-bél (hányás, hasmenés, sipolyok, hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás), bőr (veszteség a verejték során hő hatására, a cisztás fibrózis, a bőr károsodását égések okozta, gyulladás), masszív vérzés, paracentézis, megkötés vér miatt kiterjedt végtag sérülések , bővítése perifériás erek. Veszteségek nátrium a vizeletben is végbemehet mind módosítatlan vesében (ozmotikus diuretikumok, mineralokortikoid-hiány), és a vese patológia.

Basic vesebetegség, ami a veszteséget a nátrium - krónikus veseelégtelenség, neoliguricheskaya akut veseelégtelenség, a nyugalmi időszak után oliguriás akut veseelégtelenség, solteryayuschie vesebaj: eltávolításával obstruktív nefropátia, nephrocalcinosis, interstitialis nephritis, cysticus betegség medulla a vese (nefronoftiz, szivacsos medulláris betegség) , Bartter-féle szindróma. Mindezen körülmények között jellemzi a képtelenség a hám a vesetubulusok reabszorbeálni nátrium is normális körülmények között a maximális hormonális stimulációja annak reabszorpció.

 Mivel a szervezetben a teljes víztartalom szorosan összefügg az EKG térfogatával, a hyponatremiát a folyadék állapotával együtt kell mérlegelni: hypovolemia, normovolemia és hypervolemia.

A hyponatraemia fő okai

Hipovolémia hypertonia (OBO és Na csökkenése, azonban a nátrium szintje viszonylag nagyobb mértékben csökken)

Helyszíni veszteség

• Emésztőrendszeri: hányás, hasmenés.
• Szűkület a terekben:  hasnyálmirigy-gyulladás, peritonitis, vékonybél-elzáródás, rhabdomyolysis, égések.

Veseelvesztés

• Diuretikumok befogadása.
• A mineralokortikoidok hiányossága.
• Osmotikus diuresz (glükóz, karbamid, mannit).
• Solteryayuschaya nephropathia.

Hyperatremia normovolémiával (OBO növekedés, közel a normál Na-szinthez)

• Diuretikumok befogadása.
• Hiány glükokortikoid.
• Gipotireoz.
• Elsődleges polidipsia.

Olyan állapotok, amelyek fokozzák az ADH (posztoperatív opiátok, fájdalom, érzelmi stressz) felszabadulását.

Az ADH nem megfelelő kiválasztásának szindróma.

Hipervolémiás hyponatraemia (a teljes Na-tartalom csökkenése a szervezetben, viszonylag nagyobb a PSB növekedése).

Nem mellékvese rendellenességek.

• Cirrózis.
• Szívelégtelenség.
• Vesekárosodás.
• Akut veseelégtelenség.
• Krónikus veseelégtelenség.
• Nephrotikus szindróma

[6], [7], [8], [9], [10]

Tünetek giponatriemii

A hyponatraemia tünetei a neurológiai tünetek (hányingertől, fejfájástól, eszméletvesztéstől a kómáig és a halálig) jelentkeznek. A tünetek súlyossága a hyponatriémia mértékétől és a növekedés mértékétől függ. Az intracelluláris nátrium gyors csökkenését bonyolítja a sejten belüli víz mozgása, ami az agy ödémájához vezethet  . A szérum nátrium koncentrációja 110-115 mmol / l alatt kockázatot jelent a páciens életében és intenzív kezelést igényel.

A fő tünetek közé tartozik a központi idegrendszeri működészavarok megnyilvánulása. Azonban abban az esetben, ha a hyponatraemiát a szervezet összes nátriumtartalmának megsértésével járják, a folyadék térfogatának változása jelei figyelhetők meg. A tünetek súlyosságát a hyponatraemia mértéke, a beteg fejlődésének mértéke, az ok, az életkor és a beteg általános állapota határozza meg. Általában véve az idős betegek krónikus betegségben szenvednek több tünetet, mint a fiatalabb betegek egyébként egészséges betegeknél. A tünetek súlyosabbak a gyorsan fejlődő hyponatraemiával. A tünetek általában a 240 mOsm / kg-nál kisebb effektív plazma ozmolaritás csökkenésével kezdődnek.

A tüneteket okozhatják fuzzy, és főként a változások a mentális állapot, beleértve a személyiségi zavar, álmosság és a megváltozott elmeállapot. Azáltal, hogy csökkenti a nátrium-tartalom a plazmában alatt van 115 mekv / l alakulhat kábultság, túlzott neuromuscularis ingerlékenység, görcsök, kóma és halál előre. A premenopauzális nők súlyos hyponatraemia alakulhat súlyos duzzadást az agyban, valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy az ösztrogén és a progeszteron gátolja az Na / K ATPáz és csökkenti a kiválasztás az oldott anyagok a agysejteket. Lehetséges következmények közé tartozik a szívroham hypothalamus és az agyalapi mirigy hátulsó, és néha sérv az agytörzs.

[11], [12], [13], [14]

Forms

A fő mechanizmusa hiponatrémia - nátrium-veszteség vagy zavar a vízhozam - meghatározza hemodinamikai kiviteli alakban hiponatrémia: hipovolémiás, Hypovolaemiás vagy izovolémiás.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hipovolémiás hyponatraemia alakul betegeknél veszteséget a nátrium és a víz által a vesék, gyomor-bél traktus vagy a vérzéshez vagy újraelosztása a vér mennyiség (a hasnyálmirigy-gyulladás, égési sérülések, trauma). A klinikai megnyilvánulások megfelelnek a hypovolemia (hypotensio, tachycardia, álló helyzetben növekvő, csökkent bőr turgor, szomjúság, alacsony vénás nyomás). Ebben a helyzetben a hyponatremia a felesleges folyadék feltöltés következtében alakul ki.

Hiányzik az OBO és a teljes nátriumtartalom a szervezetben, bár a nátrium elveszik jelentősen; a Na hiánya hipovolémia. Hyponatraemia figyelhető elvesztése esetén a folyadék, amely bemeneti elvész, és a sót az tartós hányás, súlyos hasmenés sequester folyadékok a térben, kompenzálják vétel tiszta víz, vagy intravénás beadása hipotóniás oldatok. Jelentős EKG veszteségek okozhatnak az ADH felszabadulását, ami vese vízvisszatartást okoz, ami megőrzi vagy súlyosbítja a hyponatraemiát. A hypovolemia extrarenális okai miatt, mivel a vesék normális reakciója a folyadékveszteséghez a nátrium-retenció, a vizeletben a nátrium koncentrációja általában 10 meq / l-nél kisebb.

Vese folyadékveszteség vezető hipovolémiás hiponatrémia, meg lehet figyelni deficiencia mineralokortikoidok, diuretikus kezelés, ozmotikus diurézis, solteryayuschey nephropathia. A nephropathia feloldása magában foglalja a vesebetegségek széles körét, amelyekben a vesetubulusok domináns diszfunkciói vannak. Ez a csoport közé tartozik az interstitialis nephritis, fiatalkori nephroptosis (Fanconi-kór), a húgyutak részleges elzáródása és néha policisztás vesebetegség. A hypovolemic hyponatremia vese okozói általában az extrarenálistól az anamnézis gyűjteményében különböztethetők meg. A vizeletben nagy koncentrációjú nátriumtartalmú (> 20 meq / l) betegek esetében is meg lehet különböztetni a folyamatos veseelégtelenségben szenvedő betegeket extrarenalis folyadékvesztéssel. Kivételt figyeltek meg a metabolikus alkalózisban (súlyos hányással), amikor nagy mennyiségű HCO3 ürül ki a vizelettel, ami a Na kiválasztását teszi szükségessé a semlegesség fenntartása érdekében. Az anyagcsere-alkalózisban a CI koncentrációja a vizeletben lehetővé teszi a folyadék kiválasztásának vese okozását az extrarenéktól.

A diuretikumok hypovolémiás hyponatraemiát is okozhatnak. A tiazid diuretikumok a legjelentősebb hatást fejtik ki a vesék kiválasztási kapacitására, ugyanakkor növelik a nátrium kiválasztódását. Az ECG mennyiségének csökkenése után az ADH felszabadul, ami a vízvisszatartáshoz és a hyponatraemiához vezet. Az egyidejű hipokalémia a sejten belüli Na-mozgást eredményezi, serkenti az ADH felszabadulását, ezáltal megerősítve a hyponatremiát. A tiazid diuretikumok hatása a kezelés felfüggesztését követő 2 héttel előfordulhat; de a hyponatraemia általában eltűnik, ha a K és a folyadék hiányossága kompenzálódik, és a vízbevitel korlátozott, amíg a gyógyszer leáll. A tiazid diuretikumok által okozott hyponatremia nagyobb valószínűséggel alakul ki idősebb betegeknél, különösen abban az esetben, ha a vese a vesén keresztül ürül. Elég ritka az ilyen betegeknél néhány héten belül, miután elkezdte szedni a tiazid diuretikumok súlyos, életveszélyes hiponatrémiában okozta túlzott natriuresis és sérti a hígító kapacitása a vesére. A hurok diuretikumok ritkán okozzák a hyponatraemia kialakulását.

[15], [16], [17], [18]

Hipervolémiás hyponatremia

A hipervolémiás hyponatremiát a test teljes nátriumtartalmának (azaz az EWC-térfogat) és az OBO-nak a növekedése jellemzi, viszonylag nagy növekedést mutat az OBO-ban. Az ödéma megjelenését okozó különböző rendellenességek, köztük a szívelégtelenség és a cirrhosis, hipervolémiás hyponatriémia kialakulásához vezetnek. Ritkán a hyponatremia nephrosisos szindrómával fejlődik ki, habár pszeudohipatratria figyelhető meg az emelkedett lipidszintek nátriummérés hatására. Mindezen feltételek mellett a keringő vér térfogatának csökkenése az ADH és az angiotenzin II felszabadulását eredményezi. A hyponatraemia az ADH antidiuretikus hatásának a vesékre gyakorolt hatása és a vese vesén keresztül történő angiotenzin II általi közvetlen zavara miatt következik be. A GFR csökkentése és a szomjúság stimulálása az angiotenzin II-vel szintén elősegíti a hyponatriémia kialakulását. A vizeletürítés általában kevesebb, mint 10 meq / l, a vizelet ozmolalitásának nagy a plazma ozmolaritása.

A hipervolémiás hyponatremia fő jele duzzanat. Ilyen betegeknél csökkent a vese véráramlása, a GFR csökkent, a nátrium proximális reabszorpciója megnövekedett, és az ozmotikusan szabad víz kiválasztása jelentősen csökkent. A víz-elektrolit zavarok e változata pangásos szívelégtelenséggel és súlyos májkárosodással jár. Őt rossz prognosztikai jelnek tartják. Nefrotikus szindrómában ritkán fordul elő a hyponatraemia.

Normovolemikus hyponatremia

Amikor normovolémiás hyponatraemia teljes tartalma nátrium a szervezetben és a hangerő ETSZH vannak a normál tartományban, de ez a szám a PSB nőtt. Elsődleges polidipsziához hyponatraemia okozhat, ha a vízfogyasztás meghaladja vese kiválasztó képességét. Mivel normál vese kiüríteni legfeljebb 25 liter vizelet naponta, hiponatrémia miatt polidipszia történő fogadásra nagy mennyiségű vizet, vagy megsérti a kiválasztó kapacitását a vesék. Alapvetően, ez az állapot figyelhető betegeknél pszichózis vagy egy mérsékeltebb fokú polidipszia együtt veseelégtelenségben. Hyponatraemia is előfordulhat miatt túlzott folyadék-fogyasztás nélkül nátrium-visszatartás jelenlétében Addison-kór, mixödéma, neosmoticheskoy ADH szekréció (azaz például a stressz, a műtét utáni állapot, részesülő gyógyszerek, mint például klórpropamid, tolbutamid, opioidok, barbiturát, vinkrisztin, klofibrát, karbamazepin). Műtét utáni Hyponatremia figyelhető miatt kapcsolási neosmoticheskogo és a felesleges ADH felszabadulású beadását hipotóniás oldatok. Számos gyógyszer (például ciklofoszfamid, NSAID, klórpropamid) hatásának potencírozására endogén ADH vese, míg mások (például oxitocin) közvetlen ADH-szerű hatás a vesére. Mindezeknél az állapotoknál nincs elegendő vízkiválasztás.

Szindróma nem megfelelő ADH szekréció (SNSADG) jellemzi feleslegben ADH felszabadulást. Ez határozza meg a vizelet kiválasztás elegendően koncentrált a háttérben plazma hypoosmolality (hiponatrémia), anélkül, csökkentése vagy növelése térfogatú folyadékot, érzelmi stressz, fájdalom, diuretikumokkal vagy más hatóanyagok, amelyek stimulálják ADH, normál szív, máj, mellékvese és a pajzsmirigy működését. Az SNSSADG sokféle megsértéssel jár együtt.

Az izovolémiás hyponatremia a test 3-5l vízzel késleltetve fejlődik ki, amelyből 2/3 sejtek kerülnek eloszlásra, ezáltal az ödéma nem fordul elő. Ez a változat az ADH aránytalan szekréciójának, valamint a krónikus és akut veseelégtelenség szindrómájában figyelhető meg.

Hyponatremia az AIDS-ben

Az AIDS-ben kórházba került betegek több mint 50% -a diagnosztizálta a hyponatraemiát. A lehetséges bevezetése a kiváltó tényezők közé tartozik hipotóniás oldatok, veseelégtelenség, ADH felszabadulást a csökkent intravaszkuláris térfogat, a kábítószer-használat, amelyek megsértik a renalis kiválasztás folyadék. Továbbá, a betegek szenvednek AIDS az utóbbi években egyre inkább a mellékvese-elégtelenség miatt a megsemmisítés a mellékvesék a CMV fertőzés, mikobaktériumfertőzéseket, megsérti a szintézis glükokortikoidok és mine ketokonazol. Lehet, hogy SSSADG kapcsolódik az egyidejű tüdőfertőzésekhez vagy a központi idegrendszerhez.

Diagnostics giponatriemii

A hyponatraemia diagnózisa a szérum elektrolit szintjének meghatározása. Azonban a Na-szint mesterségesen csökkenthető, ha a súlyos hiperglikémia fokozza az ozmolalitást. A cellákból az EWC-hez a víz áthalad. Nátrium-koncentrációja a szérumban csökken 1,6 mekv / l minden 100 mg / dl (5,55 mmol / l) szintjének növelése a plazma glükóz normális felett. Ezt az állapotot hordozható hyponatraemiának nevezik, mivel az OBO vagy Na mennyisége nem változik. Psevdogiponatriemiya ki normális plazma-ozmolalitást figyelhető esetében hiperlipidémia hyperproteinemia vagy túlzott, így lipidek és proteinek töltse térfogata a plazma veszünk az elemzéshez. A plazmaelektrolitok ionszelektív elektródákkal történő mérésének új módszerei leküzdik ezt a problémát.

A hyponatraemia okának meghatározása összetett lehet. Néha történelem magában egy bizonyos ok miatt (például, jelentős veszteséget a folyadék hányás vagy hasmenés, vesebetegségek, a túlzott folyadékbevitel, gyógyszerek adagolását, hogy stimulálják az antidiuretikus hormon vagy annak erősítő hatás).

A beteg BCC állapota, különösen a látszólagos térfogatváltozás jelenléte, bizonyos okokat is sugall. Hypovolaemiás betegekben általában nyilvánvaló forrása folyadékvesztés (a későbbi kompenzáció hipotóniás oldatok), vagy van könnyen meghatározható állapotban (például pangásos szívelégtelenség, máj vagy vesebetegség). Normális folyadékmennyiségű betegeknél több laboratóriumi vizsgálatra van szükség az ok megállapításához.

A betegség kialakulásának súlyossága meghatározza a kezelés sürgősségét. A központi idegrendszer megsértésének hirtelen megjelenése a hyponatremia akut megjelenését jelzi.

A laboratóriumi vizsgálatok számának tartalmaznia kell a vér és a vizelet ozmolalitását és elektrolitjait. A normovolémiában szenvedő betegeknek meg kell határozniuk a pajzsmirigy és a mellékvese működését is. Hypoosmolality betegek normovolaemia ne okozzon kiválasztódását nagy mennyiségű hígított vizelet (például, ozmolalitás <100 mOsm / kg, és a sűrűsége <1,003). Alacsony nátrium szint és a szérum ozmolalitása, és a rendkívül magas a vizelet ozmolalitása (120-150 mmol / l) viszonyítva alacsony szérum ozmolalitás sugallják növekedés vagy csökkenés a folyadék térfogata kimenet vagy a nem megfelelő ADH-szindróma (SNSADG). A folyadék mennyiségének csökkenése és növekedése klinikailag differenciálódott. Ha ezek az állapotok nincsenek megerősítve, akkor feltételezzük, hogy az SNSADG. SSSADG-ben szenvedő betegeknél általában normovolemia vagy enyhe hypervolemia áll fenn. A karbamid és a kreatinin nitrogénszintje általában normális határokon belül van, a szérum húgysavszintje gyakran csökken. A vizeletben a nátrium szintje általában több mint 30 mmol / l, a frakcionált nátrium kiválasztása több mint 1%.

Betegekben, akiknél csökkent a folyadék térfogata normál nátrium-reabszorpciója vesefunkció vezet az a tény, hogy a nátrium szintjének a vizeletben kisebb, mint 20 mmol / l. A nátrium szintjének a vizeletben több, mint 20 mmol / l hypovolaemiás betegekben indikatív a hiány vagy mineralokortikoid solteryayuschey nephropathia. A hyperkalaemia a mellékvese elégtelenséget jelzi.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Kezelés giponatriemii

A hyponatraemia sikeres kezelése az elektrolit zavarok hemodinamikai változatának előzetes értékelésétől függ.

Hipovolémiás hyponatremia kimutatása esetén a kezelés célja a folyadékhiány helyreállítása. Adja meg a nátrium-klorid 0,9% -os oldatát a kiszámított sebességgel a hypovolemia tüneteinek eltűnéséig. Ha az oka a hipovolémia kiáll túlzott és hosszan tartó használata vízhajtó gyógyszerek, amellett, hogy a feltöltési folyadék adagolt térfogat 30-40 mmol / l kálium.

Ha a normál BCC kezeléssel végzett hyponatraemia a nátrium egyensúly megsértését okozó okból függ. A vese károsodásához vezető vesebetegségeknél növelni kell a beadott nátrium mennyiségét. A nagy dózisú diuretikumok esetében a nátrium- és káliumszintek korrekcióját is elvégzik. Ha nagy mennyiségű hypoosmolaris folyadék alkalmazása következtében jön létre a hyponatraemia, szükséges a víz adagolásának korlátozása és a nátriumtartalom kijavítása.

Hyperatremiás hyperhidratáció esetén a vízfogyasztás 500 ml / napra csökken, serkenti a hurok eliminációját, de nem a tiazid diuretikumokkal; ha a szívelégtelenség ACE-gátlóra van írva, szükség lehet peritoneális dialízis és hemodialízis alkalmazására. A súlyos klinikai tünetekkel járó hyponatraemia kezelését fokozatosan és nagyon óvatosan kell elvégezni, mivel a nátrium gyors alkalmazása veszélyes neurológiai rendellenességeket okozhat. A kezelés első szakasza a vérszérum nátriumtartalmának 125-130 mmol / l-re történő növelése a nátrium-klorid hipertóniás (3-5% -os) oldatának alkalmazásával; a második lépésben a nátriumszintet izotóniás oldatokkal lassan állítjuk be.

A enyhe hyponatraemia gyors korrekciója neurológiai szövődmények kockázatával jár. A nátriumszint korrekciója nem haladhatja meg a 0,5 meq / lxh-t. A nátriumszint növekedése az első 24 órában nem haladhatja meg a 10 meq / l értéket. Ezzel párhuzamosan kezelni kell a hyponatraemia okát.

Enyhe hyponatraemia

Enyhe tünetmentes hyponatriémia (pl. A plazma> 120 meq / l nátriumszintje) meg kell akadályozni a progresszióját. A vizelethajtók által kiváltott hyponatremiával a vizelethajtó eléggé felszabadulhat; Néhány beteg kell beadását nátrium- vagy K. Hasonló, ha hiponatrémia által okozott elégtelen fény parenterális beadásával folyadék a betegtől károsodott Vízürítés lehet kellően abbahagyását hipotóniás megoldásokat.

Hipovolém jelenlétében, ha a mellékvesék funkciója nem zavart, a 0,9% -os fiziológiás só bevezetése általában javítja a hyponatremiát és a hypovolemiát. Ha a plazma Na-szintje kisebb, mint 120 meq / l, az intravaszkuláris térfogat helyreállítása miatt nem lehet teljes korrekció; szükségessé válhat az osmotikusan szabad víz bevitelének napi 500-1000 ml-re történő korlátozása.

Azoknál a betegeknél, folyadék túlterhelés, amelyben hiponatrémia vesetoxicitást retenciós Na (például szívelégtelenség, cirrhosis, nephroticus szindróma), gyakran hatékonyan korlátozzák folyadékot befogadó kombinált kezelés a kiváltó ok. A refrakter szívelégtelenség, hiponatrémia korrekció lehet elérni a ACE inhibitor, egy kacs diuretikum. Ha a hyponatraemia nem reagál a folyadékbevitel korlátozása vétel lehet használni a nagy dózisú kacsdiuretikum néha kombinálva intravénás adagolása 0,9%. Kell kompenzálni a vizeletből elveszett K és egyéb elektrolitokat. Ha a súlyos hyponatraemia nem korrigált, és diuretikumok a hangerő szükség lehet ETSZH szakaszos vagy folyamatos hemofiltrációs, míg a hiponatrémia korrekciót végzünk intravénás injekcióval 0,9% sóoldatban.

Amikor normovolaemia kezelés korrekcióját célzó az oka (például pajzsmirigytúltengés, mellékvese-elégtelenség, vízhajtó). SNSSADG jelenlétében a folyadék szigorú korlátozása (például 250-500 ml / nap) szükséges. Ezen túlmenően 0,9% -os fiziológiás sóoldat intravénás adagolásával, mint a hipervolémiás hyponatremiával, egy hurok diuretikum kombinációja lehetséges. A hosszú távú korrekció a mögöttes ok kezelésének sikerétől függ. Abban az esetben, gyógyíthatatlan kiváltó ok (például áttételes tüdőrák), és a képtelenség, hogy szigorúan korlátozzák a folyadék a beteg használhat demeklociklin (300-600 mg 12 óránként); A demeklócin alkalmazása azonban akut veseelégtelenséget okozhat, amely általában a gyógyszer abbahagyása után reverzibilis. A vizsgálatokban a szelektív vazopresszin receptorok antagonistái indukálja hatékonyan diurézis jelentős vesztesége nélkül az elektrolitok a vizelettel, amelyet fel lehet használni kezelésére hiponatrémia rezisztens a jövőben.

Súlyos hyponatraemia

Súlyos hyponatraemia (plazmaszint szintje <109 mekv / l, tényleges ozmolalitása> 238 mOsm / kg) tünetmentes betegeknél a folyadékbevitel szigorú korlátozásával korrigálható. A kezelés neurológiai tünetek (például zavartság, álmosság, görcsrohamok, kóma) jelenlétében ellentmondásosabb. Ellentmondásos pontok a hyponatraemia gyorsasága és korrekciós foka. Számos szakember javasolja, hogy a plazmában a nátriumszintet legfeljebb 1 meq / lh-ra emeljük, de a görcsös betegeknél az első 2-3 órában legfeljebb 2 meq / óra sebességet ajánlunk. Általában a Na szint emelkedése nem haladhatja meg a 10 meq / l-t az első napon. Egy intenzívebb korrekció növeli a központi idegrendszer rostjai demielinizálódásának valószínűségét.

Hipertonikus (3%) oldatot lehet használni, de gyakori (4 óránként) elektrolitszint meghatározással. Azoknál a betegeknél, görcsrohamok vagy kóma beadhatók <100 ml / h 4-6 órán át olyan mennyiségben, hogy növeli a szérum Na 4-6 mekv / l. Ez az összeg a következő képlet segítségével számítható ki:

(Na szint kívánt változása) / OBO, ahol OBO = 0,6 testtömeg kg-ban férfiakban vagy nőkben 0,5 testtömeg kg-ban.
 
Például a 70 kg-os férfiú nátriumszintjének 106-ról 112-re történő emeléséhez szükséges Na mennyisége a következőképpen számítható:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Mivel 513 meq Na / l a hipertóniás oldatban van, kb. 0,5 liter hypertoniás oldat szükséges a nátriumszint 106-ról 112 meq / l-ig történő növelésére. Lehetséges változtatásokra van szükség, amelyekhez a kezelés kezdetétől számított első 2-3 órában szükséges figyelni a plazmában a nátrium szintjét. A betegek rohamok, egy kóma, megsértve mentális állapot megköveteli, további kezelés, amely közé tartozik a mechanikus szellőztetés és benzodiazepinek (például, lorazepam 1-2 mg intravénásán minden 5-10 perc szükséges) és a görcsök.

Az ozmotikus demielinizáció szindróma

Az ozmotikus demielinizáció (korábbi nevén központi híd-mielinolízis) szindrómája a hyponatremia túl gyors korrekciójával alakulhat ki. A demyelinizáció hatással lehet a hídra és az agy más területeire. A vereség gyakrabban fordul elő alkoholizmussal, alultápláltsággal vagy más krónikus betegségekkel küzdő betegeknél. Napokon vagy heteken belül perifériás bénulás, artikulációs rendellenességek és dysphagia alakulhat ki. Damage tudnak terjedni a dorzális irányban bevonásával szenzoros folyamatokban, és vezet a fejlesztési psevdokomy ( „környezet” szindróma, amelyben a beteg miatt generalizált motoros paralízis, lehet, hogy a szemgolyó mozgást csak). A károk gyakran állandóak. Ha a nátrium-szintű kompenzációs túl gyorsan történik (pl.> 14 mEq / l / 8 óra), és elkezdenek fejleszteni neurológiai tüneteket kell megakadályozzák a további növekedést nátrium szintet a plazmában beadásával hipertóniás oldatok megszűnése. Ilyen esetekben a hypotonikus megoldások bevezetésével indukált hyponatremia gyengítheti az esetleges állandó neurológiai elváltozást.