Hyponatraemia

A hiponatrémia olyan állapot, amelyet a vérszérum nátriumkoncentrációjának 135 mmol/l alá csökkenése jellemez. Normális esetben a nátriumbevitel csökkenése nem vezet hiponatrémia kialakulásához, mivel a vízkiválasztás is egyidejűleg csökken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Okoz hyponatraemia

A patológiában a hyponatremia okai a következőkhöz kapcsolódó helyzetek:

• vesén és vesén keresztüli nátriumveszteség esetén, feltéve, hogy az elektrolitveszteség meghaladja a szervezetbe bevitt teljes mennyiséget;
• vérhígulással (a polidipsiában fellépő túlzott vízbevitel vagy az ADH fokozott termelése miatt az aránytalan ADH-termelés szindrómában);
• a nátrium újraeloszlásával az extracelluláris és intracelluláris szektorok között, ami hipoxia, a digitalis hosszú távú használata és a túlzott etanolfogyasztás esetén fordulhat elő.

A kóros nátriumveszteséget extrarenális és renális nátriumveszteségre osztják.

A nátriumvesztés fő extrarenális forrásai a következők: a gyomor-bél traktus (hányás, hasmenés, sipolyok, hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás során), bőr (izzadságveszteség hőhatások miatt, cisztás fibrózis, égési sérülések miatti bőrkárosodás, gyulladás), masszív vérzés, paracentézis, vérmegkötés kiterjedt végtagsérülés miatt, perifériás erek tágulata. A vizelettel történő nátriumvesztés mind változatlan vesék esetén (ozmotikus diuretikumok alkalmazása, mineralokortikoid-hiány), mind vesebetegség esetén előfordulhat.

A nátriumvesztéshez vezető fő vesebetegségek a krónikus veseelégtelenség, a nem oliguriás akut veseelégtelenség, az oliguriás akut veseelégtelenség utáni felépülési időszak, a sóvesztéses nephropathia: az obstruktív nephropathia megszüntetése, nephrocalcinosis, intersticiális nephritis, a vesevelő cisztás betegségei (nefronoftizisz, szivacsos velőbetegség), Bartter-szindróma. Mindezen állapotokra jellemző, hogy a vese tubuláris hámja nem képes normálisan újra felszívni a nátriumot, még a reabszorpció maximális hormonális stimulációja esetén sem.

Mivel a teljes testvíztartalom szorosan összefügg az ECF térfogatával, a hiponatrémiát a folyadékstátusszal együtt kell vizsgálni: hipovolémia, normovolémia és hipervolémia.

A hiponatrémia fő okai

Hyponatremia hipovolémiával (csökkent OVO és Na, de a nátriumszint relatíve jobban csökken)

Extrarenális veszteségek

• Emésztőrendszeri: hányás, hasmenés.
• Térben történő elzáródás: hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, vékonybél-elzáródás, rabdomiolízis, égési sérülések.

Veseelégtelenség

• Vízhajtók szedése.
• Mineralokortikoid hiány.
• Ozmotikus diurézis (glükóz, karbamid, mannit).
• Sópazarló nephropathia.

Hyponatremia normovolemiával (megnövekedett OVO, közel normális Na-szint)

• Vízhajtók szedése.
• Glükokortikoid hiány.
• Pajzsmirigy-alulműködés.
• Elsődleges polidipszia.

Az ADH felszabadulását fokozó állapotok (posztoperatív opioidok, fájdalom, érzelmi stressz).

Nem megfelelő ADH-szekréció szindróma.

Hyponatremia hipervolémiával (a szervezet teljes Na-tartalmának csökkenése, a TBO relatíve nagyobb növekedése).

Nem vese eredetű rendellenességek.

• Zirrózis.
• Szívelégtelenség.
• Vesebetegségek.
• Akut veseelégtelenség.
• Krónikus veseelégtelenség.
• Nefrózis szindróma

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Tünetek hyponatraemia

A hiponatrémia tünetei közé tartozik a neurológiai tünetek kialakulása (hányingertől, fejfájástól, eszméletvesztéstől a kómáig és halálig). A tünetek súlyossága mind a hiponatrémia mértékétől, mind növekedésének sebességétől függ. A sejten belüli nátriumtartalom gyors csökkenését bonyolítja a víz sejtbe jutása, ami agyödémához vezethet. A 110-115 mmol/l alatti szérumnátrium-koncentráció veszélyezteti a beteg életét, és intenzív kezelést igényel.

A fő tünetek a központi idegrendszeri diszfunkció tünetei. Amikor azonban a hyponatraemiát a teljes test nátriumtartalmának zavara kíséri, volumenhiány jelei jelentkezhetnek. A tünetek súlyosságát a hyponatraemia mértéke, kialakulásának sebessége, az ok, az életkor és a beteg általános állapota határozza meg. Általánosságban elmondható, hogy az idősebb, krónikus betegségben szenvedő betegeknél több tünet jelentkezik, mint a fiatalabb, egyébként egészséges betegeknél. A tünetek súlyosabbak a gyorsan kialakuló hyponatraemia esetén. A tünetek általában akkor kezdenek megjelenni, amikor a hatékony plazma ozmolalitása 240 mOsm/kg alá esik.

A tünetek homályosak lehetnek, és elsősorban a mentális állapot változásaiból állhatnak, beleértve a személyiségzavart, az aluszékonyságot és a tudatzavart. Amikor a plazma nátriumszintje 115 mEq/l alá esik, kábulat, neuromuszkuláris hiperexcitabilitás, görcsrohamok, kóma és halál léphet fel. Premenopauzás nőknél súlyos agyödéma alakulhat ki akut hyponatraemiával, valószínűleg azért, mert az ösztrogén és a progeszteron gátolja a Na/K ATPázt, és csökkenti az oldott anyagok kiürülését az agysejtekből. Lehetséges következmények közé tartozik a hipotalamusz és a hipofízis hátsó lebenyének infarktusa, és esetenként az agytörzs herniációja.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forms

A hyponatremia kialakulásának fő mechanizmusa - a nátriumvesztés vagy a vízkiválasztás károsodása - határozza meg a hyponatremia hemodinamikai változatát: hipovolémiás, hipervolémiás vagy izovoleémiás.

Hipovolémiás hiponatrémia

Hipovolémiás hiponatrémia alakul ki olyan betegeknél, akiknél nátrium- és vízveszteség történik a veséken, a gyomor-bél traktuson keresztül, vagy vérzés vagy a vértérfogat újraeloszlása (hasnyálmirigy-gyulladás, égési sérülések, sérülések esetén) miatt. A klinikai tünetek megfelelnek a hipovolémiának (hipotenzió, tachycardia, ami álló helyzetben fokozódik; csökkent bőrturgor, szomjúság, alacsony vénás nyomás). Ebben a helyzetben a hiponatrémia a túlzott folyadékpótlás miatt alakul ki.

Hiány van a TBO-ban és a teljes test nátriumtartalmában, bár a nátriumveszteség nagyobb mennyiségben jelentkezik; a Na-hiány hipovolémiát okoz. Hyponatremia akkor fordul elő, amikor a folyadékveszteséget, beleértve a sót is, mint például a tartós hányás, súlyos hasmenés vagy folyadék-megkötés a vizeletben, sima vízzel vagy intravénás hipotóniás oldatokkal pótolják. A jelentős ECF-veszteség ADH felszabadulását okozhatja, ami vesében vízretenciót okoz, ami fenntarthatja vagy súlyosbíthatja a hyponatraemiát. A hipovolémia extrarenális okai esetén, mivel a folyadékvesztésre adott normális veseválasz a nátriumretenció, a vizelet nátriumkoncentrációja általában kevesebb, mint 10 mEq/l.

A hipovolémiás hiponatrémiához vezető vesefolyadékveszteség megfigyelhető mineralokortikoid-hiány, diuretikus terápia, ozmotikus diurézis és sópazarló nephropathia esetén. A sópazarló nephropathia a vesebetegségek széles csoportját foglalja magában, amelyekben túlnyomórészt vese tubuláris diszfunkció áll fenn. Ebbe a csoportba tartozik az intersticiális nephritis, a juvenilis nephrophthalmia (Fanconi-kór), a húgyutak részleges elzáródása, és néha a policisztás vesebetegség. A hipovolémiás hiponatrémia vese eredetű okai általában megkülönböztethetők az extrarenális okoktól az anamnézis felvételével. A folyamatos vese eredetű folyadékvesztésben szenvedő betegeket a magas vizelet-nátriumkoncentráció (> 20 mEq/l) is megkülönböztetheti az extrarenális folyadékveszteségben szenvedőktől. Kivételt képez a metabolikus alkalózis (súlyos hányás esetén), amikor nagy mennyiségű HCO3 ürül a vizelettel, amihez Na kiválasztása szükséges a semlegesség fenntartásához. Metabolikus alkalózis esetén a vizeletben lévő CI koncentrációja lehetővé teszi a folyadékürítés vese eredetű és extrarenális okainak megkülönböztetését.

A diuretikumok hipovolémiás hyponatraemiát is okozhatnak. A tiazid diuretikumok a vesék kiválasztó kapacitására gyakorolják a legkifejezettebb hatást, egyidejűleg növelve a nátriumkiválasztást. Az ECF térfogatának csökkentése után ADH szabadul fel, ami vízretencióhoz és fokozza a hyponatraemiát. Az egyidejű hypokalaemia Na sejtekbe jutásához vezet, serkenti az ADH felszabadulását, ezáltal ismét fokozza a hyponatraemiát. A tiazid diuretikumoknak ez a hatása a terápia abbahagyása után akár 2 hétig is megfigyelhető; azonban a hyponatraemia általában a K- és folyadékhiány kompenzálásával, valamint a vízbevitel korlátozásával megszűnik, amíg a gyógyszer hatása meg nem szűnik. A tiazid diuretikumok okozta hyponatraemia nagyobb valószínűséggel alakul ki idős betegeknél, különösen károsodott vese vízkiválasztás esetén. Ritkán, a tiazid diuretikumok megkezdését követő néhány héten belül súlyos, életveszélyes hyponatraemia alakul ki ezeknél a betegeknél a túlzott natriuresis és a károsodott vesehígulási kapacitás miatt. A kacsdiuretikumok kisebb valószínűséggel okoznak hyponatraemiát.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipervolémiás hiponatrémia

A hipervolémiás hiponatrémiát a teljes test nátriumtartalmának (és ezáltal az ECF-térfogatnak) és a TBW-nek a növekedése jellemzi, a TBW viszonylag nagymértékű növekedésével. Különböző ödémát okozó rendellenességek, beleértve a szívelégtelenséget és a cirrózist is, hipervolémiás hiponatrémiát okoznak. Ritkán hiponatrémia fordul elő nephrotikus szindrómában, bár pszeudohiponatremia is előfordulhat a megemelkedett lipidek nátriumszintre gyakorolt hatása miatt. Mindezen állapotokban a térfogatcsökkenés ADH és angiotenzin II felszabadulását okozza. A hiponatrémia az ADH vesére gyakorolt antidiuretikus hatásából és az angiotenzin II általi vese vízkiválasztásának közvetlen károsodásából ered. A csökkent SCF és az angiotenzin II általi szomjúságstimuláció szintén fokozza a hiponatrémia kialakulását. A vizelettel történő Na-kiválasztás általában kevesebb, mint 10 mEq/l, és a vizelet ozmolalitása magas a plazma ozmolalitásához képest.

A hipervolémiás hyponatremia fő tünete az ödéma. Az ilyen betegeknél csökkent a vese véráramlása, csökkent a székletürítés, fokozott a proximális nátrium-reabszorpció, és meredeken csökken az oldott anyagtól mentes víz kiválasztása. Ez a fajta víz-elektrolit zavar pangásos szívelégtelenségben és súlyos májkárosodásban alakul ki. Rossz prognosztikai jelnek tekinthető. A hyponatremia ritkán észlelhető nephrotikus szindrómában.

Normovolémiás hiponatrémia

Normovolémiás hiponatrémia esetén a teljes test nátriumtartalma és az ECF-térfogat a normál határokon belül van, de a TBW mennyisége megnövekedett. Az elsődleges polydipsia csak akkor okozhat hyponatraemiát, ha a vízbevitel meghaladja a vesék kiválasztó kapacitását. Mivel a vesék normálisan akár 25 liter vizeletet is képesek kiválasztani naponta, a polydipsia okozta hyponatraemia nagy mennyiségű vízbevitel vagy a vese kiválasztó kapacitásának károsodása esetén fordul elő. Ez az állapot főként pszichózisban szenvedő betegeknél vagy mérsékeltebb fokú polydipsiában szenvedő betegeknél figyelhető meg veseelégtelenséggel kombinálva. Hyponatremia kialakulhat túlzott folyadékbevitel következtében nátrium-retenció nélkül is Addison-kór, myxedema, az ADH nem ozmotikus szekréciójának (pl. stressz; posztoperatív állapot; gyógyszerek, például klórpropamid vagy tolbutamid, opioidok, barbiturátok, vinkrisztin, klofibrát, karbamazepin bevitele) esetén. A posztoperatív hyponatraemiát az ADH nem ozmotikus felszabadulásának és a hipotóniás oldatok túlzott adagolásának kombinációja okozza. Néhány gyógyszer (pl. ciklofoszfamid, NSAID-ok, klórpropamid) fokozza az endogén ADH vesére gyakorolt hatását, míg mások (pl. oxitocin) közvetlen, az ADH-hoz hasonló hatást fejtenek ki a vesére. Mindezen állapotokban nem megfelelő vízkiválasztás figyelhető meg.

Az ADH-szekréció elégtelenségének szindrómáját (SIADH) az ADH túlzott felszabadulása jellemzi. Megfelelően koncentrált vizeletürítés jellemzi a plazma hipoozmolalitása (hyponatremia) mellett, folyadékmennyiség csökkenése vagy növekedése, érzelmi stressz, fájdalom, diuretikumok vagy más, az ADH-szekréciót serkentő gyógyszerek szedése nélkül, normális szív-, máj-, mellékvese- és pajzsmirigyműködés mellett. A SIADH számos különböző rendellenességgel társul.

Izovolemiás hiponatrémia akkor alakul ki, amikor a szervezet 3-5 liter vizet tart vissza, amelynek 2/3-a eloszlik a sejtekben, aminek következtében nem alakul ki ödéma. Ez a változat az ADH aránytalan szekréciójának szindrómájában, valamint krónikus és akut veseelégtelenségben figyelhető meg.

Hyponatremia AIDS-ben

Az AIDS-szel kórházban kezelt betegek több mint 50%-ánál észleltek hiponatrémiát. A lehetséges ok-okozati tényezők közé tartozik a hipotóniás oldatok alkalmazása, a veseműködési zavar, az ADH felszabadulása a csökkent intravaszkuláris térfogat miatt, valamint a vesén keresztüli folyadékkiválasztást gátló gyógyszerek alkalmazása. Emellett egyre gyakrabban figyeltek meg AIDS-es betegeknél mellékvese-elégtelenséget, amelyet a mellékvesék károsodása okoz, amelyet citomegalovírus-fertőzés, mikobakteriális fertőzés, valamint a glükokortikoidok és mineralokortikoidok ketokonazol által okozott károsodott szintézise okoz. A SIADH egyidejűleg fennálló tüdő- vagy központi idegrendszeri fertőzések következtében is előfordulhat.

Diagnostics hyponatraemia

A hiponatrémiát a szérum elektrolitszintjének mérésével diagnosztizálják. Azonban a nátriumszint mesterségesen alacsony lehet, ha a súlyos hiperglikémia növeli az ozmolalitást. A víz a sejtekből az ECF-be kerül. A szérum nátriumkoncentrációja 1,6 mEq/l-rel csökken minden 100 mg/dl-es (5,55 mmol/l-es) plazma glükózszint-növekedés esetén a normál értékhez képest. Ezt az állapotot átvitt hiponatrémiának nevezik, mivel a TBO vagy a Na nem változik. Normális plazma ozmolalitás melletti pszeudohiponatremia előfordulhat hiperlipidémia vagy túlzott hiperproteinémia esetén, mivel a lipidek és fehérjék kitöltik az elemzéshez eltávolított plazmatérfogatot. Az ionszelektív elektródákat használó új plazma elektrolitmérési módszerek leküzdötték ezt a problémát.

A hyponatremia okának meghatározása átfogó kell legyen. Előfordul, hogy a kórtörténet egy konkrét okra utal (pl. jelentős folyadékveszteség hányás vagy hasmenés miatt, vesebetegség, túlzott folyadékbevitel, az ADH felszabadulását serkentő vagy hatását fokozó gyógyszerek szedése).

A beteg folyadékvolumen-státusza, különösen a nyilvánvaló térfogatváltozások megléte, szintén bizonyos okokra utal. A hipovolémiás betegeknél általában nyilvánvaló folyadékvesztés áll fenn (később hipotóniás oldatokkal pótolva), vagy könnyen azonosítható állapot áll fenn (pl. szívelégtelenség, májbetegség vagy vesebetegség). Normális térfogatú betegeknél további laboratóriumi vizsgálatokra van szükség az ok meghatározásához.

A kezelés sürgősségét az állapot súlyossága határozza meg. A központi idegrendszeri rendellenességek hirtelen megjelenése akut hyponatrémia kialakulására utal.

A laboratóriumi vizsgálatoknak ki kell terjedniük a vér és a vizelet ozmolalitásának és elektrolitszintjének meghatározására. Normovolémiás betegeknél a pajzsmirigy- és mellékvese-funkciót is ellenőrizni kell. A normovolemiás betegeknél a hipoozmolalitásnak nagy mennyiségű híg vizelet kiválasztását kell eredményeznie (pl. ozmolalitás < 100 mOsm/kg és fajsúly < 1,003). Az alacsony szérum nátrium- és ozmolalitásszint, valamint a rendellenesen magas vizelet ozmolalitás (120-150 mmol/l) az alacsony szérum ozmolalitással összefüggésben térfogat-expanzióra vagy térfogat-hiányra, illetve nem megfelelő antidiuretikus hormon szindrómára (SIADH) utal. A térfogat-hiányt és a térfogat-expanziót klinikailag megkülönböztetik. Ha ezeket az állapotokat nem erősítik meg, SIADH gyanúja merül fel. SIADH-ban szenvedő betegek általában normovolemiásak vagy enyhén hipervolémiásak. A vér karbamid-nitrogén- és kreatininszintje általában a normál tartományon belül van, a szérum húgysavszintje pedig gyakran csökkent. A vizelet nátriumszintje általában meghaladja a 30 mmol/l-t, a nátrium frakcionált kiválasztása pedig meghaladja az 1%-ot.

Volumenhiányos és normális vesefunkciójú betegeknél a nátrium-reabszorpció 20 mmol/l alatti vizelet nátriumszintet eredményez. Hipovolémiás betegeknél a 20 mmol/l-nél magasabb vizelet nátriumszint mineralokortikoid-hiányra vagy sópazarló nephropathiára utal. A hiperkalémia mellékvese-elégtelenségre utal.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Kezelés hyponatraemia

A hyponatremia sikeres kezelése az elektrolitzavar hemodinamikai változatának előzetes felmérésétől függ.

Hipovolémiás hiponatrémia észlelése esetén a kezelés célja a folyadékhiány helyreállítása. 0,9%-os nátrium-klorid-oldatot adagolunk kiszámított sebességgel, amíg a hipovolémia tünetei meg nem szűnnek. Ha a hipovolémia oka vízhajtó gyógyszerek túlzott és hosszan tartó használata, a folyadékmennyiség pótlása mellett 30-40 mmol/l káliumot is adunk be.

Normális basalsejtszámmal járó hiponatrémia esetén a kezelést a nátriumegyensúly felborulásának okától függően végzik. Nátriumvesztéshez vezető vesebetegségek esetén a beadott nátrium mennyiségét növelni kell. Nagy dózisú diuretikumok alkalmazása esetén mind a nátrium-, mind a káliumszint korrigálásra kerül. Ha a hiponatrémia nagy mennyiségű hipoozmoláris folyadék fogyasztása következtében alakult ki, korlátozni kell a vízbevitelt és korrigálni kell a nátriumtartalmat.

Hiperhidratációval járó hiponatrémia esetén a vízbevitelt napi 500 ml-re csökkentik, kiválasztását hurok, de nem tiazid diuretikumok serkentik; szívelégtelenség esetén ACE-gátlókat írnak fel, peritoneális dialízisre és hemodialízisre lehet szükség. A súlyos klinikai tünetekkel járó hiponatrémia kezelését fokozatosan és nagyon óvatosan kell végezni, mivel a nátrium gyors beadása veszélyes neurológiai rendellenességeket okozhat. A kezelés első szakaszában a vérszérum nátriumtartalmát 125-130 mmol/l-re emelik hipertóniás (3-5%-os) nátrium-klorid-oldatokkal; a második szakaszban a nátriumszintet lassan korrigálják izotóniás oldatokkal.

Még az enyhe hyponatremia gyors korrekciója is neurológiai szövődmények kockázatával jár. A nátriumszintet legfeljebb 0,5 mEq/(lh) sebességgel szabad korrigálni. A nátriumszint emelkedése az első 24 óra alatt nem haladhatja meg a 10 mEq/l-t. A hyponatremia okát párhuzamosan kell kezelni.

Enyhe hiponatrémia

Enyhe, tünetmentes hyponatraemia esetén (azaz a plazma nátriumszintje > 120 mEq/l) meg kell akadályozni a progressziót. Diuretikum által kiváltott hyponatraemia esetén elegendő lehet a diuretikum eliminációja; egyes betegeknél nátrium- vagy káliumpótlásra van szükség. Hasonlóképpen, ha az enyhe hyponatraemiát a nem megfelelő parenterális folyadékbevitel okozza egy károsodott vízkiválasztású betegnél, a hipotóniás oldatok adásának leállítása elegendő lehet.

Hipovolémia esetén, ha a mellékvese-funkció nem károsodott, a 0,9%-os sóoldat adagolása általában korrigálja a hiponatrémiát és a hipovolémiát. Ha a plazma Na-szintje kevesebb, mint 120 mEq/l, a teljes korrekció az intravaszkuláris térfogat helyreállítása miatt nem feltétlenül következik be; szükségessé válhat az oldottanyag-mentes vízbevitel napi 500-1000 ml-re való korlátozása.

Hipervolémiás betegeknél, akiknek a hiponatrémáját a vesében fellépő Na-retenció okozza (pl. szívelégtelenség, cirrózis, nephrotikus szindróma), a folyadékrestrikció a kiváltó ok kezelésével kombinálva gyakran hatékony. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a refrakter hyponatraemia korrekciója ACE-gátló és kacsdiuretikum kombinációjával érhető el. Ha a hyponatraemia nem reagál a folyadékrestrikcióra, nagy dózisú kacsdiuretikum alkalmazható, néha intravénás 0,9%-os sóoldattal kombinálva. A vizelettel elvesztett K-ot és egyéb elektrolitokat pótolni kell. Ha a hyponatraemia súlyos és nem reagál a diuretikumokra, akkor intermittáló vagy folyamatos hemofiltrációra lehet szükség az ECF-térfogat szabályozásához, miközben a hyponatraémiát intravénás 0,9%-os sóoldattal korrigálják.

Normovolémia esetén a kezelés a kiváltó ok (pl. pajzsmirigy-alulműködés, mellékvese-elégtelenség, diuretikumok) korrekciójára irányul. SIADH jelenlétében szigorú folyadékmegvonás szükséges (pl. 250-500 ml/nap). Ezenkívül kacsdiuretikum kombinálható intravénás 0,9%-os sóoldattal, mint hipervolémiás hiponatrémia esetén. A hosszú távú korrekció a kiváltó ok kezelésének sikerétől függ. Ha a kiváltó ok gyógyíthatatlan (pl. áttétes tüdőrák), és a szigorú folyadékmegvonás nem lehetséges egy adott betegnél, demeklociklin (300-600 mg 12 óránként) alkalmazható; azonban a demeklociklin akut veseelégtelenséget okozhat, amely általában a gyógyszer elhagyása után visszafordítható. A vizsgálatokban a szelektív vazopresszin receptor antagonisták hatékonyan indukálnak diurézist jelentős elektrolitveszteség nélkül a vizeletben, ami a jövőben a rezisztens hiponatrémia kezelésére is alkalmazható lehet.

Súlyos hiponatrémia

A súlyos hiponatrémia (plazma nátriumszint < 109 mEq/l, effektív ozmolalitás > 238 mOsm/kg) tünetmentes betegeknél szigorú folyadékmegvonással korrigálható. A kezelés vitatottabb neurológiai tünetek (pl. zavartság, aluszékonyság, görcsrohamok, kóma) jelenlétében. A hiponatrémia korrekciójának sebessége és mértéke vitatott. Számos szakértő azt javasolja, hogy a plazma nátriumszintjét legfeljebb 1 mEq/(l/h)-val emeljék, de görcsrohamokkal küzdő betegeknél az első 2-3 órában legfeljebb 2 mEq/(l/h) sebesség ajánlott. Általánosságban elmondható, hogy a Na-szint növekedése az első 24 órában nem haladhatja meg a 10 mEq/l-t. Az intenzívebb korrekció növeli a központi idegrendszeri rostok demielinizációjának kialakulásának valószínűségét.

Hipertóniás (3%-os) oldat használható, de az elektrolitszintet gyakran (4 óránként) kell mérni. Görcsrohamokkal vagy kómával küzdő betegeknél < 100 ml/h adag adható 4-6 óra alatt, olyan mennyiségben, amely elegendő a szérum Na-szintjének 4-6 mEq/l-rel történő emeléséhez. Ez a mennyiség a következő képlettel számítható ki:

(Kívánt Na-változás) / OBO, ahol OBO = 0,6 testtömeg kg-ban férfiaknál vagy 0,5 testtömeg kg-ban nőknél.

Például egy 70 kg-os férfi nátriumszintjének 106-ról 112-re történő növeléséhez szükséges Na mennyiségét a következőképpen számítjuk ki:

(112 mekv/l 106 mekv/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Mivel a hipertóniás sóoldat 513 mEq Na/l-t tartalmaz, körülbelül 0,5 liter hipertóniás sóoldat szükséges a nátriumszint 106-ról 112 mEq/l-re emeléséhez. Szükség lehet az adag módosítására, és a plazma nátriumszintjét a terápia megkezdése után az első 2-3 órában monitorozni kell. Görcsrohamokkal, kómával vagy megváltozott mentális állapottal küzdő betegeknél további kezelésre van szükség, amely magában foglalhatja a gépi lélegeztetést és a benzodiazepineket (pl. lorazepam 1-2 mg intravénásan 5-10 percenként, szükség szerint) görcsrohamok esetén.

Ozmotikus demielinizációs szindróma

Ozmotikus demyelinizációs szindróma (korábban centrális pontin mielinolízisnek nevezték) alakulhat ki, ha a hyponatremia túl gyorsan korrigálódik. A demyelinizáció érintheti a ponst és az agy más területeit. A rendellenesség gyakoribb alkoholizmusban, alultápláltságban vagy más krónikus betegségben szenvedő betegeknél. Napokon vagy heteken belül kialakulhat perembénulás, artikulációs zavarok és dysphagia. A rendellenesség dorsalisan terjedhet, bevonva az érzékszervi pályákat, és pszeudokómát (egy „vándorló” szindrómát, amelyben a beteg a generalizált motoros bénulás miatt csak a szemét tudja mozgatni) eredményezhet. A károsodás gyakran maradandó. Ha a nátriumpótlás túl gyors (pl. > 14 mEq/l/8 óra), és neurológiai tünetek jelentkeznek, a plazma nátriumszintjének további emelkedését a hipertóniás oldatok adásának leállításával kell megelőzni. Ilyen esetekben a hipotóniás oldatok adagolása által kiváltott hyponatremia enyhítheti a lehetséges maradandó neurológiai károsodást.