Krónikus glomerulonephritis tünetei

A krónikus glomerulonephritis leggyakrabban elsődleges krónikus betegséggel jár, ritkán fordul elő az akut glomerulonephritis következtében. A glomerulonephritist szindrómák triádja jellemzi: húgyúti, edematózus (nefritikus vagy nefrotikus típus) és artériás magas vérnyomás. E három fő tünetegyüttes kombinációjától függően krónikus glomerulonephritis klinikai formái különböztethetők meg: hematuriás, nefrotikus és vegyes.

A nefrotikus szindróma tüneti jellegű,

• a proteinuria több mint 3 g / nap (50 mg / kg / nap);
• 25 g / l-nél kisebb hypoalbuminémia;
• dysproteinaemia (az y-globulinok szintjének csökkenése, az alfa- _2- globulin szintjének növekedése );
• hiperkoleszterinémia és hiperlipidémia;
• otjoki.

A krónikus glomerulonephritis különböző morfológiai változatainak klinikai képének és folyamatának jellemzői

A gyermekeknél a legkisebb változás a nefrotikus szindróma leggyakoribb oka (a fiúk kétszer nagyobb valószínűséggel fordulnak elő a lányoknál). A betegség gyakran előfordul a felső légúti fertőzés, az allergiás reakciók és az atópiás megbetegedések kombinációja után. Az NSMI-t az SSHNS kifejlesztése és az arteriális hipertónia hiánya jellemzi , hematuria; a vesefunkció hosszú ideig érintetlen marad.

Az FSSS-t általában szabályozza az SRNS fejlesztése a betegek több mint 80% -ában. A betegek kevesebb, mint 1/3-a esetében a betegséget mikroematírium és artériás magas vérnyomás kísérik.

A membrán nefropátia a legtöbb betegben nefrotikus szindrómát, ritkábban tartós proteinuria, mikrohematórium és artériás magas vérnyomás jelentkezik.

Az IGNA a gyermekeknél, szemben a felnőttekkel, rendszerint az elsődleges. Az IGOS klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a nephritis szindróma kialakulása a betegség kialakulásában, a nefrotikus szindróma későbbi kifejlődésével, gyakran hematuria és magas vérnyomás esetén. A komplement C ₃ - és C _4- frakciók koncentrációjának jellemző csökkenése a vérben.

Az MZPGN-t a hematuria folyamatosan manifesztálja, amely fokozza az akut légúti vírusfertőzés hátterében álló makro-hematuria mértékét, lassú előrehaladással jellemezhető.

IgA-nephropathia. A klinikai megnyilvánulások nagymértékben eltérhetnek a tünetegyüttes torpid izolált mikrohemátiától (a legtöbb esetben) a PGHN kialakulásáig krónikus veseelégtelenség kialakulásáig (rendkívül ritka). Az IgA-nephropathiával 5 klinikai tünetegyüttes alakulhat ki:

• tünetmentes mikroéjázás és jelentéktelen proteinuria - a betegség leggyakoribb megnyilvánulásai, a betegek 62% -ánál észlelhetők;
• a makrohólyag epizódjai főként a háttérben vagy közvetlenül az ARVI után következtek be, a betegek 27% -ánál;
• akut nefritikus szindróma hematuria, proteinuria és artériás magas vérnyomás formájában, a betegek 12% -ánál jellemző;
• nephrotiás szindróma - a betegek 10-12% -ánál észleltek;
• Ritka esetekben az IgA-nephropathia GIPH alakjában debütálhat kiemelkedő proteinuria, artériás magas vérnyomás és a GFR csökkenésével.

A BCPA. Ólom-szindróma - a gyors csökkenése a vesefunkció (input a szérum kreatinin megduplázódása szinten egy olyan időszakban több héttől 3 hónapig), kíséretében nefrotikus szindróma és / vagy a proteinuria, vérvizelés és a magas vérnyomás.

Gyakran BPGN - megnyilvánulása a szisztémás betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis, esszenciális kevert krioglobulinémia, stb). A spektrum formálja BPGN izolált glomerulonephritis kapcsolódó antitestek GBM (Goodpasture-szindróma - a fejlesztés a vérzéses alveolitis pulmonalis vérzés és légzési elégtelenség) és ANCA (Wegener-féle granulomatosis, polyarteritis nodosa, mikroszkópos poliangiitisz és egyéb érgyulladás).

A krónikus glomerulonephritis aktivitási kritériumai és a súlyosbodás jelei.

• duzzadt növekvő proteinuria;
• magas vérnyomás;
• hematuria (az eritrocituria exacerbációja 10-szer vagy nagyobb a hosszú távú stabil szinthez képest);
• a veseműködés gyors csökkenése;
• rezisztens limfocituria;
• diszproteinuria az ESR növekedésével, hypercoagulációval;
• a szerv-specifikus enzimek vizeletében történő kimutatás;
• az ellenjavító anyagok növekedése;
• IL-8, mint kemotaktikus faktor a neutrofilek és migrációjuk a gyulladásos fókuszhoz.

Időszak klinikai-laboratóriumi elengedése krónikus glomerulonephritis megállapított hiányoznak a klinikai tüneteket, a betegség, a vérnyomás normalizálására biokémiai indikátoraival vesefunkció helyreállításának és normalizálás vagy kisebb változások a vizeletvizsgálat.

[1], [2]

A krónikus glomerulonephritis progressziójának tényezői.

• Kor (12-14 év).
• A nephrosis szindróma ismétlődésének gyakorisága.
• Nefrotikus szindróma és magas vérnyomás kombinációja.
• Tubulointerstitialis sérülés rögzítése.
• Az antitestek károsító hatása a glomeruláris rügyek alapmembránjához.
• Krónikus glomerulonephritis autoimmun változata.
• Az etiológiai tényező állandósága, állandó antigénellátás.
• A szisztémás és lokális fagocitózis elégtelensége, elégtelensége.
• A limfociták citotoxicitása.
• A hemostazis rendszer aktiválása.
• A proteinuria károsító hatása a tubuláris készülékre és a vese interstíciumára.
• Ellenőrzött magas vérnyomás.
• A lipid anyagcsere megsértése.
• Hyperfiltráció a vese szövetek szklerózisának okaként.
• Indikátorok tubulointerstitialis elváltozások (csökkentése az optikai sűrűség a vizelet, az ozmotikus koncentrációja funkciót, jelenlétében hipertrófiás renális piramisok; rezisztencia patogén terápia; növeli vizelettel történő kiválasztását fibronektin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]