Krónikus glomerulonephritis tünetei
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A krónikus glomerulonephritis leggyakrabban elsődleges krónikus betegséggel jár, ritkán fordul elő az akut glomerulonephritis következtében. A glomerulonephritist szindrómák triádja jellemzi: húgyúti, edematózus (nefritikus vagy nefrotikus típus) és artériás magas vérnyomás. E három fő tünetegyüttes kombinációjától függően krónikus glomerulonephritis klinikai formái különböztethetők meg: hematuriás, nefrotikus és vegyes.
A nefrotikus szindróma tüneti jellegű,
- a proteinuria több mint 3 g / nap (50 mg / kg / nap);
- 25 g / l-nél kisebb hypoalbuminémia;
- dysproteinaemia (az y-globulinok szintjének csökkenése, az alfa- 2- globulin szintjének növekedése );
- hiperkoleszterinémia és hiperlipidémia;
- otjoki.
A krónikus glomerulonephritis különböző morfológiai változatainak klinikai képének és folyamatának jellemzői
A gyermekeknél a legkisebb változás a nefrotikus szindróma leggyakoribb oka (a fiúk kétszer nagyobb valószínűséggel fordulnak elő a lányoknál). A betegség gyakran előfordul a felső légúti fertőzés, az allergiás reakciók és az atópiás megbetegedések kombinációja után. Az NSMI-t az SSHNS kifejlesztése és az arteriális hipertónia hiánya jellemzi , hematuria; a vesefunkció hosszú ideig érintetlen marad.
Az FSSS-t általában szabályozza az SRNS fejlesztése a betegek több mint 80% -ában. A betegek kevesebb, mint 1/3-a esetében a betegséget mikroematírium és artériás magas vérnyomás kísérik.
A membrán nefropátia a legtöbb betegben nefrotikus szindrómát, ritkábban tartós proteinuria, mikrohematórium és artériás magas vérnyomás jelentkezik.
Az IGNA a gyermekeknél, szemben a felnőttekkel, rendszerint az elsődleges. Az IGOS klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a nephritis szindróma kialakulása a betegség kialakulásában, a nefrotikus szindróma későbbi kifejlődésével, gyakran hematuria és magas vérnyomás esetén. A komplement C 3 - és C 4- frakciók koncentrációjának jellemző csökkenése a vérben.
Az MZPGN-t a hematuria folyamatosan manifesztálja, amely fokozza az akut légúti vírusfertőzés hátterében álló makro-hematuria mértékét, lassú előrehaladással jellemezhető.
IgA-nephropathia. A klinikai megnyilvánulások nagymértékben eltérhetnek a tünetegyüttes torpid izolált mikrohemátiától (a legtöbb esetben) a PGHN kialakulásáig krónikus veseelégtelenség kialakulásáig (rendkívül ritka). Az IgA-nephropathiával 5 klinikai tünetegyüttes alakulhat ki:
- tünetmentes mikroéjázás és jelentéktelen proteinuria - a betegség leggyakoribb megnyilvánulásai, a betegek 62% -ánál észlelhetők;
- a makrohólyag epizódjai főként a háttérben vagy közvetlenül az ARVI után következtek be, a betegek 27% -ánál;
- akut nefritikus szindróma hematuria, proteinuria és artériás magas vérnyomás formájában, a betegek 12% -ánál jellemző;
- nephrotiás szindróma - a betegek 10-12% -ánál észleltek;
- Ritka esetekben az IgA-nephropathia GIPH alakjában debütálhat kiemelkedő proteinuria, artériás magas vérnyomás és a GFR csökkenésével.
A BCPA. Ólom-szindróma - a gyors csökkenése a vesefunkció (input a szérum kreatinin megduplázódása szinten egy olyan időszakban több héttől 3 hónapig), kíséretében nefrotikus szindróma és / vagy a proteinuria, vérvizelés és a magas vérnyomás.
Gyakran BPGN - megnyilvánulása a szisztémás betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis, esszenciális kevert krioglobulinémia, stb). A spektrum formálja BPGN izolált glomerulonephritis kapcsolódó antitestek GBM (Goodpasture-szindróma - a fejlesztés a vérzéses alveolitis pulmonalis vérzés és légzési elégtelenség) és ANCA (Wegener-féle granulomatosis, polyarteritis nodosa, mikroszkópos poliangiitisz és egyéb érgyulladás).
A krónikus glomerulonephritis aktivitási kritériumai és a súlyosbodás jelei.
- duzzadt növekvő proteinuria;
- magas vérnyomás;
- hematuria (az eritrocituria exacerbációja 10-szer vagy nagyobb a hosszú távú stabil szinthez képest);
- a veseműködés gyors csökkenése;
- rezisztens limfocituria;
- diszproteinuria az ESR növekedésével, hypercoagulációval;
- a szerv-specifikus enzimek vizeletében történő kimutatás;
- az ellenjavító anyagok növekedése;
- IL-8, mint kemotaktikus faktor a neutrofilek és migrációjuk a gyulladásos fókuszhoz.
Időszak klinikai-laboratóriumi elengedése krónikus glomerulonephritis megállapított hiányoznak a klinikai tüneteket, a betegség, a vérnyomás normalizálására biokémiai indikátoraival vesefunkció helyreállításának és normalizálás vagy kisebb változások a vizeletvizsgálat.
[A krónikus glomerulonephritis progressziójának tényezői.
- Kor (12-14 év).
- A nephrosis szindróma ismétlődésének gyakorisága.
- Nefrotikus szindróma és magas vérnyomás kombinációja.
- Tubulointerstitialis sérülés rögzítése.
- Az antitestek károsító hatása a glomeruláris rügyek alapmembránjához.
- Krónikus glomerulonephritis autoimmun változata.
- Az etiológiai tényező állandósága, állandó antigénellátás.
- A szisztémás és lokális fagocitózis elégtelensége, elégtelensége.
- A limfociták citotoxicitása.
- A hemostazis rendszer aktiválása.
- A proteinuria károsító hatása a tubuláris készülékre és a vese interstíciumára.
- Ellenőrzött magas vérnyomás.
- A lipid anyagcsere megsértése.
- Hyperfiltráció a vese szövetek szklerózisának okaként.
- Indikátorok tubulointerstitialis elváltozások (csökkentése az optikai sűrűség a vizelet, az ozmotikus koncentrációja funkciót, jelenlétében hipertrófiás renális piramisok; rezisztencia patogén terápia; növeli vizelettel történő kiválasztását fibronektin).