A krónikus glomerulonefritisz tünetei

A krónikus glomerulonephritis leggyakrabban elsősorban krónikus lefolyású, ritkábban akut glomerulonephritis következményeként jelentkezik. A glomerulonephritist szindrómahármas jellemzi: húgyúti, ödémás (nefritikus vagy nefrózisos típusú) és artériás hipertónia. E 3 fő szindróma kombinációjától függően a krónikus glomerulonephritis következő klinikai formáit különböztetjük meg: hematuriás, nefrózisos és vegyes.

A nefrózis szindróma egy tünetegyüttes, amelyet a következő tünetek jellemeznek:

• napi 3 g-nál több proteinuria (napi 50 mg/kg);
• 25 g/l-nél kisebb hipoalbuminémia;
• diszproteinémia (a gamma-globulinok szintjének csökkenése, az alfa- ₂ -globulinok szintjének emelkedése);
• hiperkoleszterinémia és hiperlipidémia;
• duzzanat.

A krónikus glomerulonefritisz különböző morfológiai változatainak klinikai képének és lefolyásának jellemzői

A minimális változások a nephrotikus szindróma leggyakoribb okai gyermekeknél (fiúknál kétszer gyakrabban, mint lányoknál). A betegség gyakran felső légúti fertőzés, allergiás reakciók után jelentkezik, és atópiás betegségekkel kombinálódik. Az NSMI-t az SNNS kialakulása, az artériás magas vérnyomás és a vérvizelés hiánya jellemzi; a vesefunkció hosszú ideig érintetlen marad.

Az FSGS-t általában az SRNS kialakulása jellemzi a betegek több mint 80%-ánál. A betegek kevesebb mint 1/3-ánál a betegség mikrohematuria és artériás hipertónia kíséri.

A legtöbb betegnél a membrános nephropathia nephrotikus szindrómaként, ritkábban tartós proteinuriaként, mikrohematuriaként és artériás magas vérnyomásként jelentkezik.

A felnőttekkel ellentétben a gyermekeknél az MPGN általában primer. Az MPGN klinikai tünetei közé tartozik a nephritikus szindróma kialakulása a betegség kezdetén, amelyet később nephrotikus szindróma alakul ki, gyakran vérvizeléssel és artériás hipertóniával. Jellemző a C3 _és C4 _komplement frakciók koncentrációjának csökkenése a vérben.

Az MzPGN tartós hematuria formájában jelentkezik, amely az akut légúti vírusfertőzések hátterében a makrohematuria mértékéig fokozódik, és lassan progresszív kezelés jellemzi.

IgA nephropathia. Klinikai tünetei a tünetekkel járó, tompa, izolált mikrohematuriától (a legtöbb esetben) a krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó RPGN kialakulásáig (rendkívül ritka) széles körben változhatnak. IgA nephropathia esetén 5 klinikai szindróma alakulhat ki:

• a tünetmentes mikrohematuria és a kisebb proteinuria a betegség leggyakoribb megnyilvánulásai, a betegek 62%-ánál észlelhetők;
• makrohematuria epizódok, főként az akut légúti vírusfertőzések hátterében vagy közvetlenül utána, a betegek 27%-ánál fordulnak elő;
• akut nefritikus szindróma hematuria, proteinuria és artériás magas vérnyomás formájában, a betegek 12%-ára jellemző;
• nephrotikus szindróma - a betegek 10-12%-ánál megfigyelhető;
• Ritka esetekben az IgA nephropathia RPGN-ként debütálhat súlyos proteinuriával, artériás hipertóniával és csökkent SCF-fel.

RPGN. A vezető szindróma a vesefunkció gyors hanyatlása (a kezdeti vér kreatininszintjének megduplázódása néhány héttől 3 hónapig terjedő időszakon belül), amelyet nephrotikus szindróma és/vagy proteinuria, hematuria és artériás hipertónia kísér.

Az RPGN gyakran szisztémás patológia (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vaszkulitisz, esszenciális vegyes krioglobulinémia stb.) megnyilvánulása. Az RPGN formáinak spektruma magában foglalja a GBM elleni antitestekkel (Goodpasture-szindróma - vérzéses alveolitisz kialakulásával tüdővérzéssel és légzési elégtelenséggel) és az ANCA-val (Wegener-granulomatózis, noduláris periarteritisz, mikroszkopikus polyangiitis és egyéb vaszkulitisz) összefüggő glomerulonephritist.

A krónikus glomerulonephritis súlyosbodásának aktivitási kritériumai és jelei.

• ödéma növekvő proteinuria mellett;
• magas vérnyomás;
• hematuria (exacerbáció esetén az eritrocituria 10-szeres vagy annál nagyobb növekedése a régóta fennálló stabil szinthez képest);
• a vesefunkció gyors csökkenése;
• tartós limfocituria;
• diszproteinuria fokozott ESR-rel, hiperkoaguláció;
• szervspecifikus enzimek kimutatása a vizeletben;
• veseellenes antitestek szintjének emelkedése;
• Az IL-8, mint kemotaktikus faktor a neutrofilek és a gyulladás helyére történő migrációjuk szempontjából.

A krónikus glomerulonephritis klinikai és laboratóriumi remissziójának időszakát a betegség klinikai tüneteinek hiánya, a biokémiai vérparaméterek normalizálódása, a vesefunkció helyreállítása és a vizeletvizsgálatok normalizálódása vagy kisebb változásai határozzák meg.

[ 1 ], [ 2 ]

A krónikus glomerulonephritis progressziójának tényezői.

• Kor (12-14 év).
• A nephrotikus szindróma relapszusainak gyakorisága.
• Nephrotikus szindróma és magas vérnyomás kombinációja.
• Szomszédos tubulointerstitialis elváltozás.
• Az antitestek káros hatása a vesék glomeruláris bazális membránjára.
• A krónikus glomerulonephritis autoimmun változata.
• Az etiológiai tényező perzisztenciája, az antigén állandó ellátása.
• A szisztémás és lokális fagocitózis hatékonyságának hiánya, elégtelensége.
• Limfocita citotoxicitás.
• A hemosztázis rendszer aktiválása.
• A proteinuria káros hatása a vese tubuláris apparátusára és interstitiumára.
• Kontrollálatlan magas vérnyomás.
• Lipidanyagcsere-zavar.
• A hiperfiltráció, mint a vese szöveti szklerózisának oka.
• A tubulointerstitialis károsodás indikátorai (a vizelet optikai sűrűségének csökkenése; ozmotikus koncentrációfüggvények; hipertrófiás vesepiramisok jelenléte; patogenetikai terápiával szembeni rezisztencia; a fibronektin fokozott kiválasztása a vizeletben).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]