A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Krónikus hasnyálmirigy -gyulladás: patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A patogenezisében krónikus pancreatitis egyik vezető mechanizmus az aktiválása hasnyálmirigy enzimek, különösen a tripszin, és a „self-emésztése” a hasnyálmirigy szövet. Azokban a kísérletekben, laboratóriumi állatokon kimutatták, hogy a bevezetése szinte minden hasnyálmirigy enzimek a légcsatorna elegendő nyomás alatt okoz „self-emésztése” a saját szövetek és gyulladásos elváltozások az abban; a kivétel az amiláz és a karboxipeptidáz. Különösen fontos a fejlesztés a pancreatitis csatolt tripszin, amelynek hatására koagulációs nekrózis acináris szövet a leukocita infiltrációt, valamint az A- és B-foszfolipáz pusztító foszfolipid réteg membránok és a sejtek, és elasztáz, destruktív ható elasztikus „csontváz” az edény faláról, és emellett okoz vaszkuláris Olyan változások, amelyek elősegítik a hasnyálmirigy-szövetek vérzéses impregnálását.
Patológiai, idő előtti aktiválását tripszinogén tripszin hajtjuk enterokináz tartozó hasnyálmirigy-vezetékben a diszkinézia nyombélben. Újabban azonban bebizonyosodott, hogy a patológiás állapotok, jelenlétében a gyulladásos folyamat a hasnyálmirigyben, és akadályozza a kiáramlás a hasnyál, aktiválását tripszin, kimotripszin és elasztáz történik, hogy már a hasnyálmirigy. Ezenkívül a kallikrein aktiválódása is hozzájárul, ami hozzájárul az emelkedett vascularis permeabilitáshoz, a mirigyszövet duzzanatához és a megnövekedett fájdalomhoz. Ez is szerepet játszik súlyosbodásához folyamat és egyéb vazoaktív anyagok, amelyek fokozzák a kapilláris permeabilitás, valamint bizonyos prosztaglandinok. Fontos, először - az ödéma, majd - és a szklerotikus változások az acinus szövetekben, nehéz nyirok áramlás; zavart mikrocirkuláció miatt történő kialakulását és lerakódását a kapillárisok és vékony erek fibrin és mikrotrombirovaniya. Ugyanakkor a hasnyálmirigy megnagyobbodik a kötőszöveti proliferáció, a mirigy fibrózisa miatt. A folyamat előrehaladtával nagy jelentőséget tulajdonít az autoimmun folyamatoknak.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, nélkül fordul elő nyilvánvaló visszaesések, ezek a változások fokozatosan, vagy gyorsabban halad párhuzamos a csökkentett funkcionális tartalékok a hasnyálmirigy, majd klinikailag nyilvánvaló jeleit funkcionális exo-és endokrin elégtelenség. Krónikus visszaeső pankreatitisz miatt ismételt hatás etiológiai faktorok (éles rendellenességek diétát, jelentős az alkoholtartalmú italok fogyasztását, különösen erős, súlyos fertőzéses betegségek, néhány mérgezés stb) periodikusan merülnek fel súlyos exacerbációk, a morfológiai és kórélettani képet emlékeztető akut hasnyálmirigy-gyulladás, amelyeket azután helyébe javulást. Minden súlyosbodás a betegség éles előrehaladásának oka.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás ezen általános alakulását és progresszióját kétségtelenül befolyásolja az etiológiája és az egyidejűleg előforduló betegségek.
[