A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás - patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisében az egyik vezető mechanizmus a hasnyálmirigy-enzimek, elsősorban a tripszin aktiválódása és a hasnyálmirigy-szövet „önemésztése”. Laboratóriumi állatokon végzett kísérletek kimutatták, hogy szinte az összes hasnyálmirigy-enzim bejuttatása a hasnyálmirigy-csatornájába megfelelő nyomás alatt a szövet „önemésztését” és gyulladásos változásokat okoz; kivételt képeznek az amiláz és a karboxipeptidáz. A hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában különösen fontos a tripszin, amely az acinus szövet koagulációs nekrózisát okozza leukocita-infiltrációval, valamint az A- és B-foszfolipázok, amelyek elpusztítják a membránok és sejtek foszfolipid rétegét, és az elasztáz, amely roncsolja az érfalak rugalmas „vázát”, és emellett érrendszeri változásokat okoz, amelyek hozzájárulnak a hasnyálmirigy-szövet vérzéses beszűrődéséhez.
A tripszinogénből a tripszin kóros, idő előtti aktiválódását az enterokináz végzi, amely a nyombél diszkinéziája során a hasnyálmirigy-csatornákba jut. Azonban a közelmúltban bebizonyosodott, hogy kóros körülmények között, a hasnyálmirigyben zajló gyulladásos folyamat és a hasnyálmirigy-nedv kiáramlásának akadályozottsága esetén, a tripszin, a kimotripszin és az elasztáz aktiválódása magában a hasnyálmirigyben történik. A kallikrein aktiválódása is bekövetkezik, ami hozzájárul az érpermeabilitás növekedéséhez, a mirigyszövet ödémájához és a fokozott fájdalomhoz. Feltételezhető más vazoaktív anyagok, a kapilláris permeabilitás növekedése, valamint egyes prosztaglandinok részvétele a folyamat súlyosbodásában is. Fontos, hogy kezdetben - az ödéma, majd - az acinusszövet szklerotikus változásai, a nyirokkiáramlás elzáródása miatt a mikrokeringés zavart szenved a fibrinszálak kapillárisokban és venulákban való kialakulása és lerakódása, valamint azok mikrotrombózisa miatt. Ugyanakkor a hasnyálmirigy a kötőszövet proliferációja és a mirigy fibrózisa miatt tömörödik. Az autoimmun folyamatok játszanak fő szerepet a folyamat előrehaladásában.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén, amely nyilvánvaló relapszusok nélkül jelentkezik, mindezek a változások fokozatosan vagy gyorsabban progrediálnak, ezzel párhuzamosan a hasnyálmirigy funkcionális tartalékai csökkennek, majd klinikailag megnyilvánulnak a funkcionális exo- és endokrin elégtelenség jelei. Krónikus, visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás esetén az etiológiai tényezők ismételt hatásai (az étrend éles megsértése, az alkoholtartalmú italok, különösen az erősek jelentős fogyasztása, súlyos fertőző betegségek, bizonyos mérgezések stb.) következtében időszakosan súlyos exacerbációk jelentkeznek, amelyek morfológiai és patofiziológiai képükben az akut hasnyálmirigy-gyulladásra hasonlítanak, majd ezeket remissziók váltják fel. Minden egyes exacerbáció a betegség hirtelen progressziójának oka.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának és progressziójának ezt az általános mintázatát kétségtelenül befolyásolják az etiológiájának jellemzői és az egyidejűleg előforduló betegségek jelenléte.
[