A légzőszervi élettan alapjai

A tüdő fő (bár nem az egyetlen) funkciója a normál gázcsere biztosítása. A külső légzés a légzõ levegõ és a vér között a tüdõkapillárisokban történõ gázcsere, amelynek következtében vérerõsítés következik be: az oxigén nyomás emelkedik és a CO2 nyomása csökken. Az intenzitás a gázcsere elsődlegesen határozza meg a három patofiziológiai mechanizmusok (pulmonális légcsere és a pulmonáris véráramlás, gázok diffúziója révén az alveoláris kapilláris membrán), amelyek által biztosított rendszer külső légzést.

Tüdőszellőzés

A pulmonalis lélegeztetést a következő tényezők határozzák meg (AP Zilber):

1. mechanikus szellőztető készülék, amely elsősorban a légzőgyulladás aktivitásától, idegrendszeri működésétől és a mellkas falainak mobilitásától függ;
2. a tüdőszövet és a mellkas rugalmassága és megnyújtása;
3. a légutak átjárhatósága;
4. intrapulmonalis légeloszlás és a tüdő különböző részeiben a véráramlásnak való megfelelés.

A fenti tényezők közül egy vagy több megsértése esetén kialakulhat klinikailag jelentős szellőzési rendellenesség, melyet többféle szellőzési légzési elégtelenség jelent.

A légzőizmok közül a legfontosabb szerepe a membránnak. Aktív redukciója csökkenti az intrathoracikus és intrapleuralis nyomást, ami a légköri nyomásnál alacsonyabb lesz, ami belélegzést eredményez.

Belélegzése elvégezzük aktív összehúzódása a légzőszervi izmok (membrán) és a kilégzési fordul elő elsősorban rugalmas visszarendeződése a tüdő és a mellkas falán, ami a kilégzési nyomás gradiens fiziológiás körülmények között elegendő levegő eltávolítása révén a légutakban.

Ha szükséges, a ventiláció növelésében térfogatot csökkenő külső bordaközi, lépcső és sternocleidomastoid izom (további belégző izom), ami szintén vezet térfogatának növekedését a mellkas és a csökkenés intrathoracalis nyomás, amely megkönnyíti inhalációs. Az elülső hasfal (külső és belső ferde, egyenes és keresztirányú) izmai további expozíciós izmok.

A tüdőszövet és a mellkas rugalmassága

A tüdő rugalmassága. A levegő áramlását az inhalálás alatt (orális tüdő) és kilégzés (fénytől) határozza meg a nyomásgradienst az atmoszféra és az úgynevezett alveolusok transztorakális nyomás (P _TR / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm ahol P _alb, alveoláris, és P _atm a légköri nyomás.

Az inspiráció idején az R _av és a P _{mp / m} negatívvá válik, a kilégzés során - pozitív. Az inspiráció végén és a kilégzés végén, amikor a levegő nem mozog a légutak mentén, és a _hanghézag nyitva van, az R _alve egyenlő P _atm-val.

Az R _av szintje viszont az intrapleurális nyomás értékét (P _m ) és az ún. Elasztikus nyomásértéket (P _el ) függően határozza meg :

A rugalmas visszahúzás nyomása a tüdő rugalmas parenchima által létrehozott és a tüdőbe irányított nyomás. Minél nagyobb a tüdőszövet elaszticitása, annál nagyobb az intrapleuralis nyomáscsökkenés, így a tüdõ az inspiráció során kibõvül, és ennélfogva minél nagyobb a légúti izomzat aktív munkája. A nagy rugalmasság elősegíti a tüdő gyorsabb összeomlását a kilégzés során.

Egy másik fontos mutató, a tüdőszövet inverz rugalmassága - a tüdõ apatikus dilatabilitása - a tüdõ hajlamos a dilatációra. A tüdő húzó (és rugalmas nyomásértékét) számos tényező befolyásolja:

1. A tüdő térfogata: kis térfogattal (például az inspiráció elején) a tüdõ hajlékonyabb. Nagy mennyiségben (például a maximális inspiráció magasságában) a tüdő nyújthatósága élesen csökken, és nullává válik.
2. A rugalmas szerkezetek (elasztin és kollagén) a tüdőszövetben. A tüdőtágulat, amelyről jól ismert, hogy a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése a tüdő nyújthatóságának növekedésével jár (a rugalmas válasz nyomásának csökkentésével).
3. Megvastagodása alveoláris falak miatt gyulladásos (tüdőgyulladás) és a hemodinamikai (a vér stasis a tüdőben), ödéma, fibrózis a tüdőszövet jelentősen csökkent nyújthatóság (képlékenység) a tüdő.
4. Felszíni feszítő erők az alveolákban. A gáz és a folyadék közötti határfelületen keletkeznek, amelyek az alveolákat belülrõl egy vékony filmrõl bélelik és hajlamosak csökkenteni a felület felületét, ami pozitív nyomást eredményez az alveolusok belsejében. Így a felületi feszültség a tüdők elasztikus szerkezetével együtt hatékony alveoláris felszabadulást biztosít az expiráció során, és ugyanakkor megakadályozza a tüdő tágulását (nyújtását) az inspiráció során.

Az alveolusok belső felületét borító felületaktív anyag olyan anyag, amely csökkenti a felületi feszültség erejét.

A felületaktív anyag aktivitása annál nagyobb, annál sűrűbb. Ezért pas inhalációs amikor a sűrűség, és következésképpen csökkenti a tevékenység a felületaktív anyag, a felületi feszültség erők (azaz, erőhatástól csökkentsék az alveoláris felületen) növekszik, ami hozzájárul a későbbi spadenie tüdőszövet kilégzés során. A kilégzés végén a felületaktív anyag sűrűsége és aktivitása nő, a felületi feszültség csökken.

Így, miután a végén a kilégzés, amikor a felületaktív anyag aktivitásának maximális, és az erők a felületi feszültség, megakadályozva az alveoláris bővíteni, hogy egy minimális, hossza majd egyengetjük belégzési alveoláris kevesebb energiát igényel.

A felületaktív anyag legfontosabb fiziológiai funkciói a következők:

• A tüdő nyújthatóságának növelése a felületi feszítőerők csökkenése miatt;
• az alveolusok összecsapásának valószínűsége az exhumálás során, mivel a tüdő kis térfogatai (a kilégzés végén) maximális aktivitása és a felületi feszültség minimális ereje;
• a kisebbek és a nagyobb alveolusok közötti levegő újraelosztásának megakadályozása (Laplace törvénye szerint).

A felületaktív anyag hiányával járó betegségekben fokozódik a tüdő merevsége, az alveolák összeomlanak (atelektázia alakul ki), légzési elégtelenség következik be.

[1]

A mellkas falának műanyag visszahúzása

A mellkas falának rugalmas tulajdonságait, amelyek szintén nagy hatással vannak a tüdőszellőztetés természetére, a csontváz állapotának, az interkosztális izmok, a lágyrészek és a parietális mellhártya állapota határozza meg.

A mellkas és a tüdő minimális térfogatai (a maximális kilégzés alatt) és az inspiráció elején a mellkas falának rugalmas reakciója a külső felé irányul, ami negatív nyomást eredményez és elősegíti a tüdő elterjedését. Ahogy a tüdõ mennyisége az inspiráció során megnõ, a mellkas falának rugalmas reakciója csökken. Amikor a tüdő térfogata eléri a GEL értékének körülbelül 60% -át, a mellkas falának elasztikus válasza nullára csökken, i.e. Egészen a légköri nyomásig. A tüdőtérfogat további növelésével a mellkasi fal rugalmas reakciója a belsejébe irányul, ami pozitív nyomást eredményez, és hozzájárul a tüdő összeomlásához a következő kilégzés során.

Néhány betegséget a mellkasi merevségének növekedése kísér, ami befolyásolja a mellkas nyújthatóságát (az inspiráció során) és csökken (kilélegzéskor). Ilyen betegségek közé tartozik az elhízás, a kyphos-scoliosis, a tüdőtágulat, a tömeges kikötések, a fibrotorax és mások.

Légúti átjáró és nyálkahártya clearance

A légutak áthaladása nagymértékben függ a tracheobronchialis szekréció normális elvezetésétől, ami elsősorban a nyálkahártya tisztító mechanizmusának (clearance) és a normál köhögési reflex működésének tulajdonítható.

A védelmi funkció a mukociliáris berendezés által meghatározott megfelelő és állandó jellemzője csillós és szekretoros hám, ami egy vékony film mentén mozog, hörgővála nyálkahártya felszíni és idegen részecskéket eltávolítjuk. A hörgők szekréciójának mozgása a csilló gyors koponyája miatt következik be a koponya irányában lassabban visszahúzódva az ellenkező irányba. A csillár oszcilláció gyakorisága 1000-1200 per perc, amely biztosítja a hörgő nyálkahártya mozgását 0,3-1,0 cm / perc sebességgel a hörgőkben és 2-3 cm / perc a légcsőben.

Emlékeztetni kell arra is, hogy a hörgő nyálka két rétegből áll: az alsó folyadékréteg (szol) és a felső viszkoelasztikus - a gél, amely megérinti a csilló hegyét. A csillogepithelium funkciója nagymértékben függ a yule és a gél vastagságának arányától: a gél vastagságának növelése vagy a szol vastagságának csökkentése a nyálkahártya clearance hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

A légúti hörgők és a mucociliary apparatus alveolusok szintjén. Itt a tisztítást a sejtek köhögési reflexje és fagocitikus aktivitása segítségével végezzük.

Amikor hörgőgyulladásos elváltozások, különösen a krónikus epitélium morfológiailag és funkcionálisan átrendeződött, ami oda vezethet, hogy nem sikerült a mukociliáris (csökkenti a védelmi funkció a mukociliáris berendezés) és felhalmozódása nyálka a lumen a hörgőket.

A patológiás körülmények között a légutak átjárhatóságát ez nem csak attól függ a működése a tisztítására mukociliáris mechanizmus, hanem a jelenléte bronchospasmus, gyulladásos ödéma a nyálkahártya és a jelenség a korai kilégzési záró (összeomlása) a kis légutak.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Hörgő lumen szabályozása

A hörgők simaizomzatának hangját a hörgők számos specifikus receptorának stimulálásával kapcsolatos számos mechanizmus határozza meg:

1. A kolinerg (paraszimpatikus) hatások az acetilkolin neurotranszmitter és specifikus muszkarinos M-kolinerg receptorok kölcsönhatásának eredményeképpen következnek be. Ennek az interakciónak köszönhetően kialakul a hörgőgörcs.
2. A hörgők simaizmjainak szimpatikus beidegzése egy személyben kis mértékben expresszálódik, ellentétben például az edények simaizmáiból és a szívizomból. A hörgőkre gyakorolt szimpatikus hatás elsősorban a keringő adrenalin beta2-adrenerg receptorokon történő hatásának köszönhető, ami a simaizmok relaxációjához vezet.
3. A simaizmok hangját is befolyásolja az úgynevezett. „Nem adrenerg, nem-kolinerg„idegrendszeri (NANC) szálakat, amelyek állnak a vagus ideg és engedje számos konkrét neurotranszmitter kölcsönhatásban a megfelelő receptor a simaizmok a hörgőket. Ezek közül a legfontosabbak:
   • vasoaktív bél polipeptid (VIP);
   • R. Anyag

A VIP receptorok stimulálása kifejezett relaxációhoz vezet, és a béta receptorok a hörgők simaizmainak csökkentéséhez. Úgy gondolják, hogy a NANH rendszer neuronjai a legnagyobb hatást gyakorolják a légutak clearance-e (KK Murray) szabályozására.

Továbbá, a hörgőkben tartalmaz nagyszámú receptorok, amelyek kölcsönhatásba lépnek a különböző biológiailag aktív anyagok, beleértve a gyulladásmediátorok - hisztamin, bradikinin, leukotriének, prosztaglandinok, vérlemezke-aktiváló faktor (PAF), a szerotonin, adenozin, és mások.

A hörgők simaizomzatának hangját számos neurohumorális mechanizmus szabályozza:

1. A hörgők dilatációja stimulálódik:
   • adrenalin-béta-adrenerg receptorok;
   • VIP receptorok (a NASH rendszer) mint vazoaktív bél polipeptid.
2. A hörgők lumenjének szűkülése stimulálódással jön létre:
   • M-kolinerg receptorok acetilkolinnal;
   • receptorok a P anyaghoz (NANH rendszer);
   • Alfa-adrenerg receptorok (pl. Béta-adrenerg receptorok gátlásával vagy csökkent érzékenységével).

Intrapulmonalis légeloszlás és a véráramlásnak való megfelelés

A tüdő szellőztetésének egyenlőtlenségét, amely a normában létezik, először a tüdőszövet mechanikai tulajdonságainak heterogenitása határozza meg. A legaktívabb lélegeztetett bazsalikom, kisebb mértékben - a tüdő felső részei. Változások a rugalmas tulajdonságait az alveolusok (különösen emphysema tüdő) vagy hörgőelzáródás jelentősen súlyosbítja az egyenetlen szellőzést, nagyobb fiziológiai holttér, és csökkenti a hatékonyságát szellőztetés.

A gázok diffúziója

A gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül függ

1. a membrán mindkét oldalán lévő gázok részleges nyomásának gradienséből (az alveoláris levegőben és a tüdő kapillárisokban);
2. az alveoláris-kapilláris membrán vastagságától;
3. a diffúziós zóna általános felszínétől a tüdőben.

Egészséges embernél az alveoláris levegő részleges oxigénnyomás (PO2) általában 100 mm Hg. és vénás vérben - 40 mm Hg. Art. A CO2 (PCO2) parciális nyomása a vénás vérben 46 mm Hg. Az alveoláris levegőben - 40 mm Hg. Art. Így az oxigén nyomás gradiens 60 mm Hg. és a szén-dioxid esetében csak 6 mm-es higany. Art. Azonban a CO2 diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon körülbelül 20-szor nagyobb, mint az O2. Ezért a CO2 cseréje a tüdőben meglehetősen teljes, annak ellenére, hogy az alveolusok és a hajszálerek viszonylag alacsony nyomáskülönbséggel rendelkeznek.

Alveoláris kapilláris membrán áll felületaktív réteg bélés belső felületén alveolusok, alveolaris membrán, intersticiális terekben, a pulmonáris kapilláris membrán, vérplazma és eritrocita membránokat. Kár, hogy ezeknek az összetevőknek az alveoláris kapilláris membrán eredményezhet jelentős nehézségeket gázok diffúziója. Következésképpen, a betegségek a fentiekben meghatározott parciális nyomásának O2 és CO2 az alveoláris levegő és kapillárisok jelentősen eltérhetnek.

[11], [12]

Tüdő véráram

A tüdőben két keringési rendszer létezik: a bronchiális véráramlás, amely a vérkeringés széles tartományára és a tényleges tüdő véráramra vagy az úgynevezett kis vérkeringésre utal. Közöttük mind fizikai, mind kóros körülmények között vannak anastomózisok.

A pulmonalis véráramlás funkcionálisan helyezkedik el a szív jobb és bal oldali részei között. A pulmonalis véráramlás hajtóereje a jobb kamrai és a bal pitvar közötti nyomás gradiens (általában kb. 8 mmHg). Az artériák mentén kialakuló tüdő kapillárisokban oxigénszegény és szénveszélyes vénás vér lép be. Ennek eredményeként a gázok diffúziója az alveoláris vérben oxigéntelítettség fordul elő, és annak tisztítását a szén-dioxid, ami a tüdőből a bal pitvarba az ereiben folyik le az artériás vér. A gyakorlatban ezek az értékek jelentős határok között ingadozhatnak. Ez különösen érvényes az artériás vérben a PaO2 szintjére, amely általában 95 Hgmm. Art.

A szint gázcsere a tüdőben a normál működés során a légzőszervi izmok, jó átjárhatóságát a légutak és a tüdő szövetek rugalmasságát maloizmenennoy a sebessége határozza meg a perfúziós a vér a tüdőn keresztül, és az állam az alveoláris kapilláris membrán, amelyen keresztül hatása alatt gradiens az oxigén parciális nyomása és a szén-dioxid-gázzal végezzük diffúzió.

Szellőztetési-perfúziós arány

A tüdőbe történő gázcsere szintje a pulmonalis szellőzés intenzitása és a gázok diffúziója mellett a szellőztetés-perfúziós arány (V / Q) értékével is meghatározható. Normális esetben 21% -os oxigénkoncentrációt alkalmaznak az inspirált levegőben és a normál légköri nyomáson, a V / Q arány 0,8.

Más dolgok egyenlőek, az artériás vér oxigénellátásának csökkenése két okból adódhat:

• a pulmonalis szellőztetés csökkentése ugyanolyan vérárammal, ha V / Q <0,8-1,0;
• a véráramlás csökkenése az alveolusok tartós szellőzésével (V / Q> 1,0).