A légzésfiziológia alapjai

A tüdő fő (bár nem egyetlen) funkciója a normális gázcsere biztosítása. A külső légzés a légköri levegő és a vér közötti gázcsere folyamata a tüdőkapillárisokban, ami a vérösszetétel artériásodásához vezet: az oxigénnyomás növekszik, a CO2-nyomás pedig csökken. A gázcsere intenzitását elsősorban három patofiziológiai mechanizmus (tüdőventiláció, tüdővéráramlás, gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül) határozza meg, amelyeket a külső légzőrendszer biztosít.

Pulmonális lélegeztetés

A tüdőventilációt a következő tényezők határozzák meg (AP Zilber):

1. mechanikus lélegeztetőkészülék, amely elsősorban a légzőizmok aktivitásától, idegi szabályozásától és a mellkasfalak mozgékonyságától függ;
2. a tüdőszövet és a mellkas rugalmassága és tágulékonysága;
3. légutak átjárhatósága;
4. A levegő intrapulmonális eloszlása és annak összefüggése a véráramlással a tüdő különböző részein.

Ha a fenti tényezők közül egy vagy több megzavarodik, klinikailag jelentős ventilációs zavarok alakulhatnak ki, amelyek többféle ventilációs légzési elégtelenségben nyilvánulnak meg.

A légzőizmok közül a rekeszizom játssza a legjelentősebb szerepet. Aktív összehúzódása a mellkasi és pleurális nyomás csökkenéséhez vezet, amely a légköri nyomás alá esik, ami belégzést eredményez.

A belégzés a légzőizmok (rekeszizom) aktív összehúzódásával történik, a kilégzés pedig főként a tüdő és a mellkasfal rugalmas húzásának köszönhető, ami kilégzési nyomásgradienst hoz létre, amely fiziológiás körülmények között elegendő a levegő légutakon keresztüli kiürítéséhez.

Amikor a lélegeztetés térfogatának növelése szükséges, a külső bordaközi, a szkalén és a sternocleidomastoid izom (további belégzőizmok) összehúzódnak, ami szintén a mellkas térfogatának növekedéséhez és az intrathoracalis nyomás csökkenéséhez vezet, ami megkönnyíti a belégzést. További kilégzőizmoknak tekintjük az elülső hasfal izmait (külső és belső ferde, egyenes és haránt).

A tüdőszövet és a mellkasfal rugalmassága

A tüdő rugalmassága. A légáramlás mozgását belégzés (a tüdőbe) és kilégzés (a tüdőből) során a légkör és az alveolusok közötti nyomásgradiens, az úgynevezett transzthoracikus nyomás (P _tr / _t ) határozza meg:

Tr/t = Рalv Рatm _ahol Рalv az alveoláris nyomás, Рatm _pediga légköri nyomás.

Belégzéskor a Pa _alv és a P _tr/t negatív, kilégzéskor pedig pozitív értékre válik. A belégzés és a kilégzés végén, amikor a levegő nem mozog a légutakban és a hangrés nyitva van, a P _alv egyenlő P _atm értékkel.

_{A Palv} szintje viszont a pleurális nyomás (P _pl ) és a tüdő úgynevezett rugalmas visszarúgási nyomásának (P _el ) értékétől függ:

Az elasztikus visszarúgási nyomás a tüdő elasztikus parenchymája által létrehozott és a tüdőbe irányuló nyomás. Minél nagyobb a tüdőszövet rugalmassága, annál nagyobb mértékű intrapleurális nyomáscsökkenésre van szükség ahhoz, hogy a tüdő belégzés közben kitáguljon, és következésképpen annál nagyobb aktív munkára van szükség a belégző légzőizmok számára. A nagy rugalmasság elősegíti a tüdő gyorsabb összeomlását kilégzéskor.

Egy másik fontos mutató, a tüdőszövet rugalmasságának inverze – az apátiás tüdő compliance – a tüdő compliance-át méri kiegyenesedett állapotban. A tüdő compliance-át (és a rugalmas visszarúgási nyomás nagyságát) számos tényező befolyásolja:

1. Tüdőtérfogat: kis térfogatnál (pl. a belégzés kezdetén) a tüdő rugalmasabb. Nagy térfogatnál (pl. a maximális belégzés magasságában) a tüdő compliance meredeken csökken és nullává válik.
2. Elasztikus struktúrák (elasztin és kollagén) tartalma a tüdőszövetben. A tüdőtágulat, amelyről ismert, hogy a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése jellemzi, a tüdő nyújthatóságának növekedésével (az elasztikus visszarúgási nyomás csökkenésével) jár.
3. Az alveoláris falak megvastagodása gyulladásos (tüdőgyulladás) vagy hemodinamikai (vérpangás a tüdőben) ödéma miatt, valamint a tüdőszövet fibrózisa jelentősen csökkenti a tüdő nyújthatóságát (compliance).
4. Felületi feszültségerők az alveolusokban. Ezek a gáz és a folyadék határfelületén keletkeznek, amely belülről egy vékony filmréteggel béleli az alveolusokat, és hajlamosak csökkenteni ezt a felületet, pozitív nyomást hozva létre az alveolusok belsejében. Így a felületi feszültségerők a tüdő rugalmas szerkezeteivel együtt biztosítják az alveolusok hatékony összeomlását kilégzéskor, és egyúttal megakadályozzák a tüdő kiegyenesedését (nyúlását) belégzéskor.

Az alveolusok belső felszínét bélelő felületaktív anyag egy olyan anyag, amely csökkenti a felületi feszültséget.

Minél nagyobb a felületaktív anyag aktivitása, annál sűrűbb. Ezért belélegzéskor, amikor a felületaktív anyag sűrűsége és ennek megfelelően aktivitása csökken, a felületi feszültség erői (azaz azok az erők, amelyek az alveolusok felületét csökkentik) megnőnek, ami hozzájárul a tüdőszövet későbbi összeomlásához kilégzéskor. A kilégzés végén a felületaktív anyag sűrűsége és aktivitása megnő, a felületi feszültség erői pedig csökkennek.

Így a kilégzés befejezése után, amikor a felületaktív anyag aktivitása maximális, és az alveolusok kiegyenesedését megakadályozó felületi feszültségerők minimálisak, az alveolusok későbbi kiegyenesítése belégzés során kevesebb energiafelhasználást igényel.

A felületaktív anyagok legfontosabb fiziológiai funkciói a következők:

• fokozott tüdőtűrő képesség a felületi feszültségerők csökkenése miatt;
• csökkentve az alveolusok összeomlásának valószínűségét kilégzés közben, mivel alacsony tüdőtérfogat esetén (a kilégzés végén) aktivitása maximális, és a felületi feszültség erői minimálisak;
• megakadályozva a levegő kisebb alveolusokból nagyobbakba történő újraelosztását (Laplace törvénye szerint).

A felületaktív anyag hiányával járó betegségekben a tüdő merevsége fokozódik, az alveolusok összeomlanak (atelektázis alakul ki), és légzési elégtelenség lép fel.

[ 1 ]

A mellkasfal műanyag visszahúzódása

A mellkasfal rugalmas tulajdonságait, amelyek szintén nagy hatással vannak a pulmonális szellőzés jellegére, a csontvázrendszer, az interkostális izmok, a lágy szövetek és a parietális pleura állapota határozza meg.

Minimális mellkas- és tüdőtérfogat esetén (maximális kilégzéskor) és a belégzés kezdetén a mellkasfal rugalmas visszarúgása kifelé irányul, ami negatív nyomást hoz létre és elősegíti a tüdő tágulását. Ahogy a tüdőtérfogat belégzés közben növekszik, a mellkasfal rugalmas visszarúgása csökken. Amikor a tüdőtérfogat eléri a VC értékének körülbelül 60%-át, a mellkasfal rugalmas visszarúgása nullára, azaz a légköri nyomás szintjére csökken. A tüdőtérfogat további növekedésével a mellkasfal rugalmas visszarúgása befelé irányul, ami pozitív nyomást hoz létre és elősegíti a tüdő összeesését a későbbi kilégzés során.

Néhány betegség a mellkasfal fokozott merevségével jár, ami befolyásolja a mellkas nyúlási (belégzéskor) és összeesési (kilégzéskor) képességét. Ilyen betegségek például az elhízás, a kifoszkoliozis, a tüdőtágulat, a masszív összenövések, a fibrothorax stb.

Légutak átjárhatósága és mukociliáris clearance

A légutak átjárhatósága nagymértékben függ a tracheobronchiális váladékok normális elvezetésétől, amelyet elsősorban a mukociliáris clearance mechanizmus működése és a normális köhögési reflex biztosít.

A mukociliáris apparátus védőfunkcióját a csillós és szekréciós hám megfelelő és összehangolt működése határozza meg, aminek következtében egy vékony váladékréteg mozog a hörgőnyálkahártya felszínén, és eltávolítja az idegen részecskéket. A hörgőváladék mozgása a csillók gyors impulzusai miatt következik be a koponya irányába, lassabb visszatéréssel az ellenkező irányba. A csillók rezgéseinek frekvenciája percenként 1000-1200, ami biztosítja a hörgőnyák mozgását 0,3-1,0 cm/perc sebességgel a hörgőkben és 2-3 cm/perc sebességgel a légcsőben.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a hörgőnyálka két rétegből áll: az alsó folyékony rétegből (szol) és a felső viszkózus-elasztikus gélből, amelyet a csillók hegye érint. A csillós hám működése nagymértékben függ a gél és a gél vastagságának arányától: a gél vastagságának növekedése vagy a szol vastagságának csökkenése a mukociliáris clearance hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

A mukociliáris apparátus légzőhörgőinek és alveolusainak szintjén. Itt a tisztítást a köhögési reflex és a sejtek fagocita aktivitása segítségével végzik.

A hörgők gyulladásos károsodása, különösen krónikus esetén a hám morfológiailag és funkcionálisan újjáépül, ami mukociliáris elégtelenséghez (a mukociliáris apparátus védőfunkcióinak csökkenéséhez) és a köpet felhalmozódásához vezethet a hörgők lumenében.

Kóros körülmények között a légutak átjárhatósága nemcsak a mukociliáris clearance mechanizmus működésétől függ, hanem a hörgőgörcs jelenlététől, a nyálkahártya gyulladásos ödémájától és a kis hörgők korai kilégzési záródásának (összeomlásának) jelenségétől is.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

A hörgők lumenének szabályozása

A hörgők simaizmainak tónusát számos mechanizmus határozza meg, amelyek a hörgők számos specifikus receptorának stimulálásával kapcsolatosak:

1. A kolinerg (paraszimpatikus) hatások az acetilkolin neurotranszmitter és a specifikus muszkarin M-kolinerg receptorok kölcsönhatásának eredményeként jelentkeznek. Ennek a kölcsönhatásnak a eredményeként hörgőgörcs alakul ki.
2. Az emberi hörgők simaizmainak szimpatikus beidegzése kis mértékben fejeződik ki, ellentétben például az erek és a szívizom simaizmaival. A hörgőkre gyakorolt szimpatikus hatások főként a keringő adrenalin béta2-adrenoreceptorokra gyakorolt hatásának köszönhetők, ami a simaizmok ellazulásához vezet.
3. A simaizomzat tónusát az úgynevezett „nem-adrenerg, nem-kolinerg” idegrendszer (NANC) is befolyásolja, amelynek rostjai a vagus ideg részeként futnak, és számos specifikus neurotranszmittert szabadítanak fel, amelyek kölcsönhatásba lépnek a hörgők simaizmainak megfelelő receptoraival. Ezek közül a legfontosabbak:
   • vazoaktív bélpolipeptid (VIP);
   • R anyag

A VIP receptorok stimulálása a hörgők simaizmainak kifejezett relaxációjához, a béta receptorok pedig az összehúzódásához vezetnek. Úgy vélik, hogy az NANH rendszer neuronjainak van a legnagyobb hatása a légutak lumenének szabályozására (KK Murray).

Ezenkívül a hörgők nagyszámú receptort tartalmaznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek különféle biológiailag aktív anyagokkal, beleértve a gyulladásos mediátorokat - hisztamint, bradikinint, leukotriéneket, prosztaglandinokat, vérlemezke-aktiváló faktort (PAF), szerotonint, adenozint stb.

A hörgők simaizmainak tónusát számos neurohumorális mechanizmus szabályozza:

1. A hörgők tágulata stimulációval alakul ki:
   • béta2-adrenerg receptorok adrenalin;
   • VIP receptorok (NANH rendszer) vazoaktív bélpolipeptid által.
2. A hörgők lumenének szűkülete akkor következik be, ha a következők stimulálják:
   • M-kolinerg receptorok acetilkolin;
   • P-anyag receptorai (NANH-rendszer);
   • Alfa-adrenerg receptorok (például a béta2-adrenerg receptorok blokádjával vagy csökkent érzékenységével).

Intrapulmonális levegőeloszlás és annak összefüggése a véráramlással

A tüdő szellőzésének egyenetlenségét, amely normális esetben fennáll, elsősorban a tüdőszövet mechanikai tulajdonságainak heterogenitása határozza meg. A tüdő bazális részei a legaktívabban lélegeznek, kisebb mértékben a felső részek. Az alveolusok rugalmas tulajdonságainak megváltozása (különösen tüdőtágulat esetén) vagy a hörgők átjárhatóságának zavara jelentősen súlyosbítja a szellőztetés egyenetlenségét, növeli a fiziológiai holt teret és csökkenti a szellőztetés hatékonyságát.

Gázok diffúziója

A gázok alveoláris-kapilláris membránon keresztüli diffúziójának folyamata a következőktől függ:

1. a gázok parciális nyomásának gradienséből a membrán mindkét oldalán (az alveoláris levegőben és a tüdőkapillárisokban);
2. az alveoláris-kapilláris membrán vastagságából;
3. a tüdő diffúziós zónájának teljes felületéről.

Egészséges emberben az oxigén parciális nyomása (PO2) az alveoláris levegőben normálisan 100 Hgmm, a vénás vérben pedig 40 Hgmm. A CO2 (PCO2) parciális nyomása a vénás vérben 46 Hgmm, az alveoláris levegőben pedig 40 Hgmm. Így az oxigén nyomásgradiense 60 Hgmm, a szén-dioxidé pedig csak 6 Hgmm. A CO2 diffúziós sebessége az alveoláris-kapilláris membránon keresztül azonban körülbelül 20-szor nagyobb, mint az O2-é. Ezért a CO2 cseréje a tüdőben meglehetősen teljes mértékben megtörténik, az alveolusok és a kapillárisok közötti viszonylag alacsony nyomásgradiens ellenére is.

Az alveoláris-kapilláris membrán egy felületaktív rétegből áll, amely az alveolus belső felszínét béleli, az alveoláris membránból, az intersticiális térből, a tüdőkapilláris membránból, a vérplazmából és az eritrocita membránból. Az alveoláris-kapilláris membrán ezen összetevőinek károsodása jelentős gázdiffúziós nehézségekhez vezethet. Ennek eredményeként betegségek esetén az alveoláris levegőben és a kapillárisokban az O2 és CO2 parciális nyomásának fenti értékei jelentősen megváltozhatnak.

[ 11 ], [ 12 ]

Tüdővéráramlás

A tüdőben két keringési rendszer található: a hörgők véráramlása, amely a szisztémás keringés része, és maga a tüdővéráramlás, vagyis az úgynevezett tüdőkeringés. Mind fiziológiás, mind kóros körülmények között anasztomózisok vannak közöttük.

A tüdő véráramlása funkcionálisan a szív jobb és bal fele között helyezkedik el. A tüdő véráramlásának hajtóereje a jobb kamra és a bal pitvar közötti nyomásgradiens (normálisan körülbelül 8 mm Hg). Az oxigénszegény és szén-dioxiddal telített vénás vér az artériákon keresztül jut a tüdőkapillárisokba. Az alveolusokban a gázdiffúzió eredményeként a vér oxigénnel telítődik és a szén-dioxidtól megtisztul, aminek eredményeként artériás vér áramlik a tüdőből a vénákon keresztül a bal pitvarba. A gyakorlatban ezek az értékek jelentősen ingadozhatnak. Ez különösen igaz az artériás vér PaO2-szintjére, amely általában körülbelül 95 mm Hg.

A tüdőben a gázcsere szintjét a légzőizmok normális működése, a légutak jó átjárhatósága és a tüdőszövet rugalmasságának csekély változása mellett a tüdőn keresztüli véráramlás sebessége és az alveoláris-kapilláris membrán állapota határozza meg, amelyen keresztül a gázok diffúziója az oxigén és a szén-dioxid parciális nyomásának gradiense hatására történik.

Ventiláció-perfúzió kapcsolat

A tüdőben a gázcsere mértékét a pulmonális ventiláció és a gázdiffúzió intenzitása mellett a ventiláció-perfúzió arány (V/Q) is meghatározza. Normális esetben, 21%-os belélegzett levegő oxigénkoncentráció és normál légköri nyomás esetén a V/Q arány 0,8.

Minden más tényező változatlansága mellett az artériás vér oxigénellátásának csökkenését két oka okozhatja:

• a tüdőventiláció csökkenése a véráramlás azonos szintjének fenntartása mellett, amikor V/Q < 0,8-1,0;
• csökkent véráramlás megtartott alveoláris ventiláció mellett (V/Q > 1,0).