Memória: a memória neurokémiai mechanizmusai

Bár a molekuláris mechanizmusok működése egyetlen idegsejtek vizsgálták számos megnyilvánulása és megfogalmazott elvek interneuronalis kapcsolatok, még nem világos, hogy a molekuláris tulajdonságait neuronok biztosít tárhelyet, szaporodás és az adatok elemzésében - memóriát.

Az a tény, hogy a megszerzett tudás (valamint az erkölcsi elvek) nem öröklődnek, és az új generáció kell tanulni őket újra, azt sugallja, hogy a tanulás folyamata új interneuronok kommunikációs és tárolása által szolgáltatott információk az agy azon képességét, hogy reprodukálja ezeket a linkeket, ha szükséges (aktiválásához őket). A modern neurokémia azonban még nem képes olyan következetes elmélet bemutatására, amely leírja, hogyan történik a külső világ tényezőinek elemzése az élő agyban. Csak olyan problémákat vethetünk fel, amelyeket a neurobiológia különböző területeinek tudósai intenzíven dolgoznak.

Az állatok szinte minden fajtája jobban vagy kisebb mértékben képes megváltoztatni a külső környezet változásait, és megfelelően reagálni rájuk. Ebben az esetben a test ismétlődő reakciója a külső hatásokhoz gyakran eltér az első ütközésnél. Ez a megfigyelés azt mutatja, hogy az élő rendszerek képesek tanulni. Memóriájuk megőrzi az állat személyes élményét, amely viselkedési reakciókat képez, és eltérhet más egyének tapasztalatától.

A biológiai emlékezet sokszínű. Ez nemcsak az agysejtekben rejlik. Az immunrendszer memóriája, például hosszú időn át (gyakran az életre), információkat tartalmaz a testmozgás idegen antigénről. Ha újra találkozik, az immunrendszer kiváltja az antitestreakciót, amely lehetővé teszi, hogy gyorsan és hatékonyan legyőzze a fertőzést. Azonban az immunrendszer "tudja", hogyan reagáljon egy ismert tényezőre, és ha ismeretlen ágenssel találkozik, új stratégiát kell kialakítania. Az idegrendszer, szemben az immunrendszert, lehet tanítani, hogy hozzon létre egy stratégiát a viselkedés az új körülmények között, amely a „élettapasztalat”, amely lehetővé teszi, hogy dolgozzon ki egy hatékony válasz egy ismeretlen inger.

A memória molekuláris mechanizmusainak tanulmányozásában a legfontosabb kérdések a következők: milyen metabolikus változások következnek be az idegsejtekben, amikor egy külső ingerrel találkoznak, amely lehetővé teszi a tárolt információk megőrzését egy bizonyos (néha hosszú) időig; milyen formában tárolják a kapott információt; hogyan elemzik?

A folyamat során az aktív tanulás fordul elő, hogy korán, vannak változások a szerkezetben a neuronok növeli a sűrűsége a szinaptikus kapcsolatok, az arány a glia és a neuronális sejtek növekedését. Nehéz megkülönböztetni az agy érési folyamatát és a szerkezeti változásokat, amelyek a memória molekuláris hordozói. Ugyanakkor egyértelmű, hogy a teljes intelligencia fejlődésének szükséges, hogy megfeleljen a kihívásoknak kivetett környezet (gondoljunk a jelenség a Maugli vagy problémákat alkalmazkodás élet a természetben az állatok fogságban nevelt).

A XX. Század utolsó negyedében. Kísérleteket tettek arra, hogy részletesen tanulmányozzák az A. Einstein agyának morfológiai jellemzőit. Az eredmény azonban meglehetősen kiábrándító volt - nem fedezték fel az ausztrál átlagos modern agytól megkülönböztető jellemzőket. Az egyetlen kivétel a glia és az idegsejtek arányának bizonyos (elhanyagolható) aránya volt. Ez azt jelenti, hogy a memória molekuláris folyamata nem mutat nyomot az idegsejtekben?

Másrészről régóta megállapították, hogy a DNS szintézis inhibitorai nem befolyásolják a memóriát, míg a transzkripció és a transzláció gátlói károsítják a memóriafolyamatokat. Ez azt jelenti, hogy bizonyos fehérjék az agyi neuronokban memóriahordozók?

A szervezet az agy, hogy az alapvető funkciókat társított megítélése külső jelek, és a válaszok őket (például a motor reakció), lokalizálódnak egyes régiókban az agykéreg. Ezután a megszerzett reakciók (kondicionált reflexek) fejlődése a "kötések lezárása" legyen a kéreg megfelelő központjai között. Ennek a központnak a kísérleti károsodásának el kell pusztítania a reflex memóriáját.

A kísérleti neurofiziológiában azonban sok bizonyítékot gyűjtöttek arra, hogy a megszerzett készségek emlékezetét az agy különböző részeire osztják fel, és nem csak a szóban forgó funkcióért felelős területre összpontosítanak. Az agykéreg részleges zavarában szenvedő patkányok részleges zavarával járó kísérletek azt mutatták, hogy a megszakított készség helyreállításához szükséges idő arányos a megsemmisítés mértékével, és nem függ a lokalizációjától.

Valószínűleg, a termelés a labirintus viselkedési analízis magában foglalja a különböző tényezők (szaglási, ízlelési, vizuális), és területek az agy felelős az elemzés lehet található különböző területeken, az agy. Így, bár a viselkedési válasz minden egyes elemére az agy bizonyos része van, az általános reakció akkor valósul meg, amikor kölcsönhatásba lépnek. Mindazonáltal az agyban találhatók olyan osztályok, amelyek funkciója közvetlenül kapcsolódik a memóriafolyamatokhoz. Hippocampus és amygdaloid komplex, valamint a thalamus középvonala magjai.

A központi idegrendszerben az információ rögzítésével (kép, viselkedés típusával stb.) Kapcsolatos változások, idegtudósok engramnak nevezik. Modern ötleteket a molekuláris mechanizmusok memóriát arra utal, hogy a részvétel az egyes struktúrák az agy az emlékezés folyamata és tárolására nem tároljuk az adott n-gram, és a szabályozás létrehozásának és működésének neurális hálózatok végző imprinting, fixálás és információk reprodukálásához.

Általában gyűjtött adatokat a tanulmány a viselkedési reflexek és elektromos aktivitását az agyban, azt jelzik, hogy a viselkedési és érzelmi életmegnyilvánulásától nem lokalizálódik egy bizonyos csoportja idegsejtek az agyban, és az adatokat változó kölcsönhatások nagyszámú idegsejt tükrözik a működését az egész agyat egy integrált rendszer.

Az új információk időben történő megemlékezés folyamatának leírására gyakran használják a rövid távú memóriát és a hosszú távú memóriát. A rövid távú memóriában az információ tárolható másodpercenként tízperces törtekből, míg a hosszútávú memóriában az információ néha az egész életen át terjed. Ha az első típusú memóriát másikra szeretné konvertálni, akkor egy úgynevezett konszolidációs folyamatra van szükség. Néha a közbenső memória külön szakaszába van hozzárendelve. Mindazonáltal ezek a kifejezések, amelyek valószínűleg tükrözik a nyilvánvaló folyamatokat, még nem töltődnek be valódi biokémiai adatokkal.

A memória típusai és modulációjuk (Ashmarin, 1999)

A memória típusai	Inhibitorok, hatások
Rövid távú memória	Elektrosokk, kolinolitikumok (atropin, szkopolamin), galanin, US1 (az agy bizonyos részeihez való bevezetés)
Közreműködő memória (konszolidáció)	Inhibitorok energia-metabolizmus, ouabain, hipoxia, szintézist gátló RNS és fehérjék (anizomicin, cikloheximid, puromicin, aktinomicin D, RN-áz), antitestek fehérjék neurospecific (vazopresszin, B-fehérje-100), 2-amino-5-fosfornovalerianovaya sav (6- AGC)
Hosszú távú (egész életen át tartó) memória	Azok a gátlók, amelyek visszafordíthatatlanul sérülnek, nem ismertek. Részlegesen gátolta az atropin, diizopropil-fluorofoszfát, szkopolamin

[1], [2], [3], [4]

Rövid távú memória

A rövid távú memória, amely a különböző érzékszervekből származó információkat elemzi és feldolgozza, szinaptikus kapcsolatokkal valósul meg. Ez nyilvánvalónak tűnik, hiszen ezeknek a folyamatoknak az ideje nem feleltethető meg az új makromolekulák szintézisének idejével. Ezt megerősíti a rövid távú memória szinaptikus inhibitorokkal való gátlása, valamint a fehérje és az RNS szintézis gátlói iránti érzéketlensége.

A konszolidáció folyamata hosszabb időt vesz igénybe, és nem illeszkedik egy szigorúan meghatározott időtartamig (több percig több napig). Valószínűleg, ezen időszak időtartamát befolyásolja mind az információ minősége, mind az agy állapota. Az a lényeg, amit az agy elengedhetetlennek tart, nem konszolidálódik és eltűnik a memóriából. Továbbra is rejtélyes, hogy hogyan határozzák meg az információ értékét, és mi a valódi neurokémiai mechanizmus a konszolidációs folyamatban. A konszolidációs folyamat nagyon időszerűvé teszi számunkra, hogy figyelembe vesszük, hogy az agy állandó állapota folyamatosan végzi a "gondolkodási folyamatot". Az agyba bejutó információk változatossága az elemzéshez, valamint a konszolidációs folyamat különböző gátló mechanizmusainak széles skálája azt sugallja, hogy ebben a szakaszban számos neurokémiai mechanizmus vesz részt az interakcióban.

A táblázatban feltüntetett vegyületek alkalmazása a konszolidációs folyamat gátlójaként az amnézia (memória elvesztése) a kísérleti állatokban - a kifejlett viselkedési készség reprodukálhatósága vagy a felhasználáshoz kapott információ bemutatása.

Érdekes, hogy egyes inhibitorok a megjegyzett információ (retrográd amnézia) bemutatása és mások megjelenése után nyilvánulnak meg, amikor az előző időszakban alkalmazzák (anterográfiai amnézia). Széles körben ismert kísérletek a csirkék tanítására, hogy megkülönböztessék a gabonát a nem ehető, de hasonló méretű tárgyakban. Bevezetés a csirkék agyába a cikloheximid fehérjék szintézisének inhibitorai nem zavarják a tanulási folyamatot, hanem teljesen megakadályozták a készség rögzítését. Ezzel szemben az ouabain Na-pumpa (Na / K-ATPáz) gátlóinak beadása teljesen gátolta a tanulási folyamatot anélkül, hogy befolyásolná a már kialakult készségeket. Ez azt jelenti, hogy az N-szivattyú részt vesz rövid távú memória kialakításában, de nem vesz részt a konszolidációs folyamatokban. Ráadásul a cikloheximiddal végzett kísérletek eredményei azt mutatják, hogy az új fehérjemolekulák szintézise szükséges a konszolidációs folyamatok megvalósításához, de nem szükséges rövid távú memória kialakításához.

Ezért a képzés időtartama rövid távú memória kialakulását jár aktiválását egyes neuronok és konszolidáció - megteremti a tartós interneuronalis hálózatok biztonságossá kölcsönhatás, amely előírja, hogy a szintézis specifikus fehérjék. Nem várható, hogy ezek a fehérjék specifikus információ hordozói lehetnek, ezek kialakulása "csak" ösztönözheti az inter-neurális kapcsolatok aktiválódását. A konszolidáció olyan hosszú távú emlékezet kialakulásához vezet, amely nem zavarható, de kérésre reprodukálható, még nem tisztázott.

Ugyanakkor világos, hogy az erős készség megteremtése az a képesség, hogy a neuron lakosság olyan hálózatot alakítson ki, amelyben a jelátvitel valószínűbbé válik, és ez az agyi képesség hosszú ideig fennmaradhat. Egy ilyen interneuronal hálózat jelenléte nem akadályozza meg a neuronok más hasonló hálózatokba való bekapcsolódását. Ezért nyilvánvaló, hogy az agy analitikai képessége nagyon nagy, de nem korlátlan. Az is nyilvánvaló, hogy ezeknek a képességeknek a megvalósulása a képzés intenzitásától függ, különösen az agy érettségében az ontogenézis során. Korral a tanulási képesség csökken.

Tanulási képesség szorosan összefügg a képességét, hogy plaszticitás - képes a szinaptikus kapcsolat a funkcionális változások fordulhatnak elő a célzó szinkronizálás a neuronális aktivitás és a teremtés interneuronok hálózatokat. A plaszticitás megnyilvánulását olyan specifikus fehérjék szintézise kísérli, amelyek ismert (pl. Receptor) vagy ismeretlen funkciókat hajtanak végre. Az egyik tagja ez a program egy protein-S-100 kapcsolatos annexin kimutatható az agyban, és különösen nagy mennyiségben (kapta nevét a képessége, hogy továbbra oldható 100 százalékos ammónium-szulfátot semleges pH). Tartalma az agyban több nagyságrenddel nagyobb, mint más szövetekben. Elsősorban glia sejtekben halmozódik fel és szinaptikus kontaktusok közelében található. Az S-100 fehérjetartalma az agyban egy órával az edzés után növekszik, és maximum 3-6 órán belül eléri a maximális értéket, néhány napig magas szinten marad. A fehérje patkány agyának kamráiban lévő antitestek bevezetése megzavarja az állatok tanulási képességét. Mindez lehetővé teszi számunkra, hogy az S-100 fehérjét mint inter-neurális hálózatok létrehozásának résztvevőjeként vegyük figyelembe.

Az idegrendszer plaszticitásának molekuláris mechanizmusa

Az idegrendszer plaszticitását úgy definiálják, mint a neuronok azon képességét, hogy észleljék a külső környezetből származó jeleket, amelyek megváltoztatják a genom kemény determinizmusát. A plaszticitás azt jelenti, hogy az idegsejtek interakciójára szolgáló funkcionális program megváltoztatható a külső környezet változásaival szemben.

A plaszticitás molekuláris mechanizmusa sokrétű. Tekintsük a legfontosabbakat a glutamatergikus rendszer példáján. A glutamáterg szinapszisban egyidejűleg különbözõ ionotróp és metabotróp receptorokat találunk. A glutamát felszabadulása a gerjesztés során a szinaptikus hasadékba kainát és AMPA által aktivált ionotróp receptorok aktiválásához vezet, amelyek a posztszinaptikus membrán depolarizációját okozzák. A nyugalmi potenciálnak megfelelő transzmembrán potenciál nagyságrendjében az NMDA-receptorokat nem aktiválja a glutamát, mert az ioncsatornák blokkolva vannak. Ezért az NMDA receptoroknak nincs esélyük azonnali aktiválásra. Azonban, amikor a szinaptikus membrán depolarizálódik, magnéziumionokat távolítják el a kötőhelyről, ami erősen növeli a glutamát receptor affinitását.

Aktiváló receptor YNMDA okozhat a kalcium-belépés be a zónába a posztszinaptikus ioncsatorna tartozó NMDA receptor molekulát. Kalcium bevitel is megfigyelhető keresztül feszültség-érzékeny kalciumcsatornák aktiválódnak miatt működése kainát és az AMPA glutamát receptorok. Ennek eredményeképpen, több ezek a folyamatok a posztszinaptikus membrán régió terület megnövekszik tartalma kalciumionok. Ez a jel túl gyenge ahhoz, hogy módosítsa a aktivitását számos enzim, amelyek érzékenyek a kalcium-ionok, de elég jelentős ahhoz, hogy aktiválja a foszfolipáz C-membrán, ahol a szubsztrát egy foszfoinozitol, és okoz a felhalmozódott inozitol foszfátok és inozitol-3-aktiválás-fosfatzavisimogo kalcium felszabadulást az endoplazmatikus retikulumban.

Így az ionotróp receptorok aktiválása nemcsak a membrán depolarizációját okozza a posztszinaptikus zónában, hanem az ionizált kalciumkoncentráció jelentős növekedéséhez is. Addig a glutamát aktiválódik a szinaptikus régióban és a metabotróp receptorokon. Ennek eredményeképpen lehetővé válik a megfelelő "csatolt" G-fehérjék aktiválása különböző effektorrendszerekhez. Kinázok aktiválhatók különböző célpontok foszforilezésével, ideértve az ionotróp receptorokat is, ami módosítja az ilyen formációk csatorna szerkezetének aktivitását.

Ezenkívül a glutamát receptorok a preszinaptikus membránon is megtalálhatók, amelyek szintén képesek interakcióba lépni a glutamáttal. Ennek a szinapszis régiónak a metabotropikus receptorai a glutamát visszavétel elvén működő szinaptikus hasadékból származó glutamát eltávolító rendszer aktiválásával társulnak. Ez a folyamat az N-szivattyú aktivitásától függ, mivel másodlagos aktív szállítás.

A preszinaptikus membránon jelenlévő NMDA-receptorok aktiválása szintén növeli az ionizált kalcium szintjét a szinaptikus termináció preszinaptikus régiójában. A kalciumionok felhalmozódása szinkronizálja a szinaptikus vezikulumok fúzióját a membránnal, felgyorsítva a mediátor felszabadulását a szinaptikus hasadékba.

Amikor szinapszis jön sorozat gerjesztő impulzusok és a teljes koncentráció a szabad kalcium ionok tartósan emelkedett, aktiválása a kalcium-függő proteázok kalpain figyelhető meg, amely hasítja az egyik szerkezeti fehérjék fodrinnak maszkolás glutamát receptorokkal, és megakadályozzák azok kölcsönhatása glutamát. Így, neurotranszmitter felszabadulását a szinaptikus résbe gerjesztés hatására biztosítja a különböző lehetőségeket, amelyek végrehajtása vezethet fokozására vagy gátlására egy jel, vagy egy selejtezési: szinapszis elvén működik a többváltozós és végrehajtott minden időpontban útvonal függ különféle tényezőktől.

Ezek közül a lehetőségek közül a szinapszis ön-hangolása a legjobb jelátvitelhez, ami kiderült, hogy felerősödik. Ezt a folyamatot hosszú távú potenciálnak (LTP) nevezik. Ez abból áll, hogy hosszas nagyfrekvenciás ingerléssel az idegsejtek beérkező impulzusokra adott válaszai megerősödnek. Ez a jelenség a plasticitás egyik oldala, amely a neuronális sejt molekuláris memóriáján alapul. A hosszú távú potencírozás időtartamát egyes neuronális fehérjék specifikus protein-kinázok fokozott foszforilációjával kíséri. A kalciumionok szintjének emelkedésének egyik eredménye a Ca-függő enzimek (kalpain, foszfolipázok, Ca-kalmodulin-dependens protein-kinázok) aktiválása. Néhány ilyen enzim kapcsolódik az aktív oxigén- és nitrogénformák kialakulásához (NADPH-oxidáz, NO-szintáz stb.). Ennek eredményeképpen a szabadgyökök felhalmozódása regisztrálható az aktivált neuronban, amely a metabolikus szabályozás másodlagos közvetítőjeként tekintendő.

A szabadgyökök egy neuronális sejtben történő felhalmozódásának egyik fontos, de nem egyetlen eredménye az úgynevezett korai reakció gének aktiválása. Ez a folyamat a sejtmag nukleáinak legkorábbi és leggyorsabb átmeneti válasza a szabad gyökök jelzésére, ezeknek a gének aktiválása 5-10 perc alatt következik be, és több órán át tart. Ezek a gének közé tartoznak a c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268, stb. Csoportok. Ezek specifikus transzkripciós fehérjék számos kiterjedt családját kódolják.

Az azonnali válasz gének aktiválása az NF-kV nukleáris faktor részvételével történik, melynek hatása a nukleáris membránon keresztül behatol a sejtmagba. Ez megakadályozza, hogy a penetráció a tény, hogy ez a tényező képviseli dimerje két fehérje (p50 és p65) a citoplazmában van komplexálva inhibitor fehérjét és nem tud belépni a sejtmagba. A gátló fehérje szubsztrátum egy specifikus protein-kináz foszforilezéséhez, majd disszociálódik a komplexumból, ami megnyitja az utat az NF-KB B magra. Aktiválása kofaktor fehérje hidrogén-peroxid, így a hullám a szabad gyökök, befogják a sejt, ami egy sor fent leírt eljárások vezet aktiválását korai válasz gének. A c-fos aktiválása szintén okozhat neurotrofinok szintézisét, idegsejtek és új szinapszisok kialakulását. A hippocampus nagyfrekvenciás ingerléséből adódó hosszú távú potenciálódás a zif / 268 aktiválódását eredményezi, amely a Zn-érzékeny DNS-kötő fehérjét kódolja. Az NMDA receptor antagonisták blokkolják a zif / 268 hosszú távú potenciálját és aktivitását.

Az egyik az első, aki 1949-ben vállalta, hogy megpróbálja megérteni az információelemzés mechanizmusait az agyban, és viselkedési stratégiát dolgoz ki SO Hebb. Azt javasolta, hogy ezeknek a feladatoknak az elvégzéséhez az agyban meg kell teremteni a neuronok funkcionális társulását - a helyi interneuron hálózatot. Finomították és elmélyítették ezeket a reprezentációkat M. Rozenblat (1961), aki megfogalmazta az "Ellenőrzött korrelációs alapoktatás" hipotézist. Az általa kifejlesztett elképzelések szerint, a kibocsátások sorozatának létrehozása esetén az idegsejteket egyes (gyakran morfológiailag távoli egymástól) sejtek szinkronizálhatják önszabályozással.

Modern neurokémiai megerősíti a lehetőség egy ilyen betöltő neuronok egy közös frekvencia, ami megmagyarázza a funkcionális jelentősége sorozat izgalmas „bitek” a .sozdaniya interneuronális lánc. A glutamát analógot egy fluoreszcens jelölést és fegyveres modern technológia, ez lehetett mutatni, hogy még ha egy szinapszis gerjesztés ingerlés is kiterjedhet meglehetősen távoli szinaptikus struktúra kialakulása miatt az úgynevezett glutamát hullám. Az ilyen hullám kialakulásának feltétele egy adott frekvenciarendszerben a jelek frekvenciája. A glutamát transzporter gátlása növeli a neuronok részvételét a szinkronizációs folyamatban.

A tanulási (memorizációs) folyamatokhoz közvetlenül kapcsolódó glutamáterg rendszer mellett más agyrendszerek is részt vesznek a memória kialakulásában. Ismeretes, hogy a tanulási képesség pozitív korrelációt mutat a kolin-acetil-transzferáz aktivitásával és egy negatív enzimmel, amely ezt a közvetítőt acetil-kolinészterázzal hidrolálja. A kolin-acetil-transzferáz-inhibitorok megzavarják a tanulási folyamatot, és a kolinészteráz-inhibitorok hozzájárulnak a defenzív reflexek kialakulásához.

A memória kialakulásában részt vesznek a biogén aminok, a noradrenalin és a szerotonin is. Kidolgozása során feltételes reflex negatív (elektrobolevym) megerősítés az aktiválását a noradrenerg rendszer, és ha pozitív (élelmiszer) megerősítése noradrenalin anyagcsere sebesség csökken. A szerotonin ezzel szemben elősegíti a készségek fejlesztését a pozitív megerősítés körülményei között, és hátrányosan befolyásolja a védekező reakció kialakulását. Így a folyamat memória konszolidáció szerotonerg és noradrenalin rendszerek olyan típusú antagonisták, és rendellenességek okozta túlzott felhalmozódása a szerotonin, látszólag, lehet kompenzálni aktiválásával a noradrenerg rendszerrel.

A dopamin bevonása a memóriafolyamatok szabályozásába multifaktoriális jellegű. Egyrészt kiderült, hogy a feltételezett reflexek kifejlesztését negatív erősítéssel ösztönözheti. Másrészt csökkenti az idegi fehérjék foszforilációját (pl. A B-50 fehérjét) és foszfoinozitol-cserét indukál. Feltételezhető, hogy a dopaminerg rendszer részt vesz a memória konszolidációban.

Neuropeptidek a szinapszisban alatt kialakult gerjesztési, és folyamatok memória kialakulása. Vazoaktív intesztinális peptid növeli a affinitását a nikotin acetilkolin receptor, hogy a közvetítő néhány ezerszer, hozzájárulva a kolinerg rendszer működését. A vazopresszin hormon a hátsó agyalapi, amely szintetizálódik a supraopticusában magok a hipotalamusz, axonális aktuális át a hátsó lebenyében az agyalapi, ahol tárolják, a szinaptikus vezikulák, és a vérben szabadul fel belőlük. Ez a hormon és a hipofízis adrenokortikotrop hormon (ACTH) folyamatosan működnek az agyban mint szabályozók memória-folyamatokat. Hangsúlyozni kell, hogy ez a hatás az eltér a hormonális aktivitás - fragmensei ezek a vegyületek mentesek a tevékenység, ugyanolyan hatása a tanulási folyamat, valamint a teljes molekula.

A nempeptidikus memória-stimulátorok szinte ismeretlenek. A kivétel az orotát, és széles körben használják a piracetámi klinikában. Ez utóbbi a gamma-amino-vajsav kémiai analógja, és az úgynevezett nootropikus gyógyszerek csoportjába tartozik, amelynek egyik hatása az agyi keringés fokozása.

Az orotátusnak a memória-rögzítés mechanizmusaiban való tanulmányozásával az intrikák a huszadik század második felében kapcsolódnak a neurochemisták elméjéhez. A történet J. McConnell kísérleteivel kezdődött, a primitív laposférgek fénysugaras illogikus reflexjeinek kidolgozására. Egy stabil reflex létrehozása után két részre vágta a planáriust, és ellenőrizte ugyanannak a reflex-nek a tanulási képességét olyan állatokban, amelyek mindkét félből regenerálódtak. A meglepetés az volt, hogy nemcsak a fejrészből nyert egyedek növelték a tanulási képességüket, de a farokból regenerálódtak sokkal gyorsabbak voltak, mint az ellenőrző egyének. Mindkettő képzésére háromszor kevesebb idő szükséges, mint az ellenőrző állatokból regenerált egyedek esetében. McConnell arra a következtetésre jutott, hogy a megszerzett reakciót egy olyan anyag kódolja, amely felgyülemlik a sík test fej- és farokrészeiben.

A McConnell eredményeinek más oldalakon történő sokszorosítása számos nehézséggel szembesült, aminek következtében a kutatókat charlatan-nak nyilvánították, és cikkek megszűntek a tudományos folyóiratokban történő közzétételhez. A felháborodott szerző megalapította saját magazinát, ahol nemcsak a későbbi kísérletek eredményeit tette közzé, hanem rajzfilmeket is a kritikusai számára, és a kritikai észrevételekre adott kísérletek hosszadalmas leírását. Köszönhetően McConnell bizonyosságának az igazságosságában, a modern tudomány visszatérhet ezen eredeti tudományos adatok elemzéséhez.

Figyelemre méltó az a tény, hogy a szövet „képzett” halhatatlan féreg észlelt magas tartalma orotsav, amely a metabolit szükséges az RNS-szintézist kapott eredmények McConnell, lehet a következő módon értelmezhető: feltételei gyorsabb képzési teremt megnövekedett tartalom orotát y "Képzett" planáriusok. Feltárása során a tanulás halhatatlan féreg regenerálódott, szemben nem a memória átutalás, és átutalási készségek fejlődését.

Másrészt viszont kiderült, hogy amikor a planárisok regenerációja RNáz jelenlétében történik, csak a fejfragmensből nyert egyedek mutatják a megnövekedett tanulási képességet. Független kísérletek a XX. Század végén. G. Ungar, az állatok agyából izolálták a sötétség-elkerülési reflexet, egy 15 tagú peptidet, a scotofobint (a sötétségtől való félelem induktora). Nyilvánvaló, hogy mind az RNS, mind pedig egyes specifikus fehérjék képesek létrehozni a funkcionális kapcsolatok (interneuronális hálózatok) kiváltására szolgáló feltételeket, hasonlóak az eredeti egyénben aktiváltakhoz.

2005-ben ünnepelték McConnel 80. Születésnapját, amelynek kísérletei megkezdték a molekuláris memória hordozók tanulmányozását. A 20. és a 21. Század fordulóján. új genomikai és proteomikai módszerek jelentek meg, melyek felhasználása lehetővé tette a közlekedési RNS alacsony molekulatömegű fragmentumainak bevonását a konszolidációs folyamatokba.

Az új tények lehetővé teszik a DNS hosszú távú emlékezet mechanizmusában való részvételének nem-részvételének felülvizsgálatát. Az RNS-függő DNS-polimeráz kimutatása az agyszövetekben és aktivitásának pozitív korrelációja a tanulási képességgel azt jelzi, hogy a DNS szerepe a memória kialakulásának folyamatában van. Megállapították, hogy az élelmiszer-kondicionált reflexek kifejlesztése élesen aktiválja a neokortexben lévő DNS bizonyos régióinak (DNS-szintézisért felelős génjeit). Meg kell jegyezni, hogy a DNS aktiválása elsősorban olyan területeket érint, amelyek ritkán reprodukálódnak a genomban, és nem csak a nukleáris, hanem a mitokondriális DNS-ben is megfigyelhetők, utóbbiak pedig - nagyobb mértékben. A memóriát elnyomó tényezők egyidejűleg elnyomják ezeket a szintetikus folyamatokat.

Néhány tanulási ösztönző (az Ashmarin, Stukalov, 1996)

A cselekvés sajátosságai	Stimulánsok
	Csatlakozási osztályok	Példák az anyagokra
Relatíve specifikus szerek	Szabályozó peptidek	A vazopresszin és analógjai, dipeptid pEAO, ACTH és analógjai
	Nempeptid vegyületek	Pyracetam, gangliozidok
	Az RNS metabolizmus szabályozói	Orotát, kis molekulatömegű RNS
Széles spektrumú szerek	Ideg stimulátor	Fenil- alkil- aminok (fenamin), fenil-alkil- diiminok (synokocarb)
	Antidepresszánsok	2- (4-Metil-1-piperazinil) -10-metil-3,4-diaza-fenoxazin (azafen)
	A kolinerg rendszer modulátorai	Kolinomimetikumok, acetilkolinészteráz-inhibitorok

A táblázat az emlékek ösztönzését elősegítő vegyületek példáit mutatja be.

Lehetséges, hogy a DNS részvételének tanulmányozása a memória-képzési folyamatokban ésszerű választ ad arra a kérdésre, hogy van-e olyan körülmény, amely alatt a létrehozott készségek vagy a felmerült benyomások öröklődhetnek. Lehetséges, hogy az ősei által tapasztalt, régóta fennálló események genetikai emléke a psziché néhány megmagyarázhatatlan jelenségének alapja.

Szerint a szellemes, bár nem bizonyított vélemény, repülő egy álom, kísérő végleges kialakulása az érett agyban, tapasztalt mindannyiunkat fiatalok, tükrözik az érzés a repülés, tapasztalt őseink, amikor letáboroztak ki fákat. Nem csoda, hogy a repülő álom soha nem ér véget esik -, mert az ősök, akik az ősszel nem volt ideje, hogy megragad az ág, noha tapasztalt ez az érzés, mielőtt meghalt, de nem adnak utódok ...