Metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis a sav-bázis egyensúly zavara, amelyet a hidrogén- és kloridionok csökkent mennyisége jellemez az extracelluláris folyadékban, a vér magas pH-értéke és a vér magas bikarbonát-koncentrációja. Az alkalózis fenntartásához a HCO3~ vesén keresztüli kiválasztásának károsodása szükséges. Súlyos esetekben a tünetek és jelek közé tartozik a fejfájás, a letargia és a tetánia. A diagnózis a klinikai tünetek, valamint az artériás vérgáz- és a plazma elektrolit-mérés alapján történik. A kiváltó ok korrekciója szükséges; néha intravénás vagy orális acetazolamid vagy HCI adása javasolt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Okoz metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis kialakulásának fő okai a szervezet H ⁺ -vesztesége és az exogén bikarbonát terhelése.

^{A szervezet H +} -vesztesége a metabolikus alkalózis kialakulásával általában a gyomor-bél traktus károsodásával és a vesebetegségekkel jár. Ilyen helyzetekben a kloridok a hidrogénionok elvesztésével egyidejűleg vesznek el. A szervezet kloridveszteség pótlására irányuló válasza a patológia típusától függ, ami a metabolikus alkalózis osztályozásában tükröződik.

^{H +} veszteség a gyomor-bél traktuson keresztül

Ez a metabolikus alkalózis leggyakoribb oka a belgyógyászatban.

A metabolikus alkalózis osztályozása és kialakulásának okai

Osztályozás	Ok
Emésztőrendszeri elváltozások
Klorid-rezisztens alkalózis
Klorid-érzékeny alkalózis	Hányás, gyomorváladékozás, a végbél vagy a vastagbél vippózus adenomája
Vesekárosodás
Klorid-érzékeny alkalózis	Diuretikus terápia, poszthiperkapnikus alkalózis
Kloridrezisztens alkalózis artériás magas vérnyomással	Conn-szindróma, Itsenko-Cushing-szindróma, adrenogenitális, renovascularis hipertónia, mineralokortikoid tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (karbenoxolon, édesgyökér), glükokortikoidokkal történő kezelés
Kloridrezisztens alkalózis normál nyomáson	Bartter-szindróma, súlyos káliumhiány
Bikarbonát betöltés	Masszív bikarbonát terápia, masszív vérátömlesztés, kezelés lúgos gyantákkal

A gyomornedv magas koncentrációban tartalmaz nátrium-kloridot és sósavat, és alacsonyabb koncentrációban kálium-kloridot. Az 1 mmol/l H ⁺ kiválasztása a gyomor lumenébe 1 mmol/l bikarbonát képződésével jár az extracelluláris folyadékban. Ezért a hidrogén- és klórionok elvesztését hányás vagy gyomornedv szondán keresztüli leszívása során a vérben lévő bikarbonát koncentrációjának növekedése kompenzálja. Ugyanakkor káliumveszteség is történik, ami K ⁺ felszabadulásához vezet a sejtből, helyettesítését H ⁺ ionokkal (intracelluláris acidózis kialakulása) és a bikarbonát-reabszorpció stimulálódásához. A kialakult intracelluláris acidózis további tényezőként járul hozzá a hidrogénionok elvesztéséhez egy kompenzációs reakció miatt, amely a sejtek, köztük a vesetubulusok fokozott szekréciójában nyilvánul meg, ami a vizelet savasodásához vezet. Ez a komplex mechanizmus magyarázza az úgynevezett „paradoxikus savas vizeletet” (alacsony vizelet pH-érték metabolikus alkalózis esetén) a hosszan tartó hányás során.

Így a gyomornedv elvesztése által okozott metabolikus alkalózis kialakulása a bikarbonátok vérben történő felhalmozódásának köszönhető, amely számos tényezőre adott válasz: a H ⁺ közvetlen elvesztése a gyomor tartalmával, az intracelluláris acidózis kialakulása a hipokalémiára válaszul, valamint a hidrogénionok elvesztése a vesék által az intracelluláris acidózisra adott kompenzációs reakcióként. Emiatt az alkalózis korrekciójához nátrium-klorid, kálium-klorid vagy HCl oldatok beadása szükséges.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

^{H +} veszteség a veséken keresztül

Ebben az esetben az alkalózis általában erős vízhajtók (tiazid és hurok) alkalmazásával alakul ki, amelyek klórhoz kötött formában távolítják el a nátriumot és a káliumot. Ebben az esetben nagy mennyiségű folyadékveszteség történik, és hipovolémia alakul ki, a savak és a klór teljes kiválasztásának hirtelen növekedése, ami metabolikus alkalózis kialakulásához vezet.

Ugyanakkor a diuretikumok hosszan tartó alkalmazása esetén, a kialakult hipovolémia és a tartós metabolikus alkalózis hátterében, a nátrium és a kloridok kompenzációs visszatartása következik be, és a vizelettel való kiválasztásuk 10 mmol/l alatti értékre csökken. Ez a mutató fontos a klorid-érzékeny és klorid-rezisztens metabolikus alkalózis változatainak differenciáldiagnózisában. 10 mmol/l-nél kisebb kloridkoncentráció esetén az alkalózist hipovolémiásnak, klorid-érzékenynek minősítik, és nátrium-klorid-oldatok bevezetésével korrigálható.

Tünetek metabolikus alkalózis

Az enyhe alkalózis tünetei és jelei általában összefüggenek az etiológiai tényezővel. A súlyosabb metabolikus alkalózis fokozza az ionizált kalcium fehérjéhez kötődését, ami hipokalcémiához és fejfájás, letargia és neuromuszkuláris ingerlékenység tüneteihez vezet, néha delíriummal, tetániával és görcsrohamokkal. Az alkalémia csökkenti az angina és az aritmia tüneteinek megjelenési küszöbét is. A társuló hipokalémia gyengeséget okozhat.

Forms

Poszthiperkapnikus alkalózis

A poszthiperkapniás alkalózis általában a légzési elégtelenség megszüntetése után alakul ki. A poszthiperkapniás alkalózis kialakulása a légzőszervi acidózis utáni sav-bázis egyensúly helyreállításával jár. A poszthiperkapniás alkalózis kialakulásában a főszerepet a bikarbonátok fokozott vese reabszorpciója játssza a respirációs acidózis hátterében. A PaCO2 gyors normalizálódása a _{tüdő mesterségeslélegeztetésével} nem csökkenti a bikarbonátok reabszorpcióját, és helyébe alkalózis kialakulása lép. A sav-bázis egyensúlyzavarok kialakulásának ez a mechanizmusa a krónikus hiperkapniában szenvedő betegek vérében _{a PaCO2 óvatos és lassú csökkentését igényli.}

[ 7 ]

Klorid-rezisztens alkalózis

A klorid-rezisztens fejlődési alkalózis fő oka a mineralokortikoidok feleslege, amelyek serkentik a kálium és a H ⁺ reabszorpcióját a nefron disztális részeiben, valamint a bikarbonátok maximális reabszorpcióját a vesék által.

Az alkalózis ezen változatait a vérnyomás emelkedése kísérheti a fokozott primer aldoszterontermelés (Conn-szindróma) vagy a renin RAAS aktiválódása (renovascularis hipertónia), a kortizol vagy prekurzorainak fokozott termelése (vagy tartalma) (Itsenko-Cushing-szindróma, kortikoszteroidokkal történő kezelés, mineralokortikoid tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek: karbenoxolon, édesgyökér) alkalmazása miatt.

A normális vérnyomás olyan betegségekben fordul elő, mint a Bartter-szindróma és a súlyos hipokalémia. Bartter-szindrómában a RAAS aktiválódására hiperaldoszteronizmus is kialakul, de a prosztaglandinok rendkívül magas termelése, amely ebben a szindrómában jelentkezik, megakadályozza az artériás hipertónia kialakulását.

A metabolikus alkalózis oka a klorid-reabszorpció zavara a Henle-kacs felszálló ágában, ami a kloridok vizelettel történő kiválasztásának növekedéséhez vezet, amelyek a H ^+-hoz, nátriumhoz és káliummal kapcsolatosak. A klorid-rezisztens metabolikus alkalózis változatait a kloridok magas koncentrációja jellemzi a vizeletben (több mint 20 mmol/l), valamint az alkalózis rezisztenciája a kloridok bevitelével és a keringő vértérfogat feltöltődésével szemben.

A metabolikus alkalózis egy másik oka lehet a bikarbonát túlterhelés, amely folyamatos bikarbonát adagolás, masszív vérátömlesztés és alkálicserélő gyantákkal történő kezelés során jelentkezik, amikor az alkáli terhelés meghaladja a vesék kiválasztási képességét.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostics metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis felismeréséhez és a légzési kompenzáció megfelelőségének megállapításához meg kell határozni az artériás vér gázösszetételét és a plazma elektrolitszintjét (beleértve a kalciumot és a magnéziumot).

Az ok gyakran meghatározható az kórtörténet és a fizikális vizsgálat alapján. Ha az ok ismeretlen, és a vesefunkció normális, meg kell mérni a vizelet K- és Cl~-koncentrációját (az értékek nem diagnosztikai jellegűek veseelégtelenség esetén). A 20 mEq/l alatti vizelet-klorid-szint jelentős vese reabszorpciót jelez, és Cl-függő okra utal. A 20 mEq/l feletti vizelet-klorid-szint Cl-független formára utal.

A vizelet káliumszintje és a magas vérnyomás megléte vagy hiánya segít megkülönböztetni a Cl-független metabolikus alkalózist.

A napi 30 mEq/napnál kisebb vizeletkáliumszint hipokalémiára vagy hashajtó helytelen használatára utal. A napi 30 mEq/napnál nagyobb vizeletkáliumszint magas vérnyomás esetén diuretikum-túlhasználatra vagy Bartter- vagy Gitelman-szindrómára utal. A napi 30 mEq/napnál nagyobb vizeletkáliumszint magas vérnyomás jelenlétében hiperaldoszteronizmus, mineralokortikoid-túltermelés vagy renovascularis betegség vizsgálatát igényli; a vizsgálatok jellemzően a plazma renin aktivitását, valamint az aldoszteron- és kortizolszintet is magukban foglalják.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kezelés metabolikus alkalózis

A metabolikus alkalózis kezelése szorosan összefügg a sav-bázis egyensúlyhiány kialakulását meghatározó közvetlen okkal. A mögöttes okok kezelése a hipovolémia és a hipokalémia korrekciójával szükséges.

A klór-függő metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknek 0,9%-os sóoldatot adnak intravénásan; a sebesség általában 50-100 ml/óra a vizelet- és egyéb folyadékveszteség felett, amíg a vizelet kloridszintje el nem haladja a 25 mEq/l-t, és a vizelet pH-ja a bikarbonaturia okozta kezdeti emelkedés után normalizálódik. Az O2-független metabolikus alkalózisban szenvedő betegek általában nem reagálnak a rehidratációra.

Súlyos metabolikus alkalózisban (pl. pH > 7,6) szenvedő betegeknél néha sürgősebb plazma pH-korrekcióra van szükség. Hemofiltráció vagy hemodialízis alkalmazható, különösen hipervolémiás betegeknél. A napi egyszeri vagy kétszeri 250-375 mg acetazolamid orálisan vagy intravénásan növeli a HCO3-kiválasztást, de növelheti a vizelettel történő K+ vagy PO4 veszteséget is; a legnagyobb előny hipervolémiás és diuretikum által kiváltott metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknél, illetve poszthiperkapniás metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknél figyelhető meg.

A sósav intravénás 0,1-0,2 normál oldatban történő beadása biztonságos és hatékony, de a perifériás vénák hiperozmoticitása és szklerózisa miatt csak központi katéteren keresztül végezhető. Az adag 0,1-0,2 mmol/(kg/h), a vérgáz-összetétel és a plazma elektrolitszintjének gyakori ellenőrzése mellett.

^{A gyomor-bél traktuson keresztüli intenzív klorid- és H +} -veszteség esetén klórtartalmú oldatokat (nátrium-klorid, kálium-klorid, HCl) kell beadni; a keringő vér térfogatának egyidejű csökkenése esetén annak térfogatát pótolni kell.

Súlyos hipokalémia esetén a szervezetben feleslegben lévő mineralokortikoidok (Conn-szindróma, Itsenko-Cushing-szindróma, Bartter-szindróma, adrenogenitális szindróma) hátterében alacsony sótartalmú étrend alkalmazása, a mineralokortikoidok túlzott termelését okozó daganat sebészeti kezelése, mineralokortikoid antagonisták (diuretikumok: amilorid, triamteren, spironolakton) alkalmazása, kálium-klorid oldatok beadása, indometacin és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása.

Ezenkívül a diuretikumok hosszú távú alkalmazása következtében kialakult súlyos hipokalémia esetén a metabolikus alkalózis kiküszöbölése érdekében le kell állítani azok alkalmazását; bikarbonátok exogén adagolása esetén le kell állítani az alkálikus oldatok és a vér infúzióját.