Mi okozza a krónikus glomerulonephritist?
Utolsó ellenőrzés: 28.05.2018
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az akut glomerulonephritisben szenvedő betegek 80-90% -ában, és csak a krónikus glomerulonephritis esetek 5-10% -ánál jelentkeznek etiológiai tényezők. A membrán nephropathiában szenvedő felnőttek 30% -ában meg lehet határozni a betegségnek a hepatitisz B vírus antigénjeivel, a gyógyszer antigénekkel való kapcsolatát. A krónikus glomerulonephritis kifejlődését kiváltó etiológiai tényezők négy fő csoportja van.
- Fertőző tényezők:
- mikrobiális (B-hemolitikus streptococcus A-csoport, staphylococcus, tuberkulózis, malária, szifilisz);
- vírusos (hepatitis B és C vírusok, citomegalovírus, humán immunhiányos vírus, herpeszvírusok stb.).
- Mechanikai és fizikai hatások:
- trauma;
- besugárzási;
- hipotermia.
- Allergiás és mérgező hatások:
- élelmiszerek (kötelező allergének, glutén stb.);
- vegyi anyagok (nehézfémek sói, arany készítmények);
- gyógyszerek;
- kábítószereket.
- Védőoltás.
Krónikus glomerulonephritis patogenezise
A krónikus glomerulonephritis kialakulásának patogenetikai mechanizmusától függően számos formája különböztethető meg.
- Glomerulonephritis, amely a GBM terhelésének megsértésével jár, minimális változások esetén.
- Immun glomerulonephritis (alkotó szerkezete glomerulonefritisz 80-90%) a megnövekedett képződése patogén CEC, immunkomplexek képződése in situ, csökkenti a fagocitózist.
- A glomerulonephritis gyulladásgátló formája, amelyet a GBM ( Goodpasture szindróma, a GPGN egyes változatai) megjelenése okoz.
A legtöbb esetben ezek a patogenetikai mechanizmusok kombinálódnak, de általában egy előadó van.
Az IgA-nephropathia genetikai és szerzett tényezők, beleértve rendellenességei immunreguláció vezethet zavar a glikozilációs IgA molekulák későbbi lerakódását a mezangiális mátrix, fejlődésének előmozdítása glomeruláris sérülés aktiválását különböző citokinek, vazoaktív faktorok és néhány citokin. Molekuláris genetikai vizsgálatok a vér betegeknél örökletes formája az IgA-nephropathia feltárták társulás a betegség 60% -ában a génmutációt 6. Kromoszómán egy régióban 6q22-23. Nemrég kapcsolatot létesített az IgA-nephropathia génmutáció 4-es kromoszómán loci 4q22. L-32.21 és 4q33-36.3. IgA-nephropathia - többtényezős betegség.
A patogenezisben fontos az ok-jelentős antigének hosszú távú forgalomba hozatala, autoimmun reakciók kialakulása, a T-sejt-immunitás változása, a T-szuppresszorok hiánya. A C3, C5 komplementer komponensek hiánya, esetleg genetikailag kondicionált; a szérum és a leukocita interferon jelentős csökkenése.
A krónikus glomerulonephritis súlyosbodásának időszakában az akut glomerulonephritisben különös patogenezis kapcsolata áll fenn. A progresszió szempontjából különösen fontos a hemodinamikai útvonal - az intrarenális hemodinamika megsértése az agyi agyi magas vérnyomás és a hiperfiltráció kialakulásával. A magas vérnyomás progresszív glomeruláris károsodáshoz és a nephrosclerosis gyors kialakulásához vezet, hiperfiltrációs és proteinuria markereként . A megnövekedett intra-agyi nyomás hatására a vese kapillárisok bazális membránjainak porozitása növekszik a strukturális zavarok későbbi kifejlődésével. Ezzel egyidejűleg a mesangium és a plazmafehérjék beszivárgása fokozódik, ami végső soron a veserális glomerulusban előforduló szklerózis kialakulásához és a veseműködés csökkentéséhez vezet.