^

Egészség

A migrén okai

, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Korábban a migrén oka elsősorban vaszkuláris patológiának számított. Valóban, a migrénes roham alatt van egy tágulási tartályok a dura mater, amelyek részt vesznek a beidegzés háromosztatú ideg rostok (úgynevezett trigeminovaskulyarnye szálak). Másfelől, az érzés, fájdalom és értágulatot során a migrén és a másodlagos végződések miatt neuropeptidek felszabadulását trigeminovaskulyarnyh szálak fájdalom-értágítók, a legfontosabb az, amely - rokon peptid, kalcitonin gén (CGRP), és a neurokinin Így rendszer aktiválása trigeminovaskulyarnoy - A legfontosabb mechanizmus, amely migrénes támadást vált ki. A legújabb adatok szerint, a mechanizmus az e aktiválási társul az a tény, hogy a betegek a migrén egy fokozott érzékenység (érzékenyítés) trigeminovaskulyarnyh szálak, egyrészt, és a megnövekedett ingerlékenység az agykéreg - a másik.

Fontos szerepet játszik az aktiválás trigeminovaskulyarnoy rendszer és a „start” játszani migrén migrén provokátorok, a leggyakoribb közülük - az érzelmi stressz, az időjárás változásai, a menstruáció, az éhség és fizikai stressz.

Gyakrabban a támadás nem a stressz során jelentkezik, hanem a stresszes helyzet megoldása után. Ennek oka, hogy a migrén zavarokat okozhat az alvás és az ébrenlét ritmusában, és a görcsrohamok az alváshiány és a túlzott alvás (migrén hétvége) által kiváltott reakciók lehetnek. Néhány étel: az alkohol (különösen a vörösbor és a pezsgő), a csokoládé, a citrusfélék, a sajtok, az élesztőt tartalmazó termékek - szintén migrénes támadást idézhetnek elő. Néhány termék provokatív hatását a tyramin és a feniletilamin tartalma bennük rejti. A migrénes provokátorok közé tartozik az értágító gyógyszerek, a zaj, a fulminálás, a fényes és a villogó fény.

trusted-source[1], [2]

Migrén kockázati tényezők

  • Hormonális változások
  • Táplálkozási tényezők
  • menstruáció
  • terhesség
  • klimax
  • Fogamzásgátlók / hormonpótló terápia
  • éhség
  • alkohol
  • Élelmiszer-adalékanyagok
  • Termékek (csokoládé, dió, citrus stb.)
  • Fizikai tényezők
  • Környezeti tényezők
  • Fizikai terhelés
  • Alváshiány
  • Túlzott alvás
  • Stressz / pihenés
  • szorongás
  • meteorológiai tényezők
  • Fényes fény
  • illatok
  • fülledtség

A migrénes rohamok (triggerek) kialakulásának leggyakoribb kockázati tényezői

Kockázati tényezők

Hormonális

Menstruáció, ovuláció, orális fogamzásgátlók, hormonpótló kezelés

Diéta

Alkohol (száraz vörösbor, pezsgő, sör); nitritben gazdag ételek; mononátrium-glutamát; aszpartám; csokoládé; kakaó; diófélék; tojás; zeller; ízesített sajt; elmulasztott étkezés

Pszichogén

Stressz, stressz utáni időszak (hétvége vagy vakáció), szorongás, szorongás, depresszió

Sredovыe

Fényes fény, csillogó fények, vizuális ingerlés, fluoreszkáló világítás, szaglás, időjárási változások

Az alvással kapcsolatban

Alváshiány,

Sokféle

Craniocerebrális sérülés, fizikai stressz, túlterhelés, krónikus betegségek

Gyógyszerek

Nitroglicerin, hisztamin, rezerpin, ranitidin, hydralazin, ösztrogén

Migrén patogenezis

A migrén patogenezise nagyon bonyolult. Ha korábban úgy gondoltad, hogy a migrén a fej hajóinak kóros állapota, akkor az elmúlt években a hangsúly az agyra változott. Elsősorban az agyi neurotranszmitterek anyagcseréjét sértette meg, ami kóros kaszkádot idéz elő az intenzív fejfájás paroxizmusa kialakulásához . Ismeretesek a migrénes betegek ismert esetek, amelyeket egy autoszomális domináns típusú, a gén nagy áthatolásával közvetítenek, különösen a női vonal felett. A közelmúltban kiderült, hogy a hemiplegikus migrénes család a 19. Kromoszóma (4. és 13. Lókusz) hibájához kapcsolódik. Talán a migrén más változatai is társulnak a kromoszómának más génjeivel, amelyek felelősek a neurotranszmitterek cseréjéért.

A fejlesztés a migrénes roham fontos szerepet játszanak vazoaktív biogén aminok - a szerotonin, katekolaminok, hisztamin, peptid kininek, prosztaglandinok, stb Amikor migrén fordul elő elsősorban feleslegét a szerotonin felszabadulását vérlemezkék .. Szerotonin leszűkíti a nagy artériák és vénák, valamint a bővülő a hajszálerek, amely megteremti a lehetőséget a lassulását véráramlás és a fejlesztés a agyi ischaemia. Mielőtt fázisú intenzív fejfájás intracerebrális véráramlás csökken, ami klinikailag megnyilvánuló különböző kiviteli alakjaiban az aura. Ha a csökkent véráramlás a vertebrobasilaris medencében, beleértve a arteria cerebri posterior, egy aura migrén vannak különböző látászavarok (fotofóbia, photopsias, hemianopsia, scotoma), fonofóbiát, dysarthria, és vestibularis rendellenességek diskoordinatornye. Amikor a redukció a véráramlás a carotis rendszer az artériák klinikai tünetek diszfória, beszédzavar, mozgás (mono-, hemiparesis) vagy érzékenység (paraesthesiák, zsibbadás és m. P.). Hosszan tartó érgörcs és irritáció vegetatív nemielinnzirovannyh vazoaktív szálak az érfalban neuropeptidek - a P anyag és a kalcitonin génnel kapcsolatos peptid nitrokininy permeabilitása megnövekszik az a fal, és vezet a aszeptikus neurogén gyulladást. Ennek oka az edény falának ödémája és nyújtódása. Szabad szerotonin kiválasztódik a vizeletben változatlan vagy metabolitok, és a közepén egy migrénes roham annak tartalmát csökken, ami növeli a fejek atonia hajók, növeli a vaszkuláris permeabilitást. Ezek a változások a vérerek okoz irritációt trigeminális szenzoros receptorok (trigeminus) ideg fájdalom és képező mindenkori lokalizációs (szemgödör, frontoparietális-temporális régió). A fájdalom nem értágulat következtében, és a következménye a gerjesztés az afferens rostok a háromosztatú ideg a érfalat. Az érrendszeri-trigeminális elméletet az utóbbi években alaposan tanulmányozták. Van egy hipotézis a vérlemezke rendszer elsődleges patológiájáról. A migrénnel megnövekszik a vérlemezkék aggregációja. Ez aggregációt csökkentésével fokozni az enzim aktivitását MAO (monoamin-oxidáz), így támadások indíthatók fogyasztásakor tartalmazó élelmiszerek tiramin, amely kötődik a MAO. Tiramin is befolyásolja a kibocsátás a trombocita szerotonin és a noradrenalin idegvégződésekből, ami tovább növeli az érszűkület. Ezzel egyidejűleg, a szöveti anyagcsere lelassul zsírsejteket, és növeli a hisztamin felszabadulását, erősítő, mint a szerotonin, a vaszkuláris permeabilitás. Ez megkönnyíti a áthaladását plazmokininov - szöveti hormonok, különösen a bradikinin, amelynek tartalma jelentős a lágy szövetek körülvevő arteria temporalis (jellemzi lüktető fájdalom). A bomlási is növeli a vérlemezkék szintjét prosztaglandinok, különösen az E1 és E2, amelyek következtében csökken a vér áramlását, és nőtt a belső áramlás a külső nyaki artériát. Ezek a folyamatok hozzájárulnak az erek fájdalomküszöbének csökkentéséhez. Ismert a prevalenciája migrénrohamokat nők és a közös kapcsolat a menstruációs ciklus során. A kapcsolatban a migrénes rohamok plazma ösztrogén szint, hozzájárulva növelik a rendelkezésre álló szerotonin, és csökkentése a fájdalomküszöb az érfal. Változások neurogén szabályozás is vezethet bővítése artériás-vénás söntök, amely hozzájárul a „lopni” kapilláris hálózat és az ischaemiás hypoxia túlfolyó vénás erek és a túlzott nyújtás. A migrénes betegek, és központi adrenerg hiánynak, hogy nyilvánul jellemzők paraszimpatikus: hipotenzió, vestibulopathy, peptikus fekély, székrekedés, allergiás reakciók, stb ...

Általában, a patogenezisében migrén lehet azonosítani egy kombinációs úgynevezett nemspecifikus tényezők (mitokondriális hiba, az agy ingerelhetőségének) és a specifikus (érelváltozások, a művelet trigeminsvaskulyarnoy rendszer).

Meg kell jegyezni, hogy a Genesis, hanem inkább a karbantartási vaszkuláris fejfájás betegeknél migrénes a szerepe a reflex izomfeszültség fejbőr és a nyak zárójelek (trapézizom, sternocleidomastoid) válaszul a fájdalmas hatást. Ez igazolódott, amikor a felvétel EMG a csuklyásizom betegeknél lateralized migrén: EMG oszcillációk az érintett oldalon még támadás majdnem 2-szer nagyobb, mint az egészséges.

Azt találtuk, hogy a nyílás és a a betegség súlyosbodását általában előzi pszichogén tényezők; a történelemben a gyermekek és a tényleges pszicho-traumás helyzetek jelentős számát tárják fel. A betegeket igen határozott érzelmi és személyes változások jellemzik. A jelentősége a fejét a saját felfogása a saját - a test áramkör nagyon magas, és a fájdalom tünetek a pillanatban, amikor van értelme egy bizonyos szintű veszélyt állítja, az ő „ego-ideál”. Ebben az esetben a fájdalom a leginkább elfogadható szociális védelem. Azonosítása betegek migrénes kifejezett pszichovegetativ szindróma kombinálva a fent leírt mindkét endogén és exogén okozott neurotranszmitter rendellenességek, t. E. Presence pszichovegetativ-endokrin fizikai kapcsolatot a genezisében betegség, migrén ad okot, hogy vennie mind pszichoszomatikus betegségek.

A fejfájás mechanizmusát illetően nincs kielégítő magyarázat: több szerző szerint a regionális szimpatikus innerváció (valószínűleg genetikailag kondicionált) inferioritása. A periodicitás a homeostazis bioritmusától függ, az vazoaktív anyagok szintjének ingadozásával. A külső tényezők hatását a humorális környezetben bekövetkező változások közvetítik, aminek következtében a szimpatikus innerváció hibás területén kompenzáció vesz.

Különös jelentőséggel bír a migrén és az epilepszia. Gyakori, hogy ezek a körülmények a SN Davidenkov elsősorban rohamokban jelentkező elegendő sztereotípia támadások, néha postpristupnaya álmosság. A tanulmány eredményei napon az EEG néha ellentmondásos: a normális észlelhető bizonyos hasonlóság epilepsziás aktivitást. Azonban a gondos nyomdai végzett kutatások éjjel, nem csak hogy nem érzékeli epilepsziás jelenségek az EEG (bár az alvás egy erőteljes fiziológiai provokátor epilepsziás aktivitás), de rávilágított arra is hajlamos az ilyen betegek, hogy megerősítse az aktiváló hatások (mellék alvás, lerövidítve a mélyalvás és a növekvő felületes), ami az alvás aktiválódásának és az érzelmi feszültség jelenlétének növekedését tükrözi. Előfordulása éjszaka betegeknél migrénes fejfájás feltehetően gyors alvási fázis, amikor a jól ismert, a maximális változások történnek vegetatív szabályozás, amely a zavart kezdetben rejlő migrénes betegek. Ez nyilvánvalóan a kártérítés kudarcában és a cefalikus támadás megjelenésében nyilvánul meg.

Azt is kimutatták, hogy az allergiás állapotok csak "triggerként" szolgálhatnak, és nem migrén patogenetikai tényezőként.

Migrénes rohamot provokálnak sok tényező: változások az időjárás, a geomágneses hatása a légköri nyomást, megsértve munka és a pihenés (alváshiány, a túlzott alvás), a fizikai és szellemi megterhelést, a túlzott alkoholfogyasztás, a túlzott hő, stb ...

Migrén: mi történik?

A migrén patogenezisét és okait magyarázó fő elméletek:

  1. A migrén Wolff érrendszeri elmélete (1930). Szerinte a migrén az intracranialis hajók váratlan szűkülete, ami agyi ischaemiát és aurát vált ki. Ezt követi az extracranialis erek terjeszkedése, ami fejfájást okoz.
  2. A migrén Trigeminal-érrendszeri elmélete (M. Moskowitz és munkatársai, 1989). Ezzel összhangban során spontán migrénes rohamok potenciálok agytörzsi struktúrák aktiválását okozza a trigeminus-vaskulyarnoi rendszer elosztása a fal agyvelő véredényeinek neuropeptidek (P-anyag, a neuropeptid társított szabályozó gén kalcitonin) okoz a dilatációs hiperpermeabilitás és ennek következtében a neurogén gyulladás kialakulása. Aszeptikus neurogén gyulladás aktiválja a terminálok a nociceptív afferens rostok a háromosztatú ideg, található az érfalban, képződéséhez vezető a központi idegrendszer szintjén érzés fájdalom.
  3. A migrén szerotonerg elmélete. Ismeretes, hogy a szerotonin (5-hidroxi-triptamin hidro) szignifikánsan több egyéb távadók (azaz vegyi anyagok, teljesítő kölcsönhatás a sejtek között), részt vesz a migrén patofiziológiájában és valószínűleg játszik katalizátor szerepet a fejlesztés a migrénes fejfájás.

A migréneket aurával (klasszikus) és migrénnel osztják aura nélkül (egyszerű). Egyszerre gyakoribb a migrén - a migrénes esetek 80% -a, az egyszerű migrénes fájdalom előfordulók nélkül fordul elő, és általában lassabban növekszik. A klasszikus migrén vizuális vagy egyéb tünetekkel kezdődik.

1948-ban Wolff a klasszikus migrénre vonatkozó három fő diagnosztikai kritériumot írta le:

  1. Prodromális színpad vagy aura, általában vizuális.
  2. Egyoldalú fejfájás.
  3. Hányinger vagy hányás.

Jelen pillanatban könnyű és hangzatos lehet hozzá ezekhez a jelekhez, trigger tényezők jelenlétéhez, örökletes történelemhez.

Között a klinikai jellemzői migrén leírni homályos látás (látótér, photopsia, sziporkázó scotoma), néha van afázia, zsibbadás, fülcsengés, hányinger, hányás, fényérzékenység, és esetenként - egy ideiglenes hemiparézis.

A családtörténet jellemzi, és a rohamok összefüggése bármilyen provokatív tényezővel - egyes élelmiszerek (csokoládé, vörösbor), éhség, fizikai vagy érzelmi stressz, menstruáció.

Az aurákkal járó migrén a leggyakrabban vizuális tünetekkel kezdődik fénysugarak, vakhelyek (szarvasmarha) vagy hemianopszia formájában (a látómező korlátozása). A migrén általában akkor jelenik meg, amikor a vizuális aura (több percig tart), vagy a megnyilvánulások intenzitása csökken. A migrénes támadás más harbingerei ritkábban vannak megjelölve, de néha egymást követik: a hemianopszia után az arcon vagy a végtagokon bizsergés jelentkezik. A migrén aura esetében a pozitív tünetek megváltozása negatív (például a scotoma, majd a fény villog, zsibbadt bizsergés). A fejfájás magasságában a migrén dyspepsiás jelenségekre jellemző. A hányás a legtöbb esetben megkönnyíti a migrént, vagy akár megszakítja a támadást. A támadás során a fejtámlák érzékenységét is feljegyzik.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.