Serotonin szérumban

Felnőtteknél a vérszérumban a szerotonin koncentráció referenciaértéke (normája) - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); teljes vérben - 0,28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

A szerotonin (oxytriptamin) biogén amin, amely főleg a vérlemezkékben található. A test folyamatosan kering a szerotonin 10 mg-ig. A szervezetben lévő szerotonin teljes mennyiségének 80-95% -át szintetizálják és tárolják a gyomor-bél traktus enterochromaffin sejtjeiben. A szerotonin triptofánból képződik a dekarboxiláció következtében. A gasztrointesztinális traktus enterochromaffin sejtjeiben a szerotonin nagy részét a vérlemezkék adszorbeálják, és belépnek a véráramba. Nagy mennyiségben ez az amin az agy több részében lokalizálódik, bőséges a bőr hízósejtjeiben, számos belső szervben megtalálható, beleértve különböző endokrin mirigyeket is.

A szerotonin thrombocyta aggregációt és a fibrinmolekulák polimerizációját okozza thrombocytopénia esetén képes normalizálni a vérrög visszahúzását. Serkentő hatást gyakorol az erek, hörgők, belek simaizmájára. Biztosítása stimuláló hatása a sima izmokra, a szerotonin szűkíti bronchiolusokat, ami fokozott bélmotilitás és biztosítja érösszehúzó hatással vannak a vese vaszkuláris hálózat csökkenéséhez vezet a diurézis. A szerotonin elégtelensége a funkcionális bélelzáródáson alapul. Az agy szerotoninja depressziós hatással van az epifízishez kapcsolódó reproduktív rendszer működésére.

A szerotonin metabolizmusának leginkább vizsgált módja az, hogy a monoamin-oxidáz hatására 5-hidroxi-indolecetsavvá alakul át. Ily módon a szerotonin 20-52% -a metabolizálódik az emberi szervezetben.

[1], [2], [3], [4]

Olyan betegségek és állapotok, amelyekben a szerotonin koncentrációja a vérszérumban változik

A szerotonin emelkedett

• Hasi karcinóma metasztázisai
• Medulláris pajzsmirigy rák
• Dömping szindróma
• Akut bélelzáródás
• Cisztás fibrózis
• Myocardialis infarctus

Karcinoid szindróma - egy ritka betegség által okozott fokozott szekréció a szerotonin karcinoid, ami több mint 95% lokalizálódik a gyomor-bél traktusban (függelék - 45,9%, ileum - 27,9%, a végbél - 16,7%), de legyen a tüdőben, a hólyagban stb. A karcinoid a bélfalat argyrofil sejtjeiből fejlődik ki. Együtt carcinoid termel szerotonin, hisztamin, bradikinin, és más aminokat és prosztaglandinok. Valamennyi karcinoid potenciálisan rosszindulatú. A rosszindulatú daganatok kockázata nő, ahogy a daganat nagysága nő.

A szerotonin koncentrációja a vérben carcinoid szindrómával 5-10-szer emelkedik. Egészséges emberekben a szerotonin szintéziséhez csak a triptofán 1% -át használják fel, míg a carcinoid páciensekben 60% -ot használnak. A szerotonin fokozott szintézise a tumorban a nikotinsav szintézisének csökkenéséhez és PP (pellagra) avitaminózisra specifikus tünetek kialakulásához vezet. A vizelet a malignus carcinoid azonosítani nagyszámú anyagcsere termékek a szerotonin - 5-és 5-hidroxi-indolecetsav oksiindolilatseturovoy. Izolálása 5-hidroxi-indolecetsav kiválasztódását meghaladó 785 umol / nap (norma - 10,5-36,6 pmol / nap), úgy egy szegény prognosztikai jel. A karcinoid radikális eltávolítása után a szerotonin koncentrációja a vérben és a metabolizmus termékeinek kiválasztása a vizeletben normalizálódik. A szerotonin metabolikus termékeinek kiválasztódásának hiánya nem műtéti beavatkozást vagy metasztázis jelenlétét jelzi. A vérben lévő szerotonin koncentrációjának némely emelkedése más emésztőszervi megbetegedésekben is előfordulhat.

A szerotonin csökken

• Down-szindróma
• Kezeletlen fenilketonuria

[5], [6], [7], [8]

A szerotonin hatása az anyagcserére

Sokkban a szerotonin-tartalom minden szervben jelentősen megnövekedett, az amincsere zavart okoz és a metabolitjai tartalma megnövekszik.

A szerotonin és a hisztamin tartalmának növekedése a szövetekben

Mechanizmus	Azok a tényezők, amelyek őket okozzák
Hízósejtek degranulációja, a bél enterokokromaffinsejtjei; amin felszabadulása	A kis molekulatömegű (monoaminok, diaminok, aromás aminok) makromolekuláris (mérgek, toxinok, antigén-antitest komplex, peptont, anafilaktin) anyag
A katabolizmus, a proteolízis, az autolízis fokozása	Alteráció, glükokortikoidok feleslege, pajzsmirigyhormonok, proteolitikus enzimek fokozott aktivitása, hipoxia
A bakteriális szövet mitokondriális triptofán és hisztidin dekarboxiláz fokozott aktivitása	A mineralokortikoidok feleslege, a glükokortikoidok hiánya, az adrenalin feleslege és a noradrenalin hiánya
Mitokondriális mono- és diamino-oxidáz aktivitás csökkentése	A felesleges kortikoszteroidok, a biogén aminok (szubsztrát gátlás) koncentrációjának növekedése, a CBS megsértése, a hipoxia, a hipotermia
Újraelosztás a raktárszervekből	A mikrocirkuláció zavara a bőrön, a tüdőben, a gastrointestinalis traktusban

A szerotonin befolyásolja a különböző anyagcsere, de főleg - a bioenergetikai folyamatok jelentősen sérülnek sokk. Szerotonin okozza a következő változásokat a szénhidrát-anyagcserében, a növekedés a máj foszforiláz aktivitás, szívizom és a vázizom, csökkentett tartalmára glikogén, hiperglikémia, stimulálása glikolízis, glükóz oxidáció és glükoneogenezis a pentóz-foszfát-ciklusban.

A szerotonin segít növelni az oxigénfeszültséget a vérben és annak a szövetekben történő fogyasztását. Attól függően, hogy a hatóanyag koncentrációja a vagy lenyomja a légzést és az oxidatív foszforiláció a mitokondriumban a szív és az agy, vagy stimulálására őket. Jelentős (2-20) növekedése szerotonin tartalom szövetekben vezet intenzitásának csökkenése az oxidatív folyamatok. Számos szervek (vese és máj), bioenergetikai folyamatok, amelyek a leginkább zavarják sokk, különösen a szerotonin-tartalom jelentősen növekedett (16-24-szoros). A tartalom a szerotonin az agyban megnő kisebb mértékben (2-4-szor) és az energia folyamatok maradnak sokáig magas szinten. A hatás a szerotonin aktivitásának egyes egységek a rendszer a légzési lánc sokkos eltérően különböző szervekben. Ha az agy NADN2 növeli aktivitását, és csökkenti a aktivitását szukcinát-dehidrogenáz (LDH), a máj - növelik az LDH-aktivitás és a citokróm-oxidáz. A aktiválási mechanizmusa enzimek hatására a szerotonin adenilát-cikláz ezt követő kialakítását cAMP ATP. Úgy gondolják, hogy a cAMP a szerotonin hatásának intracelluláris közvetítője. Szerotonin tartalom szövetekben korrelációban van az energia szintjét enzimek aktivitását (elsősorban LDH és az ATP-áz máj). Az SDH-nak a szerotonin sokkban való aktiválása kompenzáló. Azonban a túlzott felhalmozódása a szerotonin vezet az a tény, hogy a természet e kapcsolat megfordul, és a LDH aktivitása csökken. A borostyánkősavnak mint oxidációs terméknek a korlátozása jelentősen rontja a vesék energiapotenciálját. Mivel a sokk nyilvánvaló kapcsolat a szerotonin mennyiségét a vesében és az LDH aktivitás, ez azt jelzi, egy kapcsolót aktiváló hatása szerotonin használatával szukcinát (fiziológiás körülmények mellett) a laktát-fogyasztás kapcsán a gátlása LDH, amely egy adaptív választ.

Ezenkívül a szerotonin befolyásolja a purin nukleotidok tartalmát és cseréjét, amelynek növekedése a mitokondriumokban stimulálja az ATP forgalom alakulását. A szerotonin reverzibilisen disszociálódó micelláris komplexet képez ATP-vel. A szerotonin tartalmának csökkentése a sejtekben az ATP szintjének csökkenésével függ össze.

A szerotonin sokkban való felhalmozódása bizonyos mértékig az ATP tartalmának megváltozásához kapcsolódik. Az intracelluláris szerotonin és a fehérjék, lipidek, poliszacharidok és kétértékű kationok más típusú kapcsolata is lehetséges, amelynek szintjét a szövetekben is befolyásolja a sokk.

A szerotonin intracelluláris folyamatokban való részvétele nem csak az energia kialakulásában, hanem az ATP hidrolázok részvételével történő felszabadulásában is. A szerotonin aktiválja a Mg-ATPáz enzimet. A máj mitokondriumok ATPáz aktivitásának növekedése sokkban emelkedett szerotonin szintekből is eredhet.

Így a felhalmozódása a szerotonin a testszövetekben sokk folyamán aktívan befolyásolják a szénhidrátok metabolizmusának a glikolitikus és pentóz ciklus, a légzés és a kapcsolódó foszforiláció, halmozása és az energiafelhasználás a sejtekben. A szerotonin hatásának molekuláris mechanizmusa az ionok mozgása által a membránon keresztül történik.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

A szerotonin hatása a szervfunkcióra

A szerotonin szisztémás szintre kifejtett hatása számos szerv funkcionális állapotában rejlik. Intraventrikuláris szerotonin dózisban közel a sokk, és intravénás b-oksitriptofana (könnyen áthatoló a vér-agy gáton, és alakítjuk ki az agyban a szerotonin) okozva fázisváltások a bioelektromos tevékenység az agy, amelyek jellemzően az aktiválási reakciót az agykéregben, a hipotalamusz, és középagyi formatio reticularis . Hasonló változások az agyban meg a dinamikáját a sokk, ami közvetett bizonyíték a jelentős szerepet a szerotonin a központi idegrendszer változást okozhat. A szerotonin szerepet játszik az előfordulása membránpotenciál és szervezése szinaptikus idegi impulzusok. Az alkalmazkodás a szervezet szélsőséges hatások növekedése kísérte a szerotonin az agy erejének növelése a szerotonerg neuronok. A növekedés a rendelkezésre álló szerotonin a hipotalamuszban aktiválja és erősíti neuroszekréció agyalapi mirigy működés. Azonban a szerotonin jelentős felhalmozódása az agyban fontos szerepet játszhat az ödéma kialakulásában.

A szerotonin sokoldalú hatása a szív- és érrendszerre jelentősen expresszálódik. Nagy dózisok (10 mg vagy ennél több) szívbetegséget okoznak különböző kísérleti állatokban. A közvetlen hatása a szerotonin a szívizom okoz szisztémás és koronarnuo magas vérnyomás és a hirtelen keringési zavarok a szívizom, kíséretében nekrózis ( „serotonin” szívroham). A változások az oxidatív és szénhidrát-foszfor-csere szívizom közel azok, amelyek előfordulnak a koronária keringési zavarok. Az EKG-sokk nagyon jelentős változások megjegyezte: a gyorsulás, majd lassulása pulzusszám, extrasystolék la fokozatosan át az elektromos tengelye a szív és a bal kamrai komplex deformáció, ami lehet az eredménye rendellenességek coronariakeringés.

A szerotonin hatása a vérnyomásra mind az adagolás sebességétől, dózisától és módjától, mind a kísérleti állatok típusától függ. Így a macskák, nyulak és patkányok esetében a szerotonin intravénás adagolása a legtöbb esetben hipotenziót okoz. Emberekben és kutyákban fázisváltozásokat indít el: rövid vérnyomás, amit magas vérnyomás és ezt követő hipotenzió követ. A carotis arteria nagyon érzékeny még kis szerotonin adagokra. Feltételezzük, hogy kétféle receptor létezik, amelyeken keresztül a szerotonin depresszor hatását a paraszimpatikus idegrendszer és a carotis glomerulus közvetíti. A szerotonin intravénás befecskendezése dózisban, amely megközelíti a vérben lévő keringő vér térfogatának tartalmát, csökkenti a szisztémás vérnyomást, az IOC-t és az OPS-t. A szerotonin mennyiségének csökkentése a bélfalon és a tüdőszövetben valószínűleg annak köszönhető, hogy ez az amin a depóból mozgósul. A szerotonin hatása a légzőszervekre helyi és reflexiós módon is elvégezhető, míg a patkányoknál bronchioleszkás és fokozott légzés lép fel.

A vesékben kis mennyiségű szerotonin található, de metabolizmusa szignifikánsan megváltozik az iszkémia miatt. Nagy adag szerotonin okoz tartós kóros vasospasmus, ischaemia, necrosis kortikális rétegében, zapustevanie, degenerációját és nekrózisát a csőszerű eszköz. Hasonló morfológiai mintázat hasonlít a mikroszkopikus változásokra a vesékben a sokk során. Jelentős (10-20-szoros) és a szerotoninszint tartós növekedése a vese szövetében sokk esetén hajóik hosszantartó görcsét okozhat. A dysurikus rendellenességek időszakában különösen magas a szerotoninszint. Az akut veseelégtelenség a szerotonin koncentrációját a vérben megnövekszik lépésben oliguria és anuria, csökkenni kezd a helyreállítás során, és normalizálta a diurézis fázisban polyuria, és ha a visszanyerés alatti fiziológiás értékeket. A szerotonin csökkenti a vese plazma áramlását, a glomeruláris szűrés sebességét, a diurézist, a nátrium és klorid felszabadulását a vizeletben. A mechanizmus az ilyen rendellenességek által okozott csökkenése intraglomerularis nyomás és hidrosztatikus szűréssel, és a növekedés az ozmotikus gradiens nátrium a medulla és disztális tubulus, amely fokozott reabszorpció. A szerotonin fontos szerepet játszik a veseelégtelenség mechanizmusa során.

Így a szerotonin mérsékelt felhalmozódása az agyban és központi hatása a sokkban hasznos lehet, különösen a GGAS aktiváció szempontjából. A szerotonin energia enzim aktiválását pozitív, kompenzáló jelenségnek kell tekinteni a sokkban. Azonban az, hogy túlságosan nagy felhalmozódása a szerotonin a szívizomban és a vesékben megteremti a lehetőségét közvetlen befolyása a felesleges amin koronária és a vese véráramlásának, sérti a csere és előfordulása szív- és veseelégtelenség.

[16], [17], [18], [19], [20]