A nyelőcső kémiai égése - okok és patogenezis

A nyelőcső kémiai égési sérüléseinek okai. A nyelőcső kémiai égési sérüléseit leggyakrabban savak (ecetsav, sósav, kénsav, salétromsav) vagy lúgok (kálium-hidroxid, nátrium-hidroxid) lenyelése okozza. V. O. Danilov (1962) szerint a nátrium-hidroxid égési sérülései a leggyakoribbak (115 esetből 98). Román szerzők szerint a 7 év alatti gyermekeket érinti leggyakrabban (43,7%), 7 és 16 év közöttieket 9,1%-ban, 7 és 16 év közöttieket 9,1%-ban, 16 és 30 év közöttieket 25,8%-ban, a fennmaradó 21,4%-ot pedig idősebb korban. A nyelőcső kémiai égési sérülései leggyakrabban baleset következtében fordulnak elő (minden 16 év alatti áldozat; 16 év után - az esetek 78,2%-ában). A maró folyadék szándékos fogyasztása (ami morfológiailag is a legsúlyosabb) az áldozatok teljes számának 19,3%-át teszi ki, melynek 94,2%-a nő és 5,8%-a 16 és 30 év közötti férfi.

Patogenezis és kóros anatómia. A kémiai égések súlyossága a bevitt maró folyadék mennyiségétől, viszkozitásától, koncentrációjától és a kitettségtől függ. A nyelőcső és a gyomor legmélyebb és legkiterjedtebb égési sérüléseit lúgok okozzák, amelyek képesek megolvasztani a szöveteket anélkül, hogy határvonalat képeznének. A nyálkahártya ilyen kémiai égése szélességben és mélységben terjed, mint egy szétterülő olajfolt, míg a savas égés esetén, amely koagulációs kérget és ennek megfelelően a lézió határvonalát képezi, a léziót a maró folyadék és az érintett szövet érintkezésének mérete korlátozza. Attól a pillanattól kezdve, hogy a maró folyadék bejut a nyelőcsőbe, az izmokban reflex görcs lép fel, amely különösen erősen kifejeződik a fiziológiai szűkületek területén. Ez a görcs késlelteti a folyadék áramlását a gyomorba, és fokozza a nyálkahártyára gyakorolt hatásának kitettségét, ami mélyebb égési sérülésekhez vezet, majd a nyelőcső heges szűkületeinek kialakulásához. Különösen kifejezett görcs jelentkezik a kardia területén, ahol a maró folyadék hosszú ideig visszatartható, amíg a sürgősségi ellátást nem nyújtják. A folyadék gyomorba jutása égési sérülést okoz, amely különösen aktív savak hatására, mivel a lúg részben semlegesül a gyomor savas tartalmával érintkezve. A vegyi anyagok a nyálkahártyával érintkezve, a pH-értéktől függően, vagy koagulálják a fehérjéket (savak), vagy megolvasztják azokat (lúgok).

A kémiai égés patofiziológiai folyamata három fázisra osztható:

1. reflexgörcs fázis;
2. a lucid intervallum fázis, amikor a dysphagia tüneteinek súlyossága jelentősen csökken;
3. a progresszív nyelőcső-szűkület fázisa, amelyet egy hegesedés előfordulása okoz, ami tartós szűkület kialakulásához és a felette lévő nyelőcső tágulásához vezet.

A gyomor-bél traktus nyálkahártyájának kémiai károsodásának súlyossága a károsodás anatómiai területétől függ. A szájüregben hegesedés nem alakul ki, mivel a nyálkahártya folyadékkal való érintkezése itt rövid életű, maga a folyadék gyorsan feloldódik, és bőséges nyálfolyással kimosódik. A garatban ugyanezen okok miatt ritkán fordul elő szűkületes hegesedés, de a maró folyadék bejutása a hipofarinxba a gége bejáratának szűkületéhez és ödémájához, magának a gége szűkületéhez vezethet, ami légzési elégtelenséget, akár fulladást és sürgősségi tracheotomia szükségességét okozhatja. Leggyakrabban a hegesedés, amint azt fentebb már említettük, a nyelőcső fiziológiai szűkületének területén és a gyomorban fordul elő, amikor maró folyadék jut bele.

A nyelőcső kémiai égési sérüléseinek kóros változásai három szakaszra oszlanak: akut, szubakut és krónikus.

Akut stádiumban a fibrines filmekkel borított nyálkahártya hiperémiája, ödémája és fekélyesedése figyelhető meg. Kiterjedt károsodás esetén ezek a filmek (a nyálkahártya elhalt rétege) a nyelőcső belső felszínének gipsz formájában kilökődhetnek.

A szubakut (reparatív) stádiumban granulációs szövet jelenik meg, amely beborítja a nyálkahártya fekélyes területeit. A nyelőcső érintett szöveteiben ebben a szakaszban bekövetkező morfológiai változások határozzák meg a nyelőcső kémiai égésének további klinikai lefolyását és a kezelési taktikát. Az érintett szövetekben granulociták, plazmasejtek és fibroblasztok jelennek meg. A 15. naptól kezdődően a fibroblasztok részt vesznek a kollagénrostok képződésében, amelyek pótolják az érintett szöveteket; ez a folyamat különösen kifejezett a nyelőcső izomrétegében, amelynek érintett szakaszában a fal sűrűvé, merevvé válik, a perisztaltika teljesen hiányzik. A csak a nyálkahártya hámrétegét érintő sekély égések esetén a keletkező eróziókat hamarosan új hámlalom borítja, és nem maradnak hegek vagy szűkületek. Ha a nyálkahártya és a submucosus réteg elhalása jelentős területen jelentkezik, azokat kilöki. Az elhalt szövetek hányással, és néha, miután áthaladtak az egész gyomor-bél traktuson, a széklettel szabadulnak fel. Mélyebb égések esetén a nyálkahártya, a submucosus réteg és az izommembrán elhalása következik be, amelyet fekélyek képződése követ. Nagyon súlyos égési sérülések esetén a nyelőcsőfal teljes vastagságának nekrotikus elváltozásai vérzéssel és perforációval, periesophagitis, mediastinitis és mellhártyagyulladás léphet fel azonnal az akut stádiumban. Az ilyen betegek általában meghalnak.

A krónikus stádiumban az érintett területen képződő kollagénrostok, amelyek a fejlődési folyamat során csökkentik hosszukat, végső soron a nyelőcső lumenének cicatriciális szűkületéhez vezetnek.

A nyelőcső égés utáni heges szűkületének lokalizációjának gyakorisága a következőképpen oszlik meg: leggyakrabban ezek a szűkületek a bronchoaorta szűkület területén, majd a nyelőcső bejáratának területén, ritkábban pedig a rekeszizom szűkületének területén fordulnak elő. Hosszát és mennyiségét tekintve a kémiai égés okozta nyelőcső heges szűkülete lehet diffúz, teljes, korlátozott, egyszeres és többszörös. A krónikus szűkület felett a nyelőcső tágulata, a szűkület alatt pedig a hipopláziája alakul ki, amely néha a gyomrot is érinti. A perioesophagealis régióban gyakran gyulladásos folyamat alakul ki, amely a közeli szervekre is átterjedhet, amelynek ödémája és beszűrődése összenyomja a nyelőcsövet, és jelentősen rontja annak átjárhatóságát.

A nyelőcső kémiai égési sérüléseinek patogenezisében fontos szerepet játszanak az általános mérgezés jelenségei, amelyek súlyossága a lenyelt folyadék toxicitásától és felszívódásától függően változó. Leggyakrabban a mérgezés jeleit a szervezetbe jutó mérgező folyadék toxikus-rezisztens hatása okozza, amely a veséket, a májat, a központi idegrendszert és más szerveket és rendszereket is befolyásolhatja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]