Ortosztatikus hipotónia

Az ortosztatikus hipotónia fontos klinikai szindróma, amely számos neurológiai és szomatikus betegségben fordul elő. Az ortosztatikus hypotensio miatt a neurológus elsősorban az esések és az ájulás problémájával szembesül.

Az alapot a klinikai megnyilvánulása ennek szindróma ortosztatikus hemodinamikai rendellenességek, mint például hipotenziót és ájulást álló helyzetben. A fő tünet az ortosztatikus alacsony vérnyomás hirtelen csökkenése, és néha nullára esik artériás vérnyomás betegek az átmenetet a vízszintes helyzetből ülő vagy álló helyzetben. A klinikai tünetek eltérő súlyosságú lehetnek. Enyhe esetekben, nem sokkal a függőleges pozíció (emelkedő) felvétele után, a beteg kezd ennyire rossz állapotba jönni. Ez az állapot, az úgynevezett elájul, nyilvánul egyfajta hányinger, szédülés, eszméletvesztés ómen. A beteg általában panaszkodik általános gyengeség, sötétítő, a szemek, izzadás, fülcsengés és a fejben, kellemetlen epigastrium, néha érzi az „eső”, „talaj Kiúszás lába alól”, „szédülés” és hasonlók. Sápadt bőr, néha viaszos árnyékkal, rövid távú testtartásbeli instabilitást figyeltek meg. A lipotímiás időtartam 3-4 másodperc.

Súlyosabb esetekben ezek a tünetek egyre hangsúlyosabbá válnak, esetleg egy durva pszichoszenzoros rendellenesség kialakulása. A hemodinamika ortostatikus rendellenességei enyhe esetekben csak a lipotimikus állapot megnyilvánulásaira korlátozódnak, a kifejezett esetekben az ájulás a lipotímiás szakasz után alakul ki. Az öntudatlan állapot időtartama függ az ok okozta. A neurogén, reflex-szinkrópokkal kb. 10 másodperc. Súlyos esetekben (például a Shay-Drageer szindrómával), ez több tucat másodpercig tarthat. A durva ortosztatikus keringési rendellenesség halálhoz vezethet. Az eszméletlen állapot alatt a diffúz izomsorú hipotónia, a táguló pupillák és a szemgolyók felfelé mutatnak; a nyelv csavarása következtében mechanikai fulladás lehetséges; az impulzus fonalszerű, vérnyomáscsökkenés.

Az eszméletvesztés hosszabb időtartama (több mint 10 s), rohamok fordulhatnak elő (ún. Görcsös szinkkalitás). A görcsök túlnyomórészt tónusosak, az intenzitás elérheti az opisthotonust, az öklömök összenyomásával. Pupillái drámaian ínreflexekkel depressziósak, előfordulhat, hogy a nyálzás, súlyos és mély ájulás - upuskanie vizelet, széklet ritkán, nagyon ritkán előfordulhat, hogy harapdálta a száját. A klónusos görcsök ritkák, általában izolált egyéni csavarások formájában, amelyek soha nem általánosított jellegűek. A tudat visszatérése után a betegek általános gyengeségre, izzadásra, fejfájásra vagy súlyos érzésre panaszkodnak a fejében, néha álmosságról van szó. Ezeknek a jelenségeknek a súlyossága a poszturális támadás mélységétől és időtartamától függ.

Súlyosságának megítélésére ortosztatikus keringési zavarok, továbbá a figyelembe véve a klinikai tüneteket, ez kényelmes a használata két mutatót: a szisztolés vérnyomás és a sebesség alakul ki az ájulás (vagy ájulás) miután egy függőleges testtartás. A gyakorlatban egy egyszerűbb és megbízhatóbb módszer a második (a vérnyomás kritikus értékének egyéni különbségeivel összefüggésben, amelyeknél ájulás alakulhat ki). Így a szindróma Shai - Dreydzhera időintervallum attól a pillanattól kezdve az átmenet a beteg vízszintesből függőleges helyzetbe beállta előtt syncope lehet rövidíteni, hogy több percig, vagy akár 1 perc vagy ennél kisebb. Ezt a mutatót a beteg mindig megfelelően értette, és pontosan jellemzi az ortosztatikus keringési zavarok súlyosságát. A dinamikában azt is tükrözi a betegség progressziójának üteme. Súlyos esetekben ájulás is kialakulhat, ha ül. Az ortosztatikus keringési rendellenességek kevésbé súlyos eseteiben 30 perces állóképességet lehet alkalmazni (pl. Neurogén szinkron).

Az idiopátiás ortosztatikus hipotónia az ismeretlen etiológiájú idegrendszer betegsége, amelynek vezető manifesztációja az ortosztatikus ízületi nyomás csökkenése. Az idiopátiás ortosztatikus hipotónia (vagy Shay-Drageer szindróma) folyamatosan fejlődik, az előrejelzés kedvezőtlen.

A Shay-Drageer-szindróma ortosztatikus keringési rendellenességei elősegítik az iszkémiás károsodást a belső szervekben és az agyban. Ez magyarázza az anatómiai görcsöket ortosztatikus ájulás alatt. Ismeretes továbbá, hogy az ischaemiás agyi keringés akut rendellenességei a Shay-Drageer-szindróma gyakori halált okoznak.

Az ortosztatikus hemodinamikai változások arra kényszerítik a betegek alkalmazkodni testtartás, vagy a járás, hogy ezeket a visszaéléseket: hiányában a kisagyi és szenzoros ataxia betegek gyakran mozog széles, irányított kissé oldalt egy gyors ütemben a térd enyhén hajlított lábakkal, rövid törzs előre és lehajtotta a fejét (a korcsolyázó testtartása). Kiterjeszteni a tartózkodási idő a függőleges helyzetbe, a betegek gyakran megfeszülő izmait a lábak, keresztbe nekik, stb hogy növelje a vénás visszaáramlást a szívbe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Az ortosztatikus hipotónia okai és patogenezise

Normális esetben a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő elmozduláskor a vér gravitációs mozgásai alakulnak ki, és az agy megfelelő vérkeringését fenntartó, a szív- és érrendszeri rendszer kompenzációs reakcióinak egyidejű automatikus beépülése alakul ki. Az ortosztázisra válaszul nem kielégítő kompenzációs reakciók esetén ortosztatikus keringési zavarok alakulnak ki.

A fejlesztés az ortosztatikus keringési zavarok miatt lehet patológiák központi szabályozó mechanizmusok ortosztatikus reakciók és az állítóművek a kardiovaszkuláris rendszer (és egyéb fejlődési rendellenességek a szívbetegség).

Mindenesetre a tudatvesztés azonnali oka ischaemiás anoxia. Ez a következő mechanizmusokon alapulhat:

1. a szívizom táplálék elégtelen szívteljesítményének következetlensége;
2. a szívfrekvencia megsértése, amely nem biztosít megfelelő agyi perfúziót (fibrilláció, súlyos bradycardia vagy arrhythmia);
3. a vérnyomás csökkenése az aktív perifériás értágulás következtében, ami elégtelen véráramlást eredményez az agyban.

Ha az urtikális idegrendszer patológiájával összefüggő ortosztatikus keringési rendellenességek gyakrabban fordulnak elő az alábbi kóros mechanizmusok egyikében:

1. a vér vénás visszaáramlása a szívbe, ami a vérkeringés volumenének csökkenéséhez vezet;
2. az edények kompenzáló tónusos reakciójának megsértése, biztosítva a vérnyomás stabilitását az aortában;
3. a regionális keringési volumen redisztribúciós mechanizmusainak megsértése.

Ismert patogenetikai szerepe játszhat is elegendő szívfrekvencia válaszul ortostatiku (például, egy fix szívritmus szindróma Shai - Dreydzhera vagy bradycardia, ha Adams-szindróma - Stokes - Morgagni).

Magas vérnyomás növeli a cerebrális ischaemia a gyors vérnyomás csökkenés (a küszöb csökken ischaemia, amelynek értelmében a az utóbbi is kialakulhat, amikor a rövid távú vérnyomás-csökkenés.

Az alapja idiopátiás ortosztatikus hipotenzió, amelyet először S. Strongradbury, S. Egglestone 1925, a vegetatív kudarc progresszív, társított ebben az esetben egy elváltozás preganglionális neuronjai oldalirányú szarv a gerincvelő. Az idegrendszeri ortosztatikus hipotónia és a Shay-Drageer-szindróma egyes szerzők egyetlen patológiában változnak; mindkét kifejezést gyakran szinonimaként használják.

Az ortosztatikus keringési zavarok kialakulása összefügg a kardiovaszkuláris rendszer adrenerg hatásainak hiányával. A szimpatikus innerváció tónusának csökkenését a verejtékmirigyek hipofunkciója is mutatja (az anhidrosis kialakulásáig). Ismeretes, hogy a betegség elvesztése a pácienseknél a hipo- és anhidrózis jelenlététől, valamint a szív ritmusának lelassulásától eltérő hüvelyi reakció hiányában különbözik a többi pangástól. A szimpatikus denervációhoz az erek alfa-adrenoblockjainak túlérzékenységének kialakulása a noradrenalinhoz képest. Ebben a tekintetben még egy lassú intravénás injekció a norepinefrin ilyen beteg számára tele van súlyos hypertoniás reakciók kialakulásával.

Az idiopathiás ortosztatikus hipotenzió és a Shay-Drageer-szindróma etiológiája ismeretlen. Morfológiai szubsztrátot degeneratív változások agyi struktúrák, és kapcsolatos a szegmentális vegetatív szár (adrenerg) és meghajtási rendszer (substantia nigra, globus pallidus, oldalsó szarv a gerincvelő, az autonóm ganglionokban és mtsai.). Attól függően, hogy milyen mértékben a patológiás folyamat az agyban kialakulhat kapcsolódó neurológiai szindrómák (parkinsonizmus, ritkán cerebelláris szindróma, amyotrophia, myoclonus és egyéb tünetek opcionális). Jelenleg Shai szindróma - Dreydzhera a Olivo-ponto-kisagyi degeneráció és striatonigrális ajánlat tartalmaz preszenilis csoport progresszív multi-rendszer degeneráció (atrophia) az agy (többszörös rendszer atrófia). Az utóbbi kifejezés fokozatosan növekvő népszerűséget mutat a külföldi szakirodalomban.

Az ortosztatikus hipotónia diagnózisa

Ha az ortosztatikus keringési zavarok fordulhatnak elő rohamok eszméletvesztés, neurológus előtt van egy probléma a differenciáldiagnózis széles meredek szindrómák és kapcsolatos betegségek paroxizmális tudatzavarokról. A legsürgetőbb probléma a differenciálás rohamokban tudatzavarokról (és rohamokban jelentkező állapotok általában) Az epilepsziás és nem epilepsziás jellegű. A jelenléte rohamok a képen roham nem segíti a differenciál diagnózis, mert a rohamok előfordulhatnak 15-20 másodperc után a hatékony csökkentése az agyi véráramlás, függetlenül annak patogenetikai mechanizmus. Döntő a diagnózis ortosztatikus keringési zavarok a létrehozása ortosztatikus tényező a keletkezésüket. Intolerancia hosszan tartó állás (queue, várakozás közlekedés, stb ...), az éles felkelni, a fokozatos fejlődés a támadás jeleit elájul, jelzett alacsony vérnyomás sápadtság legyengült impulzus - mindezen tényezők jellemző syncope és könnyen kimutatható az anamnézis.

Az ájulás nagyon ritka a test vízszintes helyzetében és soha nem jön álmodni (ugyanakkor lehetséges, amikor éjszaka lefekszik az ágyból). Az ortosztatikus hipotenzió könnyen észlelhető a pontyasztalon (passzív testhelyzetváltozás). Miután a beteg több percig vízszintes helyzetben volt, függőleges helyzetbe került. Röviddel az arteriális nyomás csökken, és a pulzusszám elégtelen (vagy egyáltalán nem növekszik), és a beteg elájulhat. A diagnosztikus ortosztatikus minták eredményeit mindig ajánlott összehasonlítani más klinikai adatokkal.

A poszturális hipotenziót úgy tekintik, hogy a szisztolés vérnyomásesés legalább 30 Hgmm. Art. Ha vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe mozog.

A szinkkalitás jellegének tisztázása érdekében szívvizsgálatot kell végezni a syncope cardiogenitásának kizárására; határozott diagnosztikai jelentőségű Atttnera minta, valamint olyan technikákat, mint kompressziós a carotis sinus gazdaság Valsalva, minta 30 perces állás időszakos mérve a vérnyomást és a pulzusszámot.

A paroxizmák epilepsziás jellegének kizárására alapos EEG-vizsgálatra van szükség. Így kimutatására specifikus változások EEG interictalis időszakban vagy csökkenése görcsküszöbüket nem elegendő indok a epilepszia diagnózisa. Csak a jelenléte a klasszikus epilepsziás jelenségek az EEG idején a támadás (például a komplex csúcs - hullám) lehetővé teszi, hogy diagnosztizálni az epilepszia. Az utóbbi segíthet azonosítani a pre-megvonást éjszakai alvás, vagy nyomtatásával tanulmány alvás. Emlékeztetni kell arra is, hogy az epilepszia nem görcsös epilepsziás paroxizmussal fordulhat elő. A hiperventilációval végzett vizsgálat egyszerre (idegrendszeri) szinkkalpás és epilepsziás görcsrohamot okozhat. Valsalva manőver leginformatívabb betegek syncope előforduló vizelés közben, székletürítés, bettolepsii (köhögés syncope, néha áramló görcsök) és más állapotok, beleértve a rövid távú növekedése mellüregi nyomást.

Lassú impulzus 10-12 percen át 1-mintát Danini Aschner jelzi hiperreaktivitás vagus ideg (gyakran betegeknél neurogén syncope).

A carotis sinus masszázs segít meg azonosítani a carotis sinus (GKS szindróma) túlérzékenységét. Ilyen betegeknél kiderült, hogy a szűk nyakörvek és nyakkendők rossz toleranciája van. A carotis sinus területének kompressziója az ilyen személyek kezében orvos által okozhat lipotómiát vagy ájulásokat a vérnyomás és más vegetatív megnyilvánulások csökkenésével.

Idiopátiás ortosztatikus hipotenzió, mint már említettük, lehet követni (vagy kíséri) egy adott neurológiai tünetek (parkinsonizmus, Shy-Drager-szindróma). Mindenesetre a szimpatikus idegrendszer általános elváltozása. Ugyanakkor az ortosztatikus keringési rendellenességek központi szerepet töltenek be a klinikai megnyilvánulásokban. A tünetek a reggeli órákban, étkezés után is hangsúlyosabbak. A romlás a forró időben és a fizikai erőfeszítés után történik, valamint minden olyan helyzetben, amely nemkívánatos újraelosztást okoz a vérmennyiségben.

Az ortosztatikus hipotenzió az elsődleges perifériás autonóm kudarc fő jele. A második alkalommal is előfordulhat amiloidózis, az alkoholizmus, a diabetes mellitus, a Guillain-Barre-szindróma, krónikus veseelégtelenség, porfiria, karcinóma a hörgők, a lepra és más betegségek.

Deficiency adrenerg hatások és, következésképpen, a klinikai tünetek ortosztatikus hipotenzió lehetséges a képen Addison-kór, bizonyos alkalmazásokban, farmakológiai szerek (ganglioplegic, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, Dofaminomimetiki típusú Nacoma, madopara, Parlodel és m. P.).

A vérkeringés ortosztatikus rendellenességei a szív és az erek szerves patológiájával is előfordulnak. Így, syncope lehet gyakori megjelenési formája gátolt aortás áramot, amikor érszűkület, kamrai aritmia, tachycardia, fibrilláció és t. D. Majdnem minden beteg a jelentős aorta stenosis van szisztolés zörej és „feline dorombolás” (könnyebb megérintette álló helyzetben, vagy olyan helyzetben, "A la tiéd").

Sympathectomia vezethet elégtelen vénás visszaáramlás, és ennek következtében az ortosztatikus keringési zavarok. Ugyanez a mechanizmus, ortosztatikus hipotenzió lép fel, amikor használja ganglioblokatorov, néhány nyugtatók, antidepresszánsok és antiadrenerg szerek. Hajlamossá ájuláshoz néhány kapcsolatos állapotok csökkenésével mennyiségű vért (vérszegénység, akut vérveszteség, hypoproteinemia, és alacsony plazma térfogat, kiszáradás). Gyanús betegek vagy a meglévő hiány vértérfogat fontos diagnosztikus értékű szokatlan tachycardia ülve az ágyban. Annak a valószínűsége, ortosztatikus hipotenzió és syncope a vérveszteség függ a vér mennyisége elveszett, és ez a veszteség a sebesség, a félelem a beteg, és a feltétele a kardiovaszkuláris rendszer. A szakmai donorok, akiknek nincs félelem vérvételt és vérveszteség, syncope fejlődő csak abban az esetben vissza 15-20% térfogatszázalék 6-13 percig. Sokkal gyakrabban a szinkopás a fájdalom vagy a vesztes félelem eredménye. Több ritka oka syncope a mechanikus nehéz vénás visszaáramlás a terhes nők, kinyújtva méh tömöríti a vena cava inferior, ha a beteg hanyatt fekvő helyzetben. A Pose korrekció általában lehetővé teszi a tünet megszüntetését. A syncope bradikardiával írható le a vagális reflex javítása miatt. Ebben az esetben szívelégtelenség hiányában a szívmegállás és a tudat elvesztése áll fenn. Úgy véljük, hogy az ösztönzők okozhat vegetatív válasz jönnek a különböző szervekben, afferens beidegzés ami vagus, háromosztatú, glossopharingealis vagy a gerincvelő. Ájulás miatt a fokozott vagus reflex kialakulhat egy nyomás a szemgolyó, nyelőcső tágulat (például, nyelési szóda ital) feszített végbélben vagy a hüvelyben feszített. A közös tényező itt valószínűleg viszkózus fájdalom. Az atropin hatékony eszköz a megnövekedett vagális reflexek hatásainak megelőzésére.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Ortosztatikus hipotónia kezelése

Ha neurogén syncope sikeresen kezelhetők pszichotróp Wegetotropona és merevítő eszközzel (nyugtatók, antidepresszánsok, antikolinerg szerek, ergot gyógyszerek, stimulánsok, antihisztaminok, stb.) akkor az idiopathiás ortosztatikus hipotenzió kezelése mindig meglehetősen nehéz az orvosi feladathoz.

Az ortosztatikus hipotónia kezelésében két alapelv található. Az egyik az, hogy korlátozza a vérmennyiséget a függőleges helyzet felvételénél, a másik pedig, hogy növelje a vérmennyiséget, amely feltölti ezt a kötetet. Rendszerint összetett kezelést alkalmaznak. A következő gyógyszerek, amelyek növelhetik az endogén a szimpatikus idegrendszer, és okozhat érszűkületet (alfa agonisták). Használatuk azonban az artériás magas vérnyomás és más szövődmények kockázatával függ össze. Az ilyen készítmények készítményeket óvatosan (például efedrin), míg néhány beteg kap mentességet a kombinációi ezeknek a gyógyszereknek az MAO-gátlók (például, nialamid szokásos adagolási) vagy dihidroergotamin. Mutatja egy béta-blokkoló pindolol (whisky), jótékony hatással van a szívizom. Használat és obzidan (a perifériás értágítás megelőzése érdekében). Ugyanaz a tulajdonság a Nerukal és az Indomethacin birtokában van. Egy gazdag étrend látható. Beadott gyógyszerek, amelyek gátolják a sót (szintetikus fluorozott kortikoszteroid), a koffein, yohimbin, tiramin-származékok. A pacemaker beültetésének pozitív eredményét írja le 100 perc pulzusszámot 1 perc alatt. Is használható szűk kötözés az alsó végtagok, medenceövön és a has, speciális felfújható ruhák. Jó hatás az úszás. Napi 4 teljes étkezést ajánlunk. Bizonyos típusú ortosztatikus hipotenzió (például okozott Dofaminomimetiki) külföldön sikeresen megakadályozta a blokkoló perifériás dopamin-receptorok - domperidon. Vannak is beszámol a kedvező hatása kombinációjának mineralokortikoid (Dox), szimpatomimetikus szerek, L-dofy és monoamin-oxidáz-inhibitorok. Freestyle ortosztatikus hipotenzió ajánlott aludni a fejét emelkedett kissé (5-20 fok), ezáltal csökkentve a magas vérnyomás, a hanyatt fekvő helyzetben, valamint éjszakai diurézis. Mint többször leírt jelentősen javul a neurológiai betegek tüneteinek szindrómás Shaya - Dreydzhera dohányzás közben, ezek a betegek erősen ajánlott abbahagyni a dohányzást.