Ortosztatikus (poszturális) hipotenzió: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az ortosztatikus (poszturális) hipotenzió a vérnyomás hirtelen esése (általában több mint 20/10 Hgmm), amikor a beteg függőleges helyzetet vesz fel. Ájulás, eszméletvesztés, zavartság, szédülés és látáskárosodás jelentkezhet néhány másodpercen belül vagy hosszabb idő alatt. Egyes betegeknél sorozatos ájulás jelentkezik. A fizikai megterhelés vagy a nehéz étkezés kiválthatja ezeket az állapotokat. A legtöbb egyéb tünet összefügg a kiváltó okkal. Az ortosztatikus hipotenzió a vérnyomás különböző okok által okozott rendellenes szabályozásának megnyilvánulása, nem pedig egyetlen betegség.

Az ortosztatikus hipotenzió az idősek 20%-ánál fordul elő. Gyakoribb lehet társbetegségekben, elsősorban magas vérnyomásban szenvedőknél, valamint olyan betegeknél, akik hosszú ideje ágynyugalomra vannak ítélve. Sok esés történik a fel nem ismert ortosztatikus hipotenzió miatt. A hipotenzió tünetei közvetlenül étkezés és a vagus ideg stimulálása után súlyosbodnak (pl. vizelés, székletürítés után).

A poszturális ortosztatikus tachycardia szindróma (POTS), vagy az úgynevezett spontán poszturális tachycardia, illetve krónikus vagy idiopátiás ortosztatikus reakció egy olyan szindróma, amely fiatal korban kifejezett hajlammal jár az ortosztatikus reakciókra. A felállást tachycardia és különféle egyéb tünetek (például gyengeség, szédülés, fizikai aktivitás képtelensége, tudatzavar) megjelenése kíséri, miközben a vérnyomás nagyon kis mértékben csökken, vagy nem változik. A szindróma oka ismeretlen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Az ortosztatikus hipotenzió okai

A homeosztázis fenntartásának mechanizmusai esetleg nem képesek helyreállítani a vérnyomást, ha az autonóm reflexek afferens, centrális vagy efferens kapcsolata károsodott. Ez előfordulhat bizonyos gyógyszerek szedése során, ha a szívizom-kontraktilitás vagy az érrendszeri ellenállás csökken, illetve hipovolémia és diszhormonális állapotok esetén.

Idősebb embereknél a leggyakoribb ok a baroreceptorok csökkent érzékenysége és az artériás labilitás kombinációja. A csökkent baroreceptor-érzékenység a szívreakciók súlyosságának csökkenéséhez vezet függőleges helyzet felvételekor. Paradox módon az artériás magas vérnyomás is lehet a baroreceptorok csökkent érzékenységének egyik oka, növelve az ortosztatikus hipotenzió hajlamát. Az étkezés utáni hipotenzió is gyakori. Oka lehet a nagy mennyiségű inzulin szintézise szénhidráttartalmú ételek fogyasztásakor, valamint a gyomor-bél traktusba áramló vér. Ezt az állapotot súlyosbítja az alkoholfogyasztás.

Az ortosztatikus hipotenzió okai

Neurológiai (beleértve az autonóm diszfunkciót is)

Központi	Multifokális rendszeratrófia (korábban Schaich-Dreger szindróma). Parkinson-kór. Stroke-ok (különböző)
Gerincvelő	Hátsó lapok (Tabes dorsalis). Keresztirányú mielitisz. Daganatok
Kerületi	Amiloidózis. Diabéteszes, alkoholos vagy táplálkozási neuropátia. Familiáris autonóm diszfunkció (Riley-Day szindróma). Guillain-Barré-szindróma. Paraneoplasztikus szindrómák. Súlyos autonóm idegrendszeri elégtelenség (korábban idiopátiás ortosztatikus hipotenziónak nevezték). Sebészeti szimpatektómia

Kardiológia

Hipovolémia	Mellékvese-elégtelenség. Kiszáradás. Vérveszteség
Vazomotoros tónuszavar	Hosszú távú fáradtság. Hipokalémia
Szívteljesítmény-zavarok	Aorta-szűkület. Konstriktív pericarditis. Szívelégtelenség. ŐKET. Tachycardiás és bradyarrhythmiák
Más	Hiperaldoszteronizmus*. Perifériás vénás elégtelenség. Feokromocitóma*

Gyógyszerek

Értágítók	Kalciumcsatorna-blokkolók. Nitrátok
A szimpatikus szabályozás befolyásolása	A-blokkolók (prazozin). Vérnyomáscsökkentők (klonidin, metildopa, rezerpin, néha P-blokkolók). Antipszichotikumok (főként fenotiazinok). Monoamin-oxidáz inhibitorok (MAOI-k). Triciklikus vagy tetraciklikus antidepresszánsok
Más	Alkohol. Barbiturátok. Levodopa (ritkán Parkinson-kóros betegeknél). Hurokdiuretikumok (például furoszemid). Kinidin. Vinkrisztin (neurotoxicitás miatt)

*Fekvő helyzetben artériás hipotenziót okozhat. A tünetek a kezelés kezdetén kifejezettebbek.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Az ortosztatikus hipotenzió patofiziológiája

Normális esetben az állásból eredő gravitációs stressz gyorsan bizonyos mennyiségű vér (0,5-1 liter) áramlását okozza az alsó végtagok és a törzs vénáiba. A vénás visszaáramlás ezt követő átmeneti csökkenése csökkenti a perctérfogatot, és ennek következtében a vérnyomást. Az első tünetek az agy csökkent vérellátásának jelei lehetnek. Ugyanakkor a vérnyomás csökkenése nem mindig vezet agyi hipoperfúzióhoz.

Az aortaív és a carotis zóna baroreceptorai az artériás hipotenzióra az artériás nyomás helyreállítását célzó autonóm reflexek aktiválásával reagálnak. A szimpatikus idegrendszer fokozza a pulzusszámot és a szívizom-kontraktilitást. Ezután az akkumulatív vénák tónusa fokozódik. Ugyanakkor a paraszimpatikus reakciók gátoltak, amelyek a pulzusszám növelését eredményezték. Ha a beteg továbbra is áll, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódik, és antidiuretikus hormon (ADH) termelődik, ami nátrium- és vízionok visszatartását, valamint a keringő vér térfogatának növekedését eredményezi.

Az ortosztatikus hipotenzió diagnózisa

Az ortosztatikus hipotenzió diagnózisa akkor következik be, ha felálláskor csökken a mért artériás nyomás, és az artériás hipotenzió klinikai tünetei jelennek meg, majd vízszintes helyzetbe kerülve ezek a tünetek eltűnnek. Az okokat azonosítani kell.

Anamnézis

A beteget kikérdezik az ismert kiváltó tényezők (pl. gyógyszeres kezelés, hosszan tartó ágynyugalom, folyadékvesztés) és az autonóm idegrendszeri elégtelenség tüneteinek [például látászavarok mydriasis és akkomodációs zavarok formájában, vizelet-inkontinencia, hányinger, rossz hőtűrés (túlzott izzadás), impotencia] azonosítása érdekében. Egyéb neurológiai tüneteket, szív- és érrendszeri rendellenességeket, valamint mentális zavarokat is fel kell tüntetni.

Fizikális vizsgálat. A vérnyomást és a pulzusszámot 5 perccel a beteg vízszintes helyzetbe kerülése után, valamint 1 és 3 perccel a felállás után mérik. Ha a beteg nem tud állni, ülő helyzetben vizsgálják. A kompenzáló pulzusszám-növekedés (< 10/perc) nélküli artériás hipotenzió a reflexek károsodására, a jelentős emelkedés (> 100/perc) hipovolémiára, vagy ha a tünetek hipotenzió nélkül jelentkeznek, POTS-ra utalhatnak. Egyéb leletek az idegrendszer diszfunkciójának jelei lehetnek, beleértve a parkinsonizmust is.

További kutatási módszerek. A rutinszerű kutatások ebben az esetben magukban foglalják az EKG-t, a glükózkoncentráció és a vérplazma elektrolit-összetételének meghatározását. Ugyanakkor ezek és más vizsgálatok általában nem informatívak a specifikus klinikai tünetekhez képest.

Szükséges tisztázni az autonóm idegrendszer állapotát. Normális működés esetén belégzéskor pulzusszám-növekedést figyelnek meg. Az állapot tisztázása érdekében a beteg szívműködését lassú és mély légzés közben (kb. 5 perc - belégzés, 7 másodperc - kilégzés) 1 percig monitorozzák. A kilégzés során a leghosszabb RR-intervallum normális esetben 1,15-szer hosszabb, mint a belégzés során a minimális intervallum. Az intervallum rövidülése autonóm zavarra utal. Hasonló időtartambeli különbségeknek kell mutatkozniuk a pihenőidő és a 10-15 másodperces Valsalva-manőver összehasonlításakor. Azoknál a betegeknél, akiknél rendellenes RR-intervallum vagy egyéb autonóm diszfunkció jelei vannak, további vizsgálatra van szükség a cukorbetegség, a Parkinson-kór, esetleg a sclerosis multiplex és a súlyos autonóm elégtelenség kizárására. Ez utóbbihoz szükség lehet a noradrenalin vagy a vazopresszin mennyiségének vizsgálatára a betegek vérplazmájában vízszintes és függőleges helyzetben.

A ferde felületű teszt (ferde asztal) kevésbé variálható, mint a vérnyomásmérés függőleges és vízszintes helyzetben, és lehetővé teszi a lábizmok összehúzódásainak a vénás visszaáramlásra gyakorolt hatásának kizárását. A beteg akár 30-45 percig is függőleges helyzetben lehet, ez idő alatt vérnyomást mérnek. A vizsgálat elvégezhető, ha felmerül a vegetatív szabályozás zavarának gyanúja. A gyógyszeres etiológia kizárása érdekében csökkenteni vagy teljesen le kell állítani az ortosztatikus hipotenziót okozó gyógyszerek mennyiségét.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Az ortosztatikus hipotenzió megelőzése és kezelése

Azoknak a betegeknek, akiknek hosszú ideig ágyban kell maradniuk, naponta felülniük kell az ágyban, és lehetőség szerint testmozgást kell végezniük. A betegeknek lassan kell felkelniük ülő vagy oldalfekvő helyzetből, elegendő folyadékot kell fogyasztaniuk, korlátozniuk kell vagy tartózkodniuk kell az alkoholtól, és lehetőség szerint testmozgást kell végezniük. A rendszeres, mérsékelt intenzitású testmozgás növeli a perifériás érrendszer tónusát és csökkenti a vérpangást. Idős betegeknek kerülniük kell a hosszan tartó állást. A megemelt ágyfejjel alvás csökkentheti a tüneteket a nátrium-retenció fokozásával és a nocturia csökkentésével.

Az étkezés utáni hipotenzió gyakran megelőzhető az elfogyasztott étel mennyiségének és szénhidráttartalmának csökkentésével, az alkoholfogyasztás minimalizálásával és az étkezés utáni hirtelen felállás elkerülésével.

A lábak szoros, magas, rugalmas pólyával történő bekötése növelheti a vénás visszaáramlást, a perctérfogatot és a vérnyomást felállás után. Súlyos esetekben a pilótáknak szánt antigravitációs ruhákhoz hasonló felfújható ruha használható a lábak és a has szükséges összenyomásának megteremtésére, különösen a kezeléssel szembeni súlyos ellenállás esetén.

A nátriumtartalom növelése, ami a keringő vértérfogat növekedését eredményezi, segíthet a tünetek enyhítésében. Szívelégtelenség és artériás magas vérnyomás hiányában a nátriumion-tartalom 5-ről 10 g-ra növelhető egyszerűen az étellel történő bevitel növelésével (több só az ételben vagy nátrium-klorid tabletták bevétele). Ez a recept növeli a szívelégtelenség kialakulásának kockázatát, különösen idős betegeknél és károsodott szívfunkciójú betegeknél; az ödéma előfordulása e kezelési módszer miatt szívelégtelenség kialakulása nélkül nem tekinthető a kezelés folytatásának ellenjavallatának.

A fludrokortizon, egy mineralokortikoid, amely nátriumretenciót okoz, növeli a plazma nátriumszintjét, és gyakran csökkenti a hipotenziót, csak akkor hatékony, ha a nátriumbevitel megfelelő. Az adag 0,1 mg este, hetente 1 mg-ra vagy a perifériás ödéma megjelenéséig emelhető. Ez a gyógyszer fokozhatja a szimpatikus stimuláció perifériás érszűkítő hatását is. Fekvő hipertónia, szívelégtelenség és hipokalémia léphet fel. Káliumpótlásra lehet szükség.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), mint például az indometacin 25-50 mg/nap dózisban, gátolhatják a prosztaglandinok által kiváltott értágulatot, növelve a perifériás érrendszeri ellenállást. Nem szabad elfelejteni, hogy az NSAID-ok károsíthatják a gyomor-bél traktust és vazopresszor reakciókat válthatnak ki (vannak jelentések az indometacin és a szimpatomimetikumok ekvivalenciájáról).

A propranolol és más béta-blokkolók fokozhatják a nátrium- és mineralokortikoid-terápia jótékony hatásait. A propranolol béta-adrenerg receptorok blokkolása kontrollálatlan α-adrenerg vazokonstrikciót eredményez, ami egyes betegeknél megakadályozza az ortosztatikus értágulatot.