A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A perifériás idegrendszeri károsodás tünetei
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A perifériás idegrendszer az idegrendszer topográfiailag feltételesen elkülönített extracerebrális része, amely magában foglalja a gerincvelői idegek hátsó és elülső gyökereit, a gerincvelői ganglionokat, az agy- és gerincvelői idegeket, az idegfonatokat és az idegeket. A perifériás idegrendszer feladata az idegimpulzusok vezetése az összes extero-, proprio- és interoreceptorból a gerincvelő és az agy szegmentális apparátusába, valamint a szabályozó idegimpulzusok vezetése a központi idegrendszerből a szervekbe és szövetekbe. A perifériás idegrendszer egyes struktúrái csak efferens rostokat tartalmaznak, mások afferenseket. A legtöbb perifériás ideg azonban vegyes, és motoros, érzékszervi és vegetatív rostokat tartalmaz.
A perifériás idegrendszer károsodásának tünetegyüttesei számos specifikus jelből állnak. A motoros rostok (axonok) leállása az beidegzett izmok perifériás bénulásához vezet. Amikor ezek a rostok irritálódnak, az izmok görcsös összehúzódásai lépnek fel (klónusos, tónusos görcsök, miokímia), és az izmok mechanikai ingerlékenysége fokozódik (amit az izmokat érő kalapácsütés határoz meg).
A lokális diagnózis felállításához emlékezni kell arra, hogy egy adott ideg mely izmait idegzi be, valamint az idegek motoros ágainak eredési szintjeire. Ugyanakkor sok izmot két ideg is beidegez, így még egy nagy idegtörzs teljes szakadása esetén is az egyes izmok motoros funkciója csak részben károsodhat. Ezenkívül az idegek között gazdag anasztomózis-hálózat található, és az izmok egyedi szerkezete a perifériás idegrendszer különböző részein rendkívül változó - V. N. Sevkunenko (1936) szerint a fő és a szétszórt típus. A mozgászavarok felmérésekor figyelembe kell venni a kompenzációs mechanizmusok jelenlétét is, amelyek kompenzálják és elfedik a valódi funkcióvesztést. Ezeket a kompenzációs mozgásokat azonban soha nem hajtják végre teljes mértékben a fiziológiás térfogatban. Általános szabály, hogy a kompenzáció a felső végtagokban jobban elérhető.
Az aktív mozgás térfogatának helytelen felmérésének forrása néha a téves mozgások lehetnek. Az antagonista izmok összehúzódása és az azt követő ellazulás után a végtag általában passzívan visszatér a kiinduló helyzetbe. Ez a bénult izom összehúzódásait szimulálja. A bénult izmok antagonistáinak összehúzódási ereje jelentős lehet, ami az izomkontraktúrák alapját képezi. Ez utóbbiaknak más eredete is lehet. Például, amikor az idegtörzseket hegek vagy csonttöredékek nyomják össze, intenzív fájdalom figyelhető meg, a végtag "védő" pozícióba kerül, amelyben a fájdalom intenzitása csökken. A végtag hosszú távú rögzítése ebben a pozícióban antalgikus kontraktúra kialakulásához vezethet. Kontraktúra előfordulhat a végtag hosszú távú immobilizációja esetén (csontok, izmok, inak sérülése esetén), valamint reflexszerűen - az ideg mechanikai irritációja esetén (kiterjedt heges gyulladásos folyamat esetén). Ez egy reflex neurogén kontraktúra (fiziopatikus kontraktúra). Néha pszichogén kontraktúrák is megfigyelhetők. Szintén szem előtt kell tartani az elsődleges izomkontraktúrák létezését myopathiákban, krónikus myositisben és polyneuromyositisben (autoallergiás immunológiai károsodás mechanizmusa révén).
A kontraktúrák és az ízületi merevség komoly akadályt jelentenek a perifériás idegkárosodástól függő végtagmozgási rendellenességek tanulmányozásában. Bénulás esetén a mozgató idegrostok funkcióvesztése miatt az izmok hipotóniássá válnak, és hamarosan sorvadásuk is csatlakozik (2-3 héttel a bénulás kezdete után). Az érintett ideg által végrehajtott mély és felületes reflexek csökkennek vagy eltűnnek.
Az idegtörzsek károsodásának értékes jele az érzékenység zavara bizonyos zónákban. Ez a zóna általában kisebb, mint a bőridegek elágazásának anatómiai területe. Ez azzal magyarázható, hogy a bőr egyes területei további beidegzést kapnak a szomszédos idegektől ("átfedési zónák"). Ezért három érzékenységi zavar zónát különböztetünk meg. A központi, autonóm zóna megfelel a vizsgált ideg beidegzésének területének. Az idegvezetés teljes zavara esetén ebben a zónában az érzékenység minden típusának elvesztése megfigyelhető. A kevert zónát mind az érintett, mind részben a szomszédos idegek táplálják. Ebben a zónában az érzékenység általában csak csökken vagy torzul. A fájdalomérzékenység a legjobban megmarad, a tapintási és komplex érzékenységi típusok (irritációk lokalizációja stb.) kevésbé érintettek, a hőmérsékletek durva megkülönböztetésének képessége károsodik. A további zónát főként a szomszédos ideg, és legkevésbé az érintett ideg táplálja. Az érzékszervi zavarokat ebben a zónában általában nem észlelik.
Az érzékenységi zavarok határai széles skálán mozognak, és a szomszédos idegek „átfedésének” variációitól függenek.
Amikor az érzékeny rostok irritálódnak, fájdalom és paresztézia lép fel. Gyakran, az idegek érzékeny ágainak részleges sérülése esetén az érzékelés intenzitása nem megfelelő, és rendkívül kellemetlen érzés (hiperpátia) kíséri. A hiperpátia jellemzője az ingerlékenységi küszöb emelkedése: a gyenge ingerek finom differenciálódása elvész, nincs meleg vagy hideg érzés, a könnyű tapintási ingereket nem érzékelik, az ingerek érzékelésének hosszú lappangási ideje van. A fájdalmas érzések robbanásszerű, éles jelleget öltenek, intenzív kellemetlen érzéssel és besugárzásra való hajlammal. Utóhatás figyelhető meg: a fájdalmas érzések az irritáció megszűnése után is sokáig fennállnak.
Az idegirritáció jelensége magában foglalhatja a kauzális típusú fájdalomjelenséget (Pirogov-Mitchell szindróma) is - intenzív égő fájdalom a hiperpátia és a vazomotoros-trofikus rendellenességek (bőség, a bőr márványozása, a kapilláris érhálózat tágulása, ödéma, hyperhidrosis stb.) hátterében. A kauzális szindróma esetén a fájdalom érzéstelenítéssel kombinálható. Ez az ideg teljes repedését és a központi szegmens irritációját jelzi heg, vérömleny, gyulladásos beszűrődés vagy neuroma kialakulása miatt - fantomfájdalmak jelennek meg. Ebben az esetben a kopogtató tünet (mint a Tinel-jelenség, amikor a középső ideg mentén kopogtatnak) diagnosztikai értékkel bír.
Az idegtörzsek sérülése esetén vegetatív-trofikus és vazomotoros rendellenességek jelentkeznek a bőr színének változása (sápadtság, cianózis, hiperémia, márványozás), pasztaszerűség, a bőr hőmérsékletének csökkenése vagy emelkedése (ezt a hőkamerás vizsgálati módszer is megerősíti), izzadási zavarok stb. formájában.