Peritonitis - okok és patogenezis

A hashártyagyulladás okai

A betegség fő oka a mikrobiális invázió.

Ez utóbbi alapvetően nőgyógyászati betegeknél három mechanizmus működésének köszönhetően lehetséges:

1. A hashártya hematogén vagy limfogén fertőzése - az úgynevezett idiopátiás hashártyagyulladás gennygóc vagy hasüregbeli károsodás nélkül - a hashártyagyulladás rendkívül ritka formája lányoknál vagy fiatal nőknél. Kórokozók - hemolitikus streptococcus, pneumococcus, asszociatív flóra.
2. Akut gennyes gyulladás progressziója (a fertőzés felszálló útja):
   • Specifikus gennyes salpingitis - kismedencei hashártyagyulladás - peritonitis (kórokozók - gonokokkusz STI-kkel összefüggésben, néha anaerobok).
   • Szülészeti hashártyagyulladás az endometritisz progressziója miatt: endometritisz - endomyometritisz - panmetritisz - hashártyagyulladás (kórokozók - asszociatív flóra, gram-negatív és anaerob túlsúlyával) vagy alternatívaként: endomyometritisz - gennyes salpingoooforitisz - kismedencei hashártyagyulladás - hashártyagyulladás (kórokozók - gonokokkusz anaerobokkal együtt).
   • Bűnügyi beavatkozások miatti peritonitis: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (kórokozók - asszociatív flóra anaerob túlsúlyban).
   • Császármetszés utáni hashártyagyulladás (a hashártya közvetlen fertőzése műtét során vagy a méh varratainak meghibásodása miatt). Kórokozók - asszociatív flóra, amelyben a Gram-negatív baktériumok dominálnak.
3. A hasüreg fertőzése krónikus, gennyes fókusz jelenlétében a hasüregben.
   • Kapszulázott tályog perforációja vagy rupturája a szabad hasüregbe - pyosalpinx rupturája, pyovarium, gennyes tubo-ovárium képződmény, extragenitális tályogok. Kórokozók - asszociatív flóra (anaerob és Gram-negatív), ritkábban Gram-pozitív.
   • Kapszulázott tályog perforációja vagy rupturája császármetszés késleltetett szövődményeivel küzdő betegeknél (másodlagos méhvarrat-elégtelenség és egyéb gennyes gócok kialakulása endometritisz hátterében) - gennyes tubo-ovárium képződmény rupturája, extragenitális tályogok, Douglas-tér tályogja. Kórokozók - asszociatív flóra, amelyben a Gram-negatív és anaerob baktériumok dominálnak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A peritonitis patogenezise

Az anaerob peritonitisz legsúlyosabb formáját a B. fragilis, a P. melannogenicus és más bakteroidok okozzák, szöveti lebomlással, izolált gennyes gócok kialakulásával és a medencei tromboflebitis és szepszis gyakori kialakulásával.

A peritonitis kezdeti szakaszában a hashártya vérbősége és a fibrines lerakódások kialakulása a hashártyán kötelező összetevői. Ez utóbbiak a mikrobiális flóra fő koncentrációs helyeként szolgálnak.

A peritonitis patogenezisében a vezető szerepet a bakteriális bomlástermékek (toxinok), szöveti proteázok, biogén aminok, valamint a gyomor és a belek hipovolémiája és parézise által okozott mérgezés játssza.

A reflexhatásokkal együtt a bakteriális eredetű toxikus anyagok növelik a kapilláris permeabilitást és gyulladásos váladék képződéséhez vezetnek. A folyadékveszteség elérheti a szervezet teljes extracelluláris folyadékának 50%-át (akár 7-8 litert is) a hasüregi szervekbe való bejutása, valamint a hasüregi erekben való lerakódás és szekvestráció miatt. A hipovolémia a diffúz peritonitis egyik fő patogenetikai láncszeme. Egy másik fontos láncszem a mikrokeringési zavar, amely nagymértékben hozzájárul a hipovolémia kialakulásához és elmélyüléséhez.

A peritonitis során a mérgezés további fokozódása és a fehérjeveszteség növekedése (hipo- és diszproteinémia) a mikrokeringési zavarok elmélyüléséhez vezet. Ha ezen zavarok kezdeti szakaszában a fehérje és a folyadék a szövetekből a véráramba kerül, akkor a dekompenzáció során fordított mozgás következik be. Ezt elősegíti a képződött elemek fokozott aggregációja, a kapilláris trombózis és az ereket tágító anyagok (hisztamin, szerotonin) felhalmozódása, amelyek tovább növelik az érfalak permeabilitását. A központi hemodinamikai mutatók nem tükrözik teljes mértékben a perifériás keringés állapotát. A vérnyomás és a szívindex észrevehető változása gyakran akkor következik be, amikor visszafordíthatatlan jelenségek lépnek fel a mikrokeringési rendszerben.

Ahogy a hashártyagyulladás előrehalad és a mérgezés fokozódik, a máj, amely a toxinok fő akadálya, fokozatosan elveszíti antitoxikus funkcióját, és a fokozódó változásokat súlyosbítják a májban és más szervekben fellépő anyagcserezavarok. E tekintetben a mérgezés elleni küzdelem a hashártyagyulladás kezelésének egyik fő feladata.

A peritonitis patogenezisében különleges szerepet játszik a gyomor-bél traktus funkcionális elzáródása. Kialakulásának számos mechanizmusa létezik. A legfontosabb a neuroreflex gátlás, amely akkor jelentkezik, amikor a hashártyát irritálja a központi idegrendszer zsigeri-zsigeri reflexei és reakciói. A jövőben a bélmozgást a központi idegrendszerre és a bél saját ideg- és izomrendszerére gyakorolt toxikus hatások is gátolják. A peritonitis kialakulásának és lefolyásának különböző szakaszaiban a gyomor-bél traktus állapotát az elektrolit-egyensúly és a sav-bázis egyensúly zavarai is befolyásolják, mivel a hipokalémia és az acidózis jelentősen csökkenti a bél izomfalának összehúzódási képességét.

A funkcionális bélelzáródás lehetetlenné teszi a megfelelő táplálkozást, ami mindenféle anyagcsere-folyamatot súlyosbít, vitaminhiányt, kiszáradást, elektrolit-egyensúlyhiányt, mellékvese- és enzimrendszeri problémákat okoz. A hashártyagyulladás kialakulása és lefolyása mindig a szervezet nagy fehérjeveszteségével jár. Az albuminveszteség különösen nagy.