A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Peritonitis: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Peritonitis okai
A betegség fő oka a mikrobiális invázió.
Ez utóbbi a nőgyógyászati betegeken főleg három mechanizmus hatására lehetséges:
- Hematogén lymphogen vagy fertőzés a hashártya - az úgynevezett idiopathiás peritonitis nélkül tűzhely vagy megsemmisítése genny a has - rendkívül ritka formája a hashártyagyulladás lányok vagy a nők. Patogének - hemolítikus streptococcus, pneumococcus, asszociatív növény.
- Az akut purulens gyulladás fejlődése (növekvő fertőzés):
- Specifikus gennyes petevezeték-gyulladás - pelvioperitonit - peritonitis (kórokozók - gonokokkuszt társítva STD, néha anaerobok).
- Szülészeti peritonitis miatt progresszió endometritis: endometritis - endomyometritis - panmetrit - peritonitis (aktivátorok - asszociatív flóra túlnyomórészt Gram-negatív és anaerob) vagy alternatívaként: endomyometritis - gennyes salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (kórokozók - gonokokkuszt társítva anaerobok).
- A hashártyagyulladás miatt büntető eljárások: endometritis - endomyometritis - panmetrit - peritonitis (kórokozók - asszociatív flóra túlnyomórészt anaerob).
- Peritonitis császármetszés után (a peritoneum közvetlen fertőzése műtét közben vagy a méh varrásainak elégtelensége miatt). A patogének olyan társulási flóra, amely túlnyomórészt Gram-negatív növényekkel rendelkezik.
- A hasüreg fertőzése krónikus váladék fókusz jelenlétében a hasüregben.
- A kapszulázott tályog perforálása vagy megszakadása a szabad hasüregbe - pyosalpinx, pyovár, göbös tubus-petefészek kialakulása, extragenitalus tályogok szakadása. Patogének - asszociatív növény (anaerob és gram-negatív), ritkábban gram-pozitív.
- A perforáció vagy törés betokozódott tályog betegeknél késleltetett szövődmények császármetszés (képező a háttérben inkonzisztencia endomyometritis másodlagos varratok a méh és más szeptikus góc) - gennyes tubo-petefészek résképződés, extragenitális tályog tályog Douglas helyet. Kórokozók - asszociatív flóra túlnyomórészt Gram-negatív és anaerob.
[Peritonitis patogenezise
A legnehezebb - a összeomlása szövet, kialakulása izolált zsebek genny és gyakori fejlesztése kismedencei thrombophlebitis és a szepszis - áramlási anaerob peritonitis által okozott B. Fragilis, P. Melannogenicus és más bakteroidok.
A peritonitis kötelező összetevői a kezdeti szakaszban a peritoneum hyperemia és a fibrinos felületeinek kialakulása rajta. Ez utóbbi a mikrobiális növényzet koncentrációjának fő helyszíne.
A vezető szerepet patogenezisében hashártyagyulladás intoxikáció miatt bakteriális fellépés bomlástermékek (toxinok), szöveti proteázok, biogén aminok, és hypovolaemia és gastroparesis és belek.
A reflex hatásokkal együtt a bakteriális eredetű toxikus anyagok növelik a kapillárisok permeabilitását és gyulladásos izzadás kialakulásához vezetnek. A folyadékvesztés elérheti a 50% -a teljes extracelluláris testnedvekben (7-8 liter) mozdítva a szervek a hasüregbe, és lerakása és megkötés hasi erek. A hypovolemia a diffúz peritonitisz egyik legfontosabb patogenetikai kapcsolata. Egy másik fontos kapcsolat a mikrocirkuláció zavara, amely sok tekintetben hozzájárul a hypovolemia kialakulásához és elmélyítéséhez.
A peritonitis és a fehérveszteségek (hipo- és dysproteinémia) emelkedésének további növekedése a mikrocirkulációs rendellenességek elmélyüléséhez vezet. Ha ezeknek a rendellenességeknek az első szakaszaiban a fehérje és a folyadék a szövetekből a véráramba jut, majd dekompenzáció alatt fordított mozgás következik be. Ezt segíti elő növelésével aggregációja kialakított elemek, kapilláris trombózis és felhalmozódása anyagok, amelyek fokozzák az edények (hisztamin, szerotonin), ami tovább növeli a permeabilitást a vascularis falak. A központi hemodinamika indexei nem feltétlenül tükrözik a perifériás vérkeringés állapotát. A vérnyomás és a szívindex észrevehető változása akkor fordul elő gyakran, amikor visszafordíthatatlan jelenségek fordulnak elő a mikrocirkulációs rendszerben.
A progresszió hashártyagyulladás és a máj toxicitás kiépítése, amely a fő akadálya a toxinok, fokozatosan elveszti antitoxikus funkciót és egyre növekvő változások súlyosbítja anyagcserezavarok a májban is, és más szervekben. Ebben a tekintetben a mérgezés elleni küzdelem a peritonitis kezelésének egyik fő feladata.
A peritonitisz patogenezisében az a szerepe, hogy a gasztrointesztinális traktus funkcionális elzáródásához tartozik. A fejlesztésnek számos mechanizmusa van. A fő közülük - a neuro-reflex gátlása során fellépő stimuláció hashártya típusú zsigeri-visceralis reflexek és központi idegrendszeri reakciók. Később bélmotilitás tovább gátolja eredményeként a toxikus hatásait mind a központi idegrendszerben, és a saját idegrendszeri és izmos bél berendezés. A fejlesztés különböző fázisaiban, és természetesen az a feltétele peritonitis gasztrointesztinális rendellenességek szintén befolyásolja az elektrolit-egyensúly és a sav-bázis egyensúlyt, mint acidózis hypokalemiával jelentősen csökkenti a kontraktilitás az izom a bélfal.
A funkcionális bélelzáródás nélkül a teljes táplálkozás lehetetlen, ami súlyosbítja az anyagcsere folyamatait, vitaminhiányt, dehidratálást, elektrolit egyensúlyi zavarokat, mellékvese- és enzimatikus rendszereket okoz. A peritonitis kialakulása és áramlása mindig a testprotein nagy veszteségeivel társul. Különösen az albumin veszteségei.