A purulens nőgyógyászati megbetegedések patogenezise

Jelenleg a kismedencei szervek gyulladásos betegségei többmikrobiális eredetűek, a szinergista fertőző ágensek komplex kölcsönhatásán alapulnak.

Női test, ellentétben a férfi, a hasüreget nem zárt, amely a hüvelyen át, méhnyak csatorna, a méh és a petevezetékek kommunikál a külső környezet, és bizonyos körülmények között, a fertőzés juthat be a hasüregbe.

Ismertesse két változata patogenezisében: az első - növekvő fertőzés a növény alsó genitális traktus, a második - a terjedését mikroorganizmusok extragenitális gócok, beleértve a bélből.

Jelenleg a fertőzés növekvő (intrakanalikulyarnom) útjának elmélete érvényesül.

Sérült szövetek (mikro- és makro-károsodás invazív beavatkozásokhoz, műtétekhez, szüléshez stb.) A fertőzés bejárati kapui. Az anaerobok behatolnak a hüvely és a nyaki csatorna nyálkahártyáinak szomszédos ökológiai rétegeitől, részben pedig a vastagbéltől, a külső genitálistól, a bőrtől; szaporodnak, terjesztik és kondicionálják a kóros folyamatot. A fertőzés emelkedő útvonala a mikroorganizmusok egyéb formáira is jellemző.

Az IUD-ok jelenlétében a mikroorganizmusok hajlamosak arra is, hogy a hüvelyben lebegő szálak kapilláris hatása terjedjen. A szigorú anaerobok spermiumok vagy trichomonadák segítségével történő elterjedésének módjait ismertetik, ilyen esetekben viszonylag könnyű belépni a méhbe, a petevezetékekbe és a hasüregbe.

Vizsgálatok szerint a méhnyakcsatorna Chlamydia behatolnak a méhtest héj és intrakanalikulyarnym által endometrium a petevezető. Jelenlétében Chlamydia cervicitis kimutatható endometrium 41% -ánál jelenlétében petevezeték-gyulladás - 21%, a klinikai megnyilvánulásai endometritis nőknél távollévő vagy gyengén kifejeződik.

Alapján elektronmikroszkópos vizsgálatok A kísérletben azt javasolta, hogy egy komoly felhalmozódása nyálka, majd duzzanat és a veszteség a csillós hám jelentős szerepet játszik a kár, hogy a cső eredményeként fertőzés Chlamydia trachomatis.

A bonyolult formákat gyulladás és rossz a folyamat során a kutatók leggyakrabban a petevezető izolált C. Trachomatis, ahol állt ki Escherichia coli és a Haemophilus influenzae részeként polimikrobiális fertőzések. Ennek alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a C. Trachomatis bonyolult és súlyos fertőzések esetén "promóciós eszköznek" tekinthető.

A tubus-petefészek-tályogok kialakulása jelenleg a C. Trachomatis másodlagos inváziójának következménye a farkascső és a petefészek gonokokusz általi elsődleges veresége után. Az ilyen elváltozások két fázisát osztja fel: az első - az elzáródással járó petevezeték lefutása, a második - a cső másodlagos fertőzése a meglévő változások hátterében.

Specifikus patogének később csatlakozhat az endogén flóra az alsó genitális traktus - Gram-pozitív és Gram-negatív aerob baktériumok, valamint a anaerob baktériumok, ami a a betegség progressziója, és a megjelenése komplikációk gennyes folyamat.

A kísérlet azt mutatja, hogy a tumor-nekrózis-faktor (TNF), szekretált túlnyomórészt makrofágok hatására Chlamydia trachomatis, lényeges eleme a patogenezisében a gyulladás.

TNF (citokinek) talált FMGuerra-Infante és S.Flores-Medina (1999) a peritoneális folyadékban a betegek akut gyulladást, a leggyakrabban izolált mikroorganizmusok voltak Chlamydia trachomatis.

A fallopianus tubusok endotéliumában gonorrhea károsodásának mechanizmusában PA Rice et al. (1996) helyet adnak a lipo-oligoszacharidoknak és a pentidoglukonoknak. Ezek az aminok stimulálják a polimorf sejtek leukocitáinak kemotaxisát is, amelyek metabolitjai károsíthatják a szövetet. A szerzők hangsúlyozzák, hogy a gyulladásos immunológiai mechanizmusok vizsgálatának nagyobb figyelmet kell szentelni. LSvenson (1980) úgy véli, hogy a N. Gonorrheae károsítja az epitheliális sejteket, és sokkal virulensabb, mint a C. Trachomatis.

Immunológiai rendellenességek a gyulladás kialakulásával - egy nagyon összetett és dinamikus folyamat. Zavarok általában képviseletében a következő: az elején az akut bakteriális vagy vírusos gyulladás fő szerepet játszik a citokinek (néhány interleukinok, interferonok, TNF - a tumor nekrózis faktor és mások), valamint a poliszacharidok és a muramil-peptid a bakteriális fal, amely a nem-specifikus aktivátorok B-limfociták és a plazmasejteket. Ezért, az első 1-2 hét után egy általánosított fertőzés megfigyelt poliklonális aktiválását a B-sejt-szintű, emelkedése kíséri a szérum antitestek szintje a különböző osztályok és nagyon eltérő antigén specificitása, beleértve abnormálisan magas a szintézise és kiválasztása, sok vvdo autoantitestek.

Miután 7-10 napig kezdetétől a nagy jelentőségű, hogy a betegség kezdik specifikus immunválaszt (antitestek termelése a kórokozó és élettartama termékek), valamint antigén-specifikus T-sejtek. Mivel a csillapítás az akut fertőzés általában akkor fordul elő fokozatos csökkentése termékek heteroclonal antitestek és egyidejű növekedése a termelés (titer) fajlagos antigének elleni antitestek a patogén fertőzés. Ha ez az első megfigyelt növekedés a szintézis specifikus antitestek osztály Ig M, amelyek 2 hét után szintézis helyébe osztályú lg G antitesteket az azonos antigén orientációban. A specifikus antitestek hozzájárulnak a kórokozó szervezetből való kiengedéséhez, elsősorban az opszonizálás mechanizmusai, a komplementrendszer aktiválása és az antitestfüggő lízis révén. At ezen fokozatok aktiválódását és differenciálódását az antigén-specifikus citotoxikus T-limfociták, biztosítva szelektív elpusztítása a szervezet saját sejtjeit tartalmazó aktivátorok. Ezt úgy érjük el, visszakeresésére a genetikailag meghatározott programja sejthalál (apoptózis) vagy felszabadulását a T-limfociták és a természetes ölősejtek citolitikus tényezők károsító sejtmembránok a test, amely akkor fragmensek bemutatását antigének kórokozók.

Befejezése után az akut időszakban a betegség fejlődhet egy krónikus formája lassú a törölt tünetek vagy klinikai gyógyulás bekövetkezik, kíséri teljes eltávolítása egy fertőző ágens. Azonban a leggyakrabban megfigyelt kórokozója megőrzése a fogadó a háttérben a létrehozandó új, közel semleges kapcsolatát mikro és makro. Az utóbbi jellemző szinte minden emberi vírusok (nagyon kevés kivétellel), valamint számos nem virális formák, mint a chlamydia mikroflóra, mycoplasmák és egyéb. A megfelelő jelenségek jelennek meg tartós vagy látens fertőzések és viszonylag ritkák kíséri reaktivációja egy fertőző betegség.

A mikroorganizmusok túlélésének a körülmények állandó immunfelügyelet rendszer igen fejlett taktika menekülés a kontroll a gazdaszervezet immunrendszerét. Ez a taktika alapja a használata számos adaptív mechanizmusok, egyrészt, hogy általános (generalizált) gátlására immunitást, amelynek intenzitása elégtelenné válik, hogy megszüntesse a kórokozó, és másrészt, hogy tartalmazza néhány további mechanizmusokat, amely lehetővé teszi egy olyan mikroorganizmus, hogy „láthatatlan” effektor mechanizmusok immunitást vagy előidézhető a toleranciát, és harmadszor, hogy torzítja a immunválaszt a fogadó, csökkentve azok antimikrobiális aktivitást. Stratégia perzisztencia mikroorganizmusok szükségszerűen magában foglalja, egyrészt, általános immunszuppresszió (különböző súlyosságú), amely lehet az élethosszig tartó, és a másik - vezet torzulását az effektor komponens az immunitás.

Endosalpingit morfológiailag jellemezhető gyulladásos beszűrődés, amelyek elsősorban polimorf magvú leukociták, makrofágok, limfociták, plazmasejtek, míg abstsedirovanie - gennyes sejtek.

Gyulladás a nyálkahártyák, a cső (endosalpingit) átkapcsol a tunica muscularis, ahol ott vérbőséget, mikrocirkuláció rendellenesség, izzadás, alakított perivaszkuláris beszűrődés, intersticiális ödéma.

Továbbá a tubus (perisalpingite), a petefészek epithelium boríték (periophoritis), majd a gyulladás a kis medence peritoneumára terjed.

A petefészek részt vesz a gyulladásos folyamatban nem mindig, mert az embrionális epitélium a fertőzés terjedésének igen erős gátjává válik, beleértve a gázslent.

Azonban a tüsző felbomlása után a granulosa fertőzött, göbös ooforitis, majd pyovar. Mivel a kötési pilus és a fejlesztés a összenövések a cső fordul elő ampullar saccularis „tumor” a savós (hydrosalpinx), vagy gennyes (piosalpinsk) tartalmat. Gyulladásos kialakulását a petefészkek (ciszták, tályogok) és összevonással hydrosalpinx piosalpinks és a petevezeték-petefészek formában úgynevezett „tumor” vagy gyulladásos tubo-petefészek kialakulását.

Krónikusságra progresszió és súlyosbodása gyulladásos időszakos fordul elő ellen az izomban a petevezető dezintegrációs és mély funkcionális és strukturális változások vaszkuláris méh, amíg a fejlesztési adenomatózus proliferáció.

A kialakított hidroszalpinx-szel nem csak a mély morfológiai, de nem kevésbé súlyos funkcionális változások is megfigyelhetők a csőben, ezért minden ilyen rekonstrukciós művelet kudarcra van ítélve.

A petefészkek többsége különböző jellegű cisztás változásokat mutat - a kis egyedtől a nagy, többszörös cisztákig. Egyes betegeknél a ciszták belső bélése nem megmarad, vagy közömbös hámmal ábrázolják. A főtömeg a follikuláris ciszták, valamint a sárga test cisztaja.

A krónikus stádiumot az infiltrátumok - tubus-petefészekképződés - jelenléte jellemzi, melynek következménye a fibrosis és a szövetek szklerózisa. A súlyosbodás szakaszában a tubus-petefészek képződése jelentősen megnöveli a térfogatot, ami biztosítja a jogot, hogy ezt a folyamatot akutan a gyakorlatban egyenlővé tegye.

A krónikus csalánkiütéses gyulladás gyakori ismétlődése esetén a cisztás léziók fertőzésének kockázata jelentősen megnő. Ezt megkönnyíti egy tubus-petefészek konglomerátum kialakulása, amely gyakran közös üreggel rendelkezik. A petefészkek veresége szinte mindig a ciszták nedvességéből adódó tályog formájában jelenik meg. Csak egy ilyen mechanizmus lehetővé teszi számodra, hogy elképzelhető legyen a nagy és többszörös petefészek tályogok kialakulása.

Vizsgálataink azt mutatták, hogy a modern antibiotikum terápia jelentős változásokat eredményezett a klinikában és a purulens gyulladás morfológiájában. Kevesebb és kevésbé gyakori gyulladásos exudatív formák. A krónikus csalánképződésben szenvedő betegeknél az elsődleges kórokozó szerepe nem jelentős. A morfológiai változások elsősorban a mikrobiális faktor polyethiológiai jellegéből fakadó különbségek törléséből állnak. A morfológiai specifitást nehéz meghatározni a petevezetékek falainak szerkezeti változásai és a gyulladásos infiltráció sejtes összetétele. Az egyetlen kivétel a tuberkulózis-salpingitis, amely mindig kimutat specifikus granulomákat a nyálkahártyában és a csövek falain.

A második út - a mikroorganizmusok terjedése extragenitalis fókuszból, beleértve a bélből is - rendkívül ritka, de ezt a lehetőséget fel kell hívni.

TN Khung és et al. Mi jelentés esetén a kismedencei tályog (gennyes petevezeték-gyulladás kétoldalú tályog Douglas tér) Szűz által okozott Salmonella, amely megerősíti az előfordulása ritka változata kismedencei fertőzés járó gyomor-bélrendszeri mikroorganizmusok betegeknél gyomor- és bélhurut. Hasonló eset tubo-petefészek tályog okozta Salmonella, és leírják E.Kemmann L.Cummins (1993). A nyilvánvaló fertőzés kilenc hónappal a tályog működését megelőzően történt.

A modern antibakteriális terápia korlátozta a gasztrális fertőzés kórokozóinak hematogén és nyirokcsomó útjainak lehetőségét, amelyek jelenleg csak a fertőző folyamat általánosságában jelentőséggel bírnak.

A jelenléte más módon amellett, hogy a növekvő fertőzés terjedése jelentett WJHueston (1992) megfigyelte betegek petevezeték petefészek tályog, amely kidolgozta 6 év után méheltávolítás, amely kizárja a leggyakoribb fertőzés módjától emelkedik. A páciensnek nem volt egyidejűleg mellékvese- vagy divertikulitisa. A szerző azt javasolta, hogy a tályog forrása volt a megelőző művelet szubakut gyulladás a függelékekben.

Hasonló esetet írtak le N. Behrendt et al. (1994). A tubus-petefészek tályog a méh mióma hysterectomia után 9 hónap múlva alakult ki a páciensben. A 11 évig tartó műtét előtt a beteg az IUD-t alkalmazta. A tályog kórokozója az Actinomyces Israilii volt.

Így végezetül azt mondhatjuk, hogy a különböző károsító ágensek és faktorok, a változás ügynökök a gyulladásos folyamat, a használata különböző módszerek terápiás hatásait kell kiemelni antibiotikum-terápiát vezettek a változás a klasszikus klinikai és patológiai képe gennyes gyulladás.

Hangsúlyozni kell, hogy a purulens gyulladás alapja szinte mindig a folyamat visszafordíthatatlan jellege. Visszafordíthatatlansága nemcsak a fent említett morfológiai változásoknak, azok mélységének és súlyosságának, hanem funkcionális rendellenességeknek is köszönhető, amelyekben az egyetlen racionális kezelés sebészeti.

A purulent folyamat menetét nagymértékben meghatározza az immunrendszer állapota.

Az immunreakciók a purulens folyamat patogenezisében a legfontosabbak, amelyek nagymértékben meghatározzák a betegség sajátosságait és kimenetelét.

Mintegy 80% -a nő a krónikus gyulladás a méh romlik, a kutatások szerint immunotsitobiohimicheskih diagnosztizált perzisztens, látens aktuális gyulladásos folyamat, és egy negyed a betegek kockázatát tárták fel, illetve jelenlétében immunhiányos igénylő immunterápia. Az eredmény a hosszú áramló visszatérő gennyes gyulladás gyulladásos betegségek, a méh.

Így a gyulladásos betegségek etiológiájának és kórfejlődésének a nőgyógyászati fogalmára való hivatkozással elmondhatunk bizonyos következtetéseket.

1. Jelenleg gennyes mikroflóra semmilyen nemi lokalizáció túlnyomóan asszociatív jellegű, g és anaerob mikroorganizmusok nagy, romboló hatású tényezők. Ugyanakkor a gonokokkuszt kórokozó gennyes folyamat a csövek és kevésbé a méh és a petefészek nem csak nem vesztette el relevanciáját, hanem növelte a szintje a agresszió miatt egyidejű mikroflóra, és mindenekelőtt szexuális úton terjedő betegségek.
2. A jelen körülmények között jellemzi progresszióját suppuration és az azt követő szöveti destrukció a háttérben aktív antibakteriális terápia, így ha a gyulladás folyamat genitáliák mértékének változtatásával lokalizáció és mértékű toxicitást, valamint a lehetőségét, szeptikus komplikációk jelentősen nőtt, mivel a növekvő virulencia és az ellenállás a mikroflóra.
3. Elmulasztása az immunrendszer betegeknél gennyes betegségek, a kismedencei szervek nemcsak következménye súlyos gyulladást és a hosszú távú kezelés, de sok esetben az ok az új visszaesések, fellángolások és súlyosabb során a posztoperatív időszakban.
4. Rövid távon nem számíthatunk arra, hogy a nemi szervek és a műtét utáni fájdalmas szövődmények száma csökkenne. Ez annak köszönhető, nem csak a növekedését a betegek száma immun-patológia és extragenitális betegségek (elhízás, vérszegénység, diabetes mellitus), de egy jelentős növekedése a működési aktivitás szülészeti és nőgyógyászati. Ez különösen a hasi születések, az endoszkópos és az általános sebészeti beavatkozások számának jelentős növekedése.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]