Streptomicin toxikus-degeneratív labyrinthitis: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A sztreptomicin toxikus-degeneratív labirintózisának patogenezise a gyógyszer antibakteriális tulajdonságán alapul, amely a mikrobiális, valamint a receptorsejtbe való behatolásból és a riboszómáik specifikus receptorfehérjéihez való kötődésből áll. Ennek eredményeként az úgynevezett iniciáló anyag képződése az RNS és a riboszóma között megzavarodik, ami hibás fehérjék szintéziséhez vezet a sejtben, ami a trofizmus zavarához, degenerációhoz és pusztuláshoz vezet. A sztreptomicin mikrobiális vagy receptorsejtre gyakorolt hatásának intenzitása a gyógyszer koncentrációjától és alkalmazásának időtartamától függ.

A sztreptomicin belső fül receptorsejtjeire gyakorolt hatását fokozó tényezők a következők:

• az alkalmazott dózis; általában a vestibularis és hallási rendellenességek 30-40 g sztreptomicin szervezetbe juttatása után jelentkeznek, és gyakrabban - ha ezt a gyógyszermennyiséget túllépik; azonban vannak olyan esetek, amikor átmeneti cochleovestibularis rendellenességek fordulnak elő kisebb dózisok, például 3-4 g esetén; a napi adag is fontos - 1 g/nap esetén a cochleovestibularis rendellenességek ritkán, 2 g/nap esetén - gyakrabban, 3 g/nap esetén - még gyakrabban, kifejezettebb klinikai képpel fordulnak elő;
• alkalmazási módok; a legnagyobb toxikus hatás a gyógyszer szuboccipitális vagy intralumbális beadásával jelentkezik, és gyakrabban, gyorsabban és a külső szervek receptorainak károsodásának kifejezettebb és tartósabb labirintusszerű tüneteivel az első módszerrel jelentkezik; bizonyos esetekben a halláskárosodás, amikor a gyógyszer adagját csökkentik, vagy az alkalmazás módját leállítják vagy megváltoztatják, fordított fejleményt kap, más esetekben teljes visszafordíthatatlan süketség lép fel;
• a használat időtartama; a sztreptomicin ototoxikus hatásának gyakorisága és mélysége közvetlenül függ a használat időtartamától és az ismételt kúrák számától, amelyek szükségességét az alapbetegség határozza meg;
• egyéni intolerancia; a megfigyelések azt mutatják, hogy ez a tényező nagy jelentőséggel bír; a sztreptomicinre érzékeny egyéneknél 2-3 g gyógyszer alkalmazása után labirintuszavarok jelentkezhetnek, míg másoknál 100 g vagy annál nagyobb adag beadása nem okoz labirintuszavarokat;
• függőség az egyidejű betegségektől; gyakrabban és rosszindulatúbban a streptomicin toxikus-degeneratív labirintózisa egyidejű tuberkulózisfertőzéssel, a középfül akut vagy krónikus gennyes gyulladásával, valamint tuberkulózisos agyhártyagyulladással jelentkezik;
• életkortól való függés; egyes megfigyelések szerint a sztreptomicin alkalmazása gyermekkorban ritkábban okoz sztreptomicin toxikus-degeneratív labirintózist, mint felnőtteknél.

Kóros anatómia. Állatkísérletek és boncolási adatok azt mutatják, hogy a streptomicin toxikus-degeneratív labirintózisát perifériás receptor-, gyökér- és centrális morfológiai változások kísérik a halló- és vestibularis analizátorok idegrendszerében. Ezek a változások az SpO szőrsejtjeit, a vestibularis tasakok maculáját és az ampulláris cristae-t, a vestibulocochlea idegrostjait, az agytörzset és a kéreg alatti központokat, valamint a halló- és vestibularis analizátorok kérgi zónáit érintik. A patomorfológiai változások a baziláris membrán nem receptor struktúráit, az otolith és az ampulláris apparátus elemeit, valamint a csiga érrendszerét is érintik. Ezek a változások a belső fül trofikus zavarait, valamint a helyi APUD rendszer aktivitásának változásait okozzák, ami végső soron visszafordíthatatlan morfológiai változásokhoz vezet a VNU receptor- és segédstruktúráiban.

A streptomicin okozta toxikus-degeneratív labirintózis tünetei. A streptomicin okozta toxikus-degeneratív labirintózis leggyakrabban a vestibularis zavarok fokozatos kialakulásával kezdődik, amelyek több hónapig is eltarthatnak. Az egyik labirintus teljes károsodása esetén kifejezett Menière-szerű szindróma alakul ki, amely szédülésben, spontán nystagmusban, statikus és járási zavarokban, hányingerben, hányásban, zajban az egyik vagy mindkét fülben és halláskárosodásban nyilvánul meg.

A vestibularis zavarok a központi kompenzációnak köszönhetően idővel megszűnnek, míg a halláskárosodás továbbra is fennáll. A streptomycin toxikus-degeneratív labirintózisa általában kétoldali folyamat, így a beteg a vestibularis zavarokat nem hangsúlyozza annyira, mint a halláskárosodást. Az utóbbiak legnagyobb zavarai általában a magas SZ-frekvenciákon jelentkeznek, 4000 Hz körüli frekvencián. A vestibularis és hallási tünetek mellett látászavarok is jelentkeznek.

A vestibularis zavarokat nem szisztematikus jelleg jellemzi, amint azt a mutató- és menetelőpróbák nem egyértelmű zavarai is bizonyítják; a spontán nystagmus általában hiányzik, vagy csak a mérgezés első napjaiban jelentkezik. Amikor a spontán vestibularis reakciók megszűnnek, vagy a vestibularis apparátus teljes kétoldali kikapcsolását észlelik, vagy ha a provokációs tesztek sikeresek, az Aubry-féle „fáradtság” tünetét észlelik: a rotációs vagy kalorikus nystagmus eltűnése ismételt provokációs tesztek után.

A halláskárosodások különböző időpontokban jelentkeznek, leggyakrabban a kezelés megkezdése után 1-2 hónappal, de előfordulhatnak sokkal korábban vagy a kezelés befejezése után 2-3 hónappal is. Általános szabály, hogy a cochlea károsodásai kétoldaliak és szimmetrikusak. A FUNG folyamatosan jelen van, a fülzúgás, különböző szerzők szerint, az esetek 10-20%-ában figyelhető meg.

A belső fül működésének prognózisát a fent vázolt kockázati tényezők határozzák meg. A vesztibuláris funkció fokozatosan normalizálódik a megőrzött receptorok és a központi kompenzáció miatt. A halláskárosodás általában visszafordíthatatlan. Csak ritka esetekben állítható vissza a normális szintre, ha a streptomicin-kezelést a streptomicin toxikus-degeneratív labirintózis legkorábbi stádiumában leállítják, és megfelelő gyógyszeres terápiával alkalmazzák. Súlyosabb fokú halláskárosodás esetén a rendellenesség progressziójának megállítása csak a streptomicin-kezelés azonnali leállításával és intenzív gyógyszeres terápiával lehetséges, ellenkező esetben a gyógyszer leállítása után is progresszálhat.

A streptomicin okozta toxikus-degeneratív labirintózis kezelése. A streptomicinnel történő kezelés során szükséges a hallás- és vestibularis funkciók monitorozása. A fülzúgás, a halláskárosodás és a szédülés megjelenése a kezelés leállításának és komplex kezelés (pantokrin, pantogam, egyéb neurotróp gyógyszerek, antihypoxánsok, glükóz, aszkorbinsav, B-vitaminok) felírásának indikációja. A halláskárosodás progressziójával extrakorporális terápiás módszerek (plazmaferézis), valamint HBO alkalmazása is lehetséges. Ha a streptomicin-kezelés folytatása szükséges, az adagját terápiásan hatékony értékre csökkentik, és nátrium-pantotenáttal együtt alkalmazzák, ami csökkenti a streptomicin okozta toxikus-degeneratív labirintózis kockázatát.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]