Szívizomgyulladás

Szívizomgyulladás - fokális vagy diffúz gyulladás a szívizom miatt a különböző fertőzések, mérgek, gyógyszerek vagy immunológiai reakciók vezető károsodását a kardiomiociták és fejlesztése kardiális diszfunkció.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Járványtan

A szívizomgyulladás valódi prevalenciáját nehéz megbecsülni, mert számos esetben a betegség látensen vagy szubklinikussá válik, a betegség nyilvánvaló megnyilvánulásai nélkül, ami teljes gyógyulást eredményez.

A kóros és anatómiai vizsgálatok szerint a myocarditis előfordulása az elhunyt között 1-4%, elérve a 9,5% -ot a szívizomszövet nagyobb, mint normál szakaszánál. Azoknál az embereknél, akik egy fiatal korban hirtelen szívhalál miatt haltak meg, a myocardialis gyulladás jelei 8,6% -ról 12% -ra változtak. A myocarditis intravitális diagnózisának gyakorisága igen széles (0,02-40%). Érdemes megemlíteni, hogy fiatal korú betegek myocarditis-betegségben szenvednek (az átlagéletkor 30-40 év). A nők előfordulása valamivel magasabb, mint a férfiaké, de az emberek általában súlyosabb formák.

Szerint a szövettani biopsziák infarktus, disszeminált következő formákban: limfocitás (55%), a vegyes (22%), granulomás (10%), óriássejtes (6%) és eozinofil (6%) és mások (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenezis

Számos olyan mechanizmus létezik, amely a szívizom gyulladását és károsodását okozza a myocarditisben, amely az etiológiai tényezőtől függ:

• Közvetlen citopatikus hatás a fertőző ágensek, hogy be lehet vezetni a szívizomsejt (vírusok, tripanoszómák, rickettsiák), vagy lokalizált a kötőszövetbe, miáltal kis tályogok (baktériumok). Az eredmények azt mutatják, hogy az aktív myocarditis és a cardiomyopathia a dilatatsionpoy kardiomiotsigah képes észlelni töredékek a virális genom.
• A cardiomyoniteseknek a kórokozó által a vérben szisztémás fertőzés vagy közvetlenül a szívben felszabaduló toxinok által okozott károsodása. A károsodás mechanizmusa a diftéria miokarditiszre jellemző, de fertőző-toxikus sokk esetén kialakulhat.
• A szívkoszorúerek kialakulása és a szívizom endothel diszfunkciója, amit a szívizom coroparogén károsodása követ (rickettsia).
• Nespepificheskoe szívizom sejtkárosodás eredményeként autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, reumás izületi gyulladás, szérumbetegség), amelyben a szív egyik célszervek általánosított folyamat.
• A cardiomyocyták specifikus károsodása a humorális és a sejtes immunitás tényezői által, amelyek a kórokozók bejuttatása során aktiválódnak, vagy a tartósan tartósan primer fertőzés eredményeként aktiválódnak.

A legelterjedtebb hipotézis autoimmun károsodása, amely szerint a vírusfertőzés az aktív vírus replikáció szakaszában kezdődik immunpatológiás képződésével járó reakciókat sejtek (limfociták CD8 +) autoantitestek különböző komponenseit szívizomsejtek (miozin), szál, és egy (az IL-1, 2, 6, TNF s), amely elvezet a vereség szívizomsejtek. Ezen túlmenően, a helyi, citokinek, nitrogén-oxid befolyásolhatja a aktivitását T-sejtek és fenntartása autoimmun folyamat. Kimutatták, hogy a citokinek is reverzibilisen csökkentik a szívizom kontraktilitását, anélkül, hogy a sejthalál. Úgy gondoljuk továbbá, hogy a vírus-RNS kimutatható szívizomsejtek, szolgálhat egy antigén ,, támogató az immunválaszt.

A myocarditis kockázati tényezői a következők:

• terhesség
• örökletes hajlam;
• immunhiányos állapotok.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tünetek szívizomgyulladás

A tünetek a szívizomgyulladás nincs sajátosságait, de a legtöbb esetben meg lehet nyomon követni a kronológiai kapcsolatot szívbetegség fertőzés vagy más etiológiai tényezők vezethetnek a toxikus vagy allergiás szívizom-károsodás. A betegség a vírusfertőzés után leggyakrabban néhány napon belül (ritkábban - hetekben) alakul ki, és egyes esetekben tünetmentes.

Fájdalom a szív gyakran (60% -ában), ezek általában lokalizálódik szívcsúcstól, átterjedhet az egész mellkasi régióban a szív, a csípő vagy elnyomó jellegű, általában hosszadalmas, amelyek nem kapcsolódnak a fizikai aktivitás és nem nyírt Nitrátkészítményeket. Az ilyen fájdalom természete lehet társítva egy patológiás folyamat, szívburok (myopericarditis), azonban lehetséges, és ritka esetekben angina pectoris, például, amikor az aktuális vírusos és koszorúér-görcs.

A fejfájás a jelenlegi myocarditis második leggyakoribb tünete (47,3%). A bal kamrai elégtelenség kialakulásához társul, csak intenzív fizikai erőfeszítéssel (enyhe szívizomgyulladással) vagy pihentető (közepesen súlyos vagy súlyos formák esetén) előfordulhat. A test vízszintes helyzetében a szédülés nőhet a szív előterhelésének növekedése miatt. A szívizomgyulladás súlyos jele a pangásos szívelégtelenség tüneteinek hirtelen megjelenése egy fiatal páciensben, az IHD klinikai tünetei nélkül.

A palpitació (47,3%) a szív kimenet csökkenésével és a szimpatomadrenális rendszer reflex növekedésével jár együtt.

Megszakításait a szív, szédülés és ájulás fordulnak elő betegek 38% -ánál, mivel különböző zavarok ingerületvezetési és ritmus (II atrioventricularis blokk, arritmia), pitvari fibrilláció, és mások.) Jellemeztük a lokalizációs kandalló nekrózis, gyulladás és mértéke annak előfordulási. Életveszélyes kamrai fibrilláció és atrioventrikuláris blokk jód jellemző diffúz súlyos myocarditis és vezethet hirtelen szívmegállás.

A lábakban fellépő ödéma, a jó hypocondrium fájdalma és a keringési elégtelenség egyéb megnyilvánulása számos területen gyakran kialakul krónikus myocarditisben.

A mai klinikai megfigyelés myocarditis Coxsackie B csoport (alapuló prof. Novikova YL).

Az A. Beteg, 36 éves, a klinikán átesett a postgripposis myocarditis, bal oldali pleurisy, extrasystolic arrhythmia diagnosztizálásával. Egy héttel a kórházi ápolás előtt észrevették az enyhe ORL jeleit, amelyekben rhinitis, pharyngitis, bronchitis tünetei voltak. Továbbra is dolgozni. A 6. Napon hirtelen hirtelen akut paroxysmális fájdalmak jelentek meg a preardiális régióban és a mellbél mögött, amelyekkel kapcsolatban kezdetben kialakultak a myocardialis infarktus gyanúja. Ezután a fájdalmak elsősorban a bal hypochondriumban lokalizálódtak, fokozódva mozgásokkal, légzéssel, köhögéssel.

Felvételkor a testhőmérséklet 37,9 ° C. Légzés sekély, megkímélve a bal oldalon a mellkas, amikor a légzés, a légzés száma - 28 percenként. Szívbetegségek mérsékelten némítva, ritmuszavar, én hang van tárolva, nincs zaj. Pulse - 84 percenként, extrasystole aritmia. Vérnyomás 130/80 mm Hg Balra az ötödik bordaközi tér hallgatott plevroperikardialny zaj. Röntgenvizsgálattal a szív mérete növekedett. Változások a tüdő és a rekeszizom mozgáskorlátozott talált. Az EKG dinamikája - csoport kamrai extrasystolék, T-hullám ellaposodása a elvezetések I, II, III, V5- V6. Vérvizsgálat: Hb - 130 g / l, a leukociták - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / óra, a C-reaktív protein - 15 mg / l-AST - negatív közvetlen hemagglutináció reakciót az influenza A, B és parainfluenza - negatív. Coxsackie B2 magas titerű antitesteket (1: 2048) egy kétszeres növekedés több mint 12 nap.

Kezelést írtak fel: 2 hetes ágyban pihenő, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek. Az ezt követő röntgensugár csökkent szív mérete, kimutatható mobilitás restrikciós a bal dóm membrános alkotnak plevroperikardialnoy összenövések, testhőmérséklet normalizált I napos kezelés, mellkasi fájdalom teljesen eltűnt két héten belül. Az EKG 10-12 percenkénti gyakorisággal megtartotta a kamrai extraszsztolokat.

Az előző ARI, szerológiai adatokat, jellemző fájdalom okozta egyidejű bevonásával a mellhártya folyamat, szívburok, szívizom, engedélyezve a diagnózis: „pleurodynia (járványos myalgia okozta coxsackievírust B) fibrines pleuritis Akut Coxsackie B vírus myopericarditis súlyos NK ... II A, II FC.

[18]

Forms

A myocarditis osztályozása a patogenetikai (etiológiai) változat szerint

Fertőző és fertőző-mérgező:

• virális (adenovírus, Coxsackie-vírus, az influenza, a fertőző májgyulladás, a humán immundeficiencia 1, parainfluenza, ECHO, kanyaró, fertőző mononukleózis, citomegalovírus, stb);
• bakteriális (diftéria, Mycobacterium, mikoplazma, streptococcusok, meningococcus, staphylococcusok, gonococcusok, Legionella, Clostridiumok, stb,);
• gomba (aspergillosis, aktinomikózis, candidiasis, coccidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (tífusz-láz, Q láz, stb.);
• spirochetózis [lentospiroz, szifilisz, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoon [trypanosomiasis (Chagas-betegség), toxoplasmosis, amoebiasis];
• parazita (a bélférgek lárvája által okozott schistosomiasis, a "vándorlár" szindróma, echinococcosis).

Allergiás (immunológiai):

• gyógyászati készítmények (szulfonamidok, cefalosporinok, detoxin, dobutamin, triciklikus antidepresszánsok stb.), szérumbetegség;
• szisztémás kötőszöveti betegség;
• szervek és szövetek átültetése.

Mérgező:

• kábítószerek, különösen a kokain;
• uremiás körülmények;
• thyreotoxicosis;
• alkohol és mások. 

Más:

• óriássejt miokarditisz;
• Kawasaki-kór;
• sugárkezelés. 

[19], [20], [21], [22]

A myocarditis lefelé történő besorolása

• Akut myocarditis. Jellemző az akut megjelenési, láz, súlyos klinikai tüneteket, változás laboratóriumi bizonyítéka áramló a gyulladásos folyamat, javítja a szív károsodás markerek. A vírus myocarditis a viremia jellegzetessége. A szövettani kép a szívizomsejtek nekrózisát jelzi.
• Subakut myocarditis. A kevésbé élénk klinikai kép jellemzi, mérsékelt eltéréseket a laboratóriumi adatokban. A specifikus antitestek növekedése a diagnosztikus titerben. A T- és B-limfociták aktiválása megtörténik. A szövettani kép a szívizom infiltrációját jelzi a mononukleáris sejtek által.
• Krónikus myocarditis. A hosszú távú tanfolyam jellemzi a súlyosbodás és az elengedés időszakát. Létre kell hozni az anti-cardialis antitestek magas titerét és a celluláris és humorális immunitás egyéb rendellenességeit. A hisztológiai kép a fibrózis és a gyulladásos infiltráció. Végül kialakul a gyulladás utáni dilatációs cardiomyopathia.

[23], [24], [25], [26], [27]

A myocarditis osztályozása a gyulladásos folyamatok előfordulásában

Focális myocarditis. A cardiomyocyták károsodásának és a gyulladásos sejtinfiltrációnak a fókuszpontja elsősorban a bal kamra egyik falán helyezkedik el. Helyétől és méretétől függően különböző klinikai tünetek jelentkezhetnek; a ritmus és a vezetés zavarai, az ST szakaszban az EKG-ben bekövetkező változások több vezetőben, a hypokinesia, az akinesia és a dyskinesia területei, amelyek kimutathatók az echocardiográfiában.

Diffúz myocarditis. A patológiás folyamat vesz az egész szívizomban a bal kamra, amely elvezet egy jelentős zavar a kontraktilitás, csökkent ejekciós frakció, kardiális index és a növekedést a DAC és BWW, és következésképpen, hogy a szívelégtelenség kialakulását.

[28], [29], [30], [31], [32]

A szívizomsejtek súlyossági osztályozása

A súlyosság szerinti osztályozás - a könnyű, mérsékelt (közepes) és súlyos formákra - két fő kritériumon alapul; a szív méretének változása és a szívelégtelenség megnyilvánulásának mértéke.

• A szívizomgyulladás könnyű formája. A szív, elsősorban a bal kamra mérete és kontraktilitása nem változik. A myocarditis ezen formája szubjektív tünetek kialakulásával jön létre, amelyek hamarosan (2-3 hét elteltével) megjelennek a fertőzés után; általános gyengeség, kisebb dyspnea, amely a fizikai erőfeszítés során, a szív különböző szívizomzatában, szívdobogásaiban és szabálytalanságokban fordul elő.
• A közepes nehéz forma. Cardiomegalitással jár, de a szívelégtelenség jelei nyugalom nélkül. Ez a forma tartalmaz egy diffúz myocarditis és myopericarditis, gyakran végződő teljes visszanyerését normalizálódott az a méret a szív, de az akut fázisban ez jellemzi a kifejezettebb objektív és szubjektív tünetek.
• Nehéz forma. A kardiomiegalitás és a szívelégtelenség (akut vagy krónikus) jelei jellemzik. Ritka esetekben a súlyos myocarditis kardiogén sokk vagy súlyos ritmus és vezetési zavarok jelentkezhet Morgagni-Adams-Stokes-szindrómával.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostics szívizomgyulladás

Az anamnézis gyűjtésének folyamatában tisztázni és tisztázni kell a beteg alábbi pontjait:

• Akár megelőzi a jelenlegi állapot, megfázás számoltak be a betegek, hogy a testhőmérséklet emelkedése, láz, fáradtság, ízületi vagy izomfájdalom, bőrkiütés. A felső légúti fertőzés vagy a gyomor-bél traktus átvitele között eltelt idő kb. 2-3 hét.
• A beteg aggódni fog a fájdalomtól a szívben vagy a mellkasban egy állandó öltéssel vagy nyomógombos karakterrel, amely fokozódik a fizikai terhelés alatt, ami nem halad át a nitroglicerin felvétele után.
• Vannak olyan utaló panaszok vagy különböző kardiovaszkuláris betegség (fáradtság, légszomj, roham, légszomj éjjel) különböző súlyosságú, szívdobogás, ájulás.

Szükséges tisztázni az időrendi viszonyát ezeket a tüneteket már a fertőzés, valamint a családjában előfordult hirtelen szívhalál vagy szívelégtelenség rokonok fiatal korban,

Fizikai vizsgálat

Amikor szívizomgyulladás veszi tachycardia, alacsony vérnyomás, és a láz. Sat myocarditis előfordul középnehéz vagy nehéz formában alkotnak szívelégtelenség, lehetséges akrocianózis, duzzanata vénák a nyaki egyedül vagy a kevés fizikai megterhelés és a perifériás ödéma, szörtyzörej a tüdőben és crepitus.

Azt is meg kell jegyezni, hogy részletesebb fizikális vizsgálat képes kimutatni a fertőzés klinikai jelei vagy szisztémás betegség (láz, kiütések, nyirokcsomó és mtsai.), Amely szolgált oka szívizomgyulladás.

Tapintásra a szív lehet kimutatni gyengülése az apikális impulzus, és annak elmozdulását kifelé a bal közepétől kulcscsont összhangban szívnagyobbodás.

Közép-súlyos és súlyos myocarditis-betegségben szenvedő betegeknél a szív relatív nedvességének bal oldali bal oldali szöge balra tolódik. Súlyos esetekben, amikor nemcsak a bal kamrai üreg, hanem a bal pitvari üreg megnagyobbodása is előfordul, a relatív nedvesség felső határa felfelé mozog.

Auszkultáció lehetséges csökkenteni az I. Kötet hangmagasság kiemelő II a tüdő artériában, a III és a IV hangok és Gallop, prediktor súlyos szívizomgyulladás, különösen progresszív csökkenése és a szívizom kontraktilitását szisztolés diszfunkció. Általában megjelenése megelőzi a szívelégtelenség klinikai tüneteinek kialakulását.

Amikor elhelyezni a kandalló a papilláris izmok vagy bővülése miatt rostos gyűrű a bal pitvar-kamrai nyíláson auscultated mitrális regurgitáció.

A myopericarditis kialakulásával perikardiális súrlódási zaj hallható.

Amikor myocarditis általában fejlődik tachycardia, amely nem felel, hogy növelje a testhőmérséklet ( „mérgező olló”), és nem tűnik el alvás közben, hogy jelentős eltérés-diagnosztikai funkció. A tachycardia mind fizikai aktivitással, mind nyugalomban fordulhat elő. Ritka a ritka bradycardia és az impulzusnyomás csökkenése.

A myocarditis laboratóriumi diagnosztikája

A vér klinikai analízisében lehet enyhe leukocitózis, balra tolódással és ESR növekedésével. Ennek a reakciónak a diagnosztikai értéke csökkenhet a pangásos szívelégtelenség és a hepatitis kialakulásával. Az eozinofilok szintjének emelkedése a parazita betegségekre jellemző, és a myocarditisből történő felépüléssel nőhet.

A betegek száma megemelkedett szívizom enzimek (CPK-MB frakció kreatin-foszfokináz (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Amely tükrözi a citolízis súlyosságát. A myocyta károsodás specifikus és érzékeny markere a szívizom troponin-I (cTnI). Pedig növelhetik a fibrinogén, a C-reaktív protein, seromucoid, a2 és y-globulinok, amely nem tekinthető konkrét bizonyíték a szívizomgyulladás, de jelzi a jelenlétét a gyulladás hangsúly a szervezetben.

Nagyon fontos az antitest titerének vizsgálata a cardiotrop vírusokra, amelynek négyszeres növekedése diagnosztikai jelentőséggel bír.

Elektrokardiogram vagy az EKG napi monitorozása a Holter szerint a myocarditisben

A myocarditis az alábbi változásokat okozhatja az EKG-n (egy vagy több):

• a különböző szívritmuszavarok, például sinus tachycardia vagy bradycardia, pitvarfibrilláció, rohamokban jelentkező szupraventrikuláris vagy kamrai tachycardia, ektópiás ütések. Nadzheludochkovaya tachycardia különösen akkor fordul elő, ha pangásos szívelégtelenség vagy pericarditis;
• rendellenességek vezetési elektromos impulzusok keresztül vezető rendszer a szív, amely megnyilvánulhat a atrioventrikuláris blokk I-III fokú blokád balra vagy, ritkábban, jobb szárblokk. Határozott összefüggés van a vezetési zavar mértékével és a myocarditis áramlás súlyosságával. Gyakran van egy teljes atrioventricularis blokád, amelyet leggyakrabban a tudatvesztés első epizódja után észleltek. Szükség lehet ideiglenes pacemaker telepítésére;
• Változások a terminális részéhez egy kamrai komplexet, ST-szegmens depresszió, és a megjelenése alacsony amplitúdójú, a simított hullám vagy negatív általában meghatározni precordialis vezet, hanem lehetséges a standard;
• sham változások, ideértve a koronáriás negatív T-hullámok, ST-szegmens emelkedést és képződését patológiás hullám tükröző károsodást a szívizom és csökkentheti annak elektromos aktivitás.

Az EKG változása rövid és tartós lehet. Az EKG kóros elváltozásainak hiánya nem zárja ki a myocarditis diagnózisát.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echokardiográfia myocarditisszel

Amikor teljesítő echokardiográfia tünetmentes vagy oligosymptomatic szívizomgyulladás változások lehetnek jelen, vagy létrehozhatunk egy enyhe növekedés CSR és a bal kamrai EDV. A myocarditis súlyos eseteiben, a szívizom kontraktilitásának csökkenésével jár együtt, csökken a PV és a szívindex. Észlelése bővítése a bal kamra üregében, a helyi zavarok összehúzódó külön részletekben hypokinesia (néha - globális hypokinesia) vagy bénulással. Az akut szakaszban, a leggyakoribb növekedése a falak falának vastagságát, amelyet interstitialis oedema okoz. A mitrális és tricuspid szelepek elégtelensége lehetséges. A mioperikarditisz miatt a perikardiális lemezek és a kis mennyiségű folyadék szétválasztása figyelhető meg. Az esetek 15% -ában diagnosztizálják a parietalis trombitákat.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

A myocarditis röntgen-diagnózisa

A betegek jelentős hányadánál változások az X-sugarak, a mellkas hiányoznak, és a másik része a betegek határozzuk különböző mértékben expresszált szívnagyobbodás (növelje cardiothoracic index akár 50% vagy több), és jelzése a vénás torlódás egy kis kört a forgalomban: megnövelt tüdő minta, bővítése a tüdő gyökerek, az effúzió jelenléte a pleura sinusokban. Az exudatív pericarditis kialakulásával a szív gömb alakúvá válik.

Szcintigráfia

Szcintigráfiát infarktus [ ⁶⁷ Ga] - érzékeny módszer diagnosztizálására egy aktív gyulladásos folyamat annak érdekében, hogy meghatározzuk a szívizom sérülés szívizomsejtek betegeknél megmagyarázhatatlan klinikai képe szívelégtelenség lehet alkalmazni szcintigráfia monoklonális antitestekkel, hogy a miozin jelölt ¹¹¹ In.

Biopsziás szívizom

A modern ötletek szerint a végső diagnózis csak az endomyocardialis biopszia után hozható létre, amely jelenleg a diagnózis "arany standardja". Endomokardiális biopszia indikációi:

• súlyos vagy fenyegető ritmuszavarok kialakulása, különösen progresszív kamrai tachycardia vagy teljes blokád;
• a megfelelő kezelés ellenére az EF jelentős csökkenése és a pangásos szívelégtelenség klinikai tüneteinek jelenléte;
• kizárása egyéb szívizom elváltozások különleges kezelést igénylő (óriássejt myocarditis, szisztémás lupus erythematosus és más reumás megbetegedések; újonnan diagnosztizált cardiomyopathia gyanúja amyloidosis, sarcoidosis, haemochromatosis).

Annak ellenére, hogy általában, amikor endomiokardiális mintavétel végezzük 4-6 minták, gondos postmortem elemzése bizonyított esetei myocarditis azt találtuk, hogy a megfelelő diagnózist szívizomgyulladás több mint 80% esetekben szükséges több mint 17 minta (biopszia). A klinikai gyakorlatban lehetetlen, ezért világos hiánya érzékenysége endomiokardiális biopszia. Egy másik jelentős korlátozás kórszövettani diagnózis - a múlandóság, a mikroszkópos kép szívizomgyulladás.

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a hisztológiai vizsgálat megerősítheti a myocarditis diagnózisát, de soha nem teszi lehetővé annak kizárását.

A diagnózis ígéretes módja lehet a genetikai vírus anyagnak a myocardiumból történő izolálása a rekombináns DNS technikával, PCR és in situ hibridizáció alkalmazásával.

A myocarditis klinikai diagnosztikai kritériumai

1973-ban a New York-i Szívszövetség (NUNA) diagnosztikai kritériumokat dolgozott ki a nem reumás myocarditis miatt. A diagnosztikus jelentőséggel, a myocarditis kritériumai két csoportra oszthatók: "nagy" és "kicsi".

A myocardiumra vonatkozó klinikai diagnosztikai kritériumok a következők:

• Miután a korábbi fertőzés, megerősítette a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok (közvetlen kórokozó izolálása, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, megnövekedett vér leukociták fibrinogenemia, a megjelenése a C-reaktív protein és az egyéb funkciók a gyulladásos szindróma), vagy más, betegséget (allergiás reakciók, toxikus hatások, stb).

Plusz a miokardiális károsodás jelei is.

"Nagy" kritériumok:

• megnövekedett aktivitása kardiális enzimek és izoenzimek a beteg szérumában (CPK, CPK-MB, LDH, LDH-1), és a troponin-tartalom;
• kardiológiai változások az elektrokardiogramon (a szívritmus és a vezetőképesség rendellenességei);
• cardiomegaly, roentgenological adatok alapján;
• szívelégtelenség vagy kardiogén sokk jelenléte;
• Morgagni-Adams-Stokes-szindróma.

"Kicsi" kritériumok:

• proto-diasztolés ritmus a lantérben;
• gyengült I hang;
• tachycardia.

Diagnosztizálására enyhe szívizomgyulladás elég jellemzők kombinációjának korábbi fertőzés (vagy más hatása van a szervezetben), és az első két „nagy” kritériumokat vagy egyikük két „kicsi”. Ha a beteg, ráadásul az első két „nagy” kritériumoknak, van legalább egy a következő „nagy” kritériumoknak, akkor ez lehetővé teszi, hogy a diagnózis a közepes vagy súlyos forma szívizomgyulladás.

Dallas myocarditis morfológiai kritériumai (USA, 1986)

A myocarditis diagnózisa	Hisztológiai jelek
Megbízható	Gyulladásos beszűrődés a myocardialis necrosis és / vagy degenerációja szomszédos szívizomsejtek szokatlan változásokat, amikor MBS
Kétséges (valószínű)	A gyulladásos infiltrációk meglehetősen ritkák, vagy a szívizomsejtek leukocitákkal beszűrődnek. A cardiomyocyták necrosisának nincs területe. A myocarditis nem diagnosztizálható a gyulladás hiánya miatt
Nem ellenőrzött	A myocardium normális szövettani képe vagy a patológiás változások a nem gyulladásos szövetekben

1981-ben orosz kritériumokat javasoltak a myocarditis Yu. Novikov klinikai diagnózisára.

• Korábbi fertőzés bizonyított klinikai és laboratóriumi adatok (beleértve kiválasztása szer, a semlegesítési reakció eredménye, DGC, HI, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, emelkedett CRP), vagy más, betegséget (gyógyszer allergia, stb).

Plusz miokardiális károsodás jelei.

"Big":

• az EKG patológiás változásai (ritmuszavarok, vezetés, ST-T stb.);
• aktivitásának növekedése az enzimek és izozimek szarkoplazmatikus szérum [CPK, CPK-MB, és az arány a LDH 1. és 2. Izoenzimek LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegaly a roentgenological adatok szerint;
• pangásos szívelégtelenség vagy kardiogén sokk,

„Kis”:

• tachycardia;
• gyengült I hang;
• galopp ritmus

A "myocarditis" diagnózisa akkor érvényes, ha egy korábbi fertőzés egy "nagy" és két "kis" jelzéssel kombinálódik.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

A myocarditis diagnózisának szerkezete

A myocarditis folyamata	A gyulladásos folyamat előfordulása	Etiológiai tényező	Súlyossági fokozat
Akut szubakut. Krónikus	Fokális diffúz	Vírusos bakteriális gombás parazita allergiás toxicitás nem specifikált	Enyhe forma Mérsékelt forma Súlyos forma

Ezt követően szövődményeket (ha vannak ilyenek) jeleznek, a keringési elégtelenség állapota ND szerint. Strazhesko és V.Kh. Vasilenko és a funkcionális osztály (FK) a New York-i osztályozás (NYHA) szerint,

Példák.

• Akut fókusz postgripposus myocarditis, enyhe forma. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Én FC.
• Akut diffúz miokarditisz, nem specifikált etiológia. Kamrai extraszstol. A kamrai tachycardia paroxizmusa _____ NK IIA fázisból, III FC.

Megkülönböztető diagnózis

A termelés „szívizomgyulladás” diagnózis szükséges, hogy megszüntesse a betegség, ami előfordul a másodlagos szívizom-károsodás és a szívbetegség ismeretlen primer néprajz, nem betegségekkel összefüggő egyéb szervek és rendszerek (kardiomiopátia). Differenciáldiagnózisa nem rheumás szívizomgyulladás ki kell zárni, mint az oka a vereség a szívizom endokrin, metabolikus általános szisztémás betegségek.

A leginkább praktikus érték a myocarditis differenciáldiagnózisa:

• szívizominfarktus;
• dilated cardiomyopathia,
• reumatikus és nem-reumatikus szívsebészeti elváltozások;
• szívkárosodás hosszú távú artériás magas vérnyomással;
• krónikus exudatív és konstruktív pericarditis.

A kisgyermekek szükséges szem előtt tartani annak lehetőségét, hogy a veleszületett neuromuszkuláris betegség endokardialnoo fibroelastosis, glikogén tárolási betegség, veleszületett rendellenességekhez, a koszorúerek a szív, a Kawasaki betegség.

Annak a ténynek a kapcsán, hogy az orvosi gyakorlatban leggyakrabban a myocarditis differenciáldiagnózisát az első két betegséggel végezzük, részletesebben foglalkozunk velük.

A myocarditis és az akut koszorúér-szindróma differenciáldiagnózisa

A hasonlóság:

• megnyúlt intenzív fájdalom a mellkasban;
• az Rs-T szegmens elmozdulása és a T hullám változásai, valamint egyéb infarktusos változások (kóros Q vagy QS komplex);
• a cardiospecifikus enzimek és a troponinszintek fokozott aktivitása.

Különbségek:

• Az IHD-re hajlamosító hajlamosító rizikófaktorok (dohányzás, diszlipidémia, artériás magas vérnyomás, szénhidrátcserét, hyperhomocysteinemiát stb.);
• a nitroglicerin hatása a fájdalomcsillapítás érdekében;
• tipikusan az EKG dinamikájának akut szívinfarktusára;
• a bal kamrai miokardium regionális kontraktilitásának nagyfokú fókuszos zavara az akut miokardiális infarktusban, amelyet echocardiography segítségével állapítottak meg

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

A myocarditis és a dilated cardiomyopathia differenciáldiagnózisa

A hasonlóság:

• szívelégtelenség klinikai tünetei (dyspnoe, száraz köhögés, orthopnea, ödéma stb.);
• a szívkamrák terjeszkedése és a hemodinamikai paraméterek csökkentése (a szívindex csökkenése, FV, a BWW és a KDD növekedése stb.);
• az RS-T szegmens megváltoztatása;
• a szív ritmusának zavarai (a szívizomgyulladás súlyos formái).

Különbségek:

• a myocarditisben szenvedő betegek általában a megelőző 2-3 héten át hordozzák a fertőző betegséget;
• a myocarditis esetek többségében a pangásos szívelégtelenség jelei sokkal kevésbé hangsúlyosak, mint a DCM és a troboembolikus szindróma;
• a myocarditisben szenvedő betegeknél a gyulladásos szindróma laboratóriumi jelei, a cardiospecifikus enzimek fokozott szintje, ami nem jellemző a DCMP esetében;
• a legtöbb beteg myocarditis, a végén nincs tartós hibák infarktus, esetleg spontán javulás, a mértéke kamrai diszfunkció lehet stabilizálni csak óriássejt myocarditis (egy ritka formája a szívizomgyulladás az autoimmun betegséghez kapcsolódó, Crohn-betegség, myasthenia gravis), szívizomgyulladás AIDS, fulmináns, krónikus természetesen átalakítása DCM betegséget jellemzi a folyamatos progresszió, mint tűzálló pangásos szívelégtelenség.

Számos esetben endomokardiális biopszia szükséges lehet a súlyos (diffúz) szívizomgyulladás és a DCMD differenciáldiagnózisához.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Kezelés szívizomgyulladás

A myocarditisben szenvedő betegek kezelésének fő céljai, amelyek eléréséhez az alábbiakat kell irányítani:

• megakadályozza az irreverzibilis dilatáció kialakulását és a szívkamrákat;
• a krónikus szívelégtelenség kialakulásának megakadályozása;
• életveszélyes betegállapotok megelőzése (súlyos ritmus és vezetési zavarok).

Minden betegnek, akiknek gyanús myocarditis van, kórházba kerül. Ez kötelező sürgősen kórházba kell a betegek, akik megtalálták a EKG eltéréssel jellemző szívizomgyulladás vagy hasonló szívinfarktus, akik magasabb vérszintje szívmarkerek és / vagy fejleszteni a szívelégtelenség tüneteit.

A myocarditis nem gyógyszeres kezelése

Jelentős nem gyógyszeres terápiákkal myocarditis - ágyhoz, amelyek betartása csökkenti a komplikációk előfordulásának és időtartama a gyógyulási idő, és az oxigén terápia. Az ágypihenés időtartamát a myocarditis súlyossága határozza meg. Enyhe formájú myocarditis esetén 3-4 héttel az EKG normalizálódása vagy stabilizálása előtt nyugalmi állapotban van. A mérsékelt formában - a 2 hétig kijelöl egy szigorú lefekvésű pihenést, amelynek bővítése a következő 4 hétben. Abban az esetben, ha a betegnél egy súlyos formája a szívizomgyulladás, azt mutatja, szigorú ágynyugalom az intenzív osztályon, hogy kompenzálja a elégtelensége vérkeringés, majd annak kiterjesztését 4 hétig. A kezelés súlyos formáinak szívizomgyulladás az akut időszakban az intenzív osztályon miatt a fejlődés lehetőségét a betegek akut szívelégtelenség, kardiogén sokk, veszélyeztető aritmiák vagy hirtelen szívhalál.

A myocarditisben szenvedő személyek fizikai megterhelésének korlátozása addig látható, amíg az EKG-t teljesen vissza nem állítják a kezdeti paraméterekbe.

A szívelégtelenség klinikai képének súlyosságától függően a betegek étrendet írnak elő az asztali só és a folyadék korlátozásával, ezért minden betegnek ajánlott leszokni a dohányzásról és az alkoholról.

A szívizomgyulladás orvosi kezelése

Kábítószer-kezelés szívizomgyulladás kell irányítani, hogy megszűnik a etiológiai tényezők, a hatás a mögöttes betegség, korrekciója hemodinamikai zavarok és az immunrendszer állapotát, a megelőzés és a szívritmuszavarok kezelésére és ingerületvezetési, hanem tromboembóliás szövődmények.

A myocarditis etiológiai kezelése

Tekintettel arra, hogy a legtöbb esetben az elsődleges etiológiai tényező a fejlesztés nem rheumás szívizomgyulladás - vírusos fertőzés, a feltételezés áll, az akut szakaszban a vírusos szívizomgyulladás használat vírusellenes szereket (poliklonális immunglobulin, interferon-alfa, ribavirin, stb), de ez a megközelítés további tanulmányozást igényel .

A myocarditis kialakulásával a bakteriális fertőzések hátterében a betegek antibakteriális szereket (antibiotikumok) mutatnak. Az antibiotikumot az alapbetegség figyelembevételével kell előírni.

Antibakteriális gyógyszerek bakteriális myocarditis kezelésére

A myocarditis eziológiai változata	Antibiotikumok csoportjai	példák
Mycoplasma	Makrolidı	Erythromycin 0,5 gramm orálisan naponta négyszer 7-10 napig
	Tetratsiklinы	Doxiciklin 0,1 g naponta 1-2 alkalommal
Bakteriális	Penicillin	Benzilpenicillin 1 millió egység 4 óránként intramuszkulárisan; Oxacillin 0,5 gramm orálisan 4 alkalommal naponta, 10-14 napig

A szívizomgyulladás kedvező kimenetelét elősegíti a krónikus fertőzés gócainak gyógyítása is.

A nem szteroid gyulladásgátlók alkalmazásával a kezelés nem rheumás szívizomgyulladás nem ajánlott, mivel nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy pozitív hatással van a betegség kimenetelét, nem szteroid gyulladáscsökkentők lassú javítási folyamat sérült szívizom, és ezáltal romlik a beteg állapota.

A glükokortikoidok nem ajánlottak a vírus myocarditis kezelésére a betegség korai stádiumában, mivel ez a vírus és viremia replikációjához vezet, ám ezek a következő esetekben jelennek meg:

• súlyos myocarditis (jelentős immunológiai zavarokkal);
• a kezelés hatásának hiányában mérsékelt súlyosságú myocarditis;
• myopericarditis kialakulása;
• gigantocelluláris myocarditis;
• myocarditis, fejlődő emberek immunhiányos, reumás betegségek.

Általában, használata prednizolon dózisban 15-30 mg / nap (mérsékelt myocarditis), vagy 60-80 mg / nap (súlyos formái) 5 héten, hogy 2 hónap, a fokozatos csökkenése a napi dózis a hatóanyag és annak teljes eltörlését .

Cél immunoszuppresszorok (ciklosporin, azatioprin) jelenleg nem ajánlott szívizomgyulladás, azzal az eltéréssel, óriássejtes szívizomgyulladás vagy más autoimmun betegség (például, SLE).

A laboratóriumi és klinikai aktivitással járó szívizomgyulladás súlyos formái esetén heparinok adagolására van szükség. A cél a kinevezésük ilyen esetekben - a tromboembóliás szövődmények megelőzésére, valamint a immunodepreesivioe, gyulladáscsökkentő (csökkentésével a lizoszómális enzimek aktivitását) aktivitást. A heparinok adjuk be egy adag 000 NE 5000-10 naponta 4 alkalommal szubkután 0 7-10 napig, majd a dózist fokozatosan csökkentettük a 10-14 nap alatt a koaguláció szabályozásában, majd a beteg fordítva warfarin (INR vezérelt). Az egyidejű perikardiális antikoaguláns hatásokkal szemben ellenjavallt. Tartós használata olyan betegek kezelésére a warfarinnal perepesennymi szisztémás vagy tüdőembólia vagy fali trombus alkalmazásával diagnosztizáltak echokardiográfia vagy ventrikulográfia.

A pangásos szívelégtelenség kialakulásával kapcsolatban:

• ACE-gátlók (enalapril 5-20 mg orálisan naponta kétszer, napi 12,5-50 mg kapopril, lizinopril 5-40 mg naponta egyszer);
• béta-blokkolók (12,5 -25 mg / nap metoprolol, naponta egyszer 1,25-10 mg bisoprolol, karvedilol 3,125-25 mg naponta kétszer);
• hurok diuretikumok (furoszemid 10-160 mm belső smashing 1-2 óra, bumetanid 1-4 mg orálisan naponta 1-2 alkalommal) és spironolakton (a 12,5-20 1 mg naponta egyszer, orálisan).

Amikor fulminapgnom alatt mutatnak kardiogén sokk igényel agresszív kezelést: intravénás inotrop és értágító hatásúak belül aorta ballonpumpa vagy használata a mesterséges bal kamra. Korai megjelenése az aktív befolyásolja a mechanikai keringési támogatást engedheti meg magának, hogy időt nyerjenek, amíg egy szívátültetés, hanem bizonyítani, hogy egy „híd gyógyulás”.

Antiarritmikus gyógyszereket alkalmaznak tachyarrhythmiás vagy kamrai ritmus rendellenességben szenvedő betegeknél (kerülni kell a negatív inotrop hatású gyógyszereket).

Azok a betegek, akiknek tartós rendellenességek vannak, amelyek nem reagálnak a konzervatív kezelésre, beültethetők a cardioverter defibrillátorral. Kimutatták, hogy klinikailag jelentős bradyarrhythmiákkal vagy magas fokú blokádokkal rendelkező betegek ideiglenes pacemakerrel vannak beültetve.

[74], [75], [76], [77], [78]

Megelőzés

Szívizomgyulladás kialakulhat, mint a megnyilvánulása vagy komplikáció bármely fertőző .zabolevaniya elsősorban virális, nem rheumás myocarditis, így megelőzésére csökken főleg az ilyen fertőzések megelőzésére. Meg végezni a megelőző vakcinázás és oltási csapatok vagy veszélyeztetett populációk ellen kardiotropnyh fertőző ágensek, melyek már léteznek vakcinák (kanyaró, rubeola, influenza, parainfluenza, gyermekbénulás, diftéria, stb.) Azonban, mivel számos vírusfertőzés seroprevention hiányzik vagy nem elég hatékony, a legfontosabb intézkedéseket kialakulásának megelőzésében szívizomgyulladás használjuk egy rövid ideig szenved légúti fertőzés limit munkahelyi fizikai tevékenység vagy sport és gondos EKG-vizsgálatot. Azonosító emberek tünetmentes szívizomgyulladás és időben történő ellenőrzésének a fizikai aktivitás megakadályozza az átmenetet a súlyosabb formában.

Minden olyan személynek, aki családtagja a hirtelen halál vagy a szívelégtelenség kialakulásának előfordulása miatt fiatal korban a rokonok között, évente legalább egyszer orvosi vizsgálatot és elektrokardiográfiás vizsgálatot igényel. Ezenkívül kerülniük kell a munkával vagy a hivatásos sporttal kapcsolatos túlterhelést.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Előrejelzés

Ami az előrejelzés szívizomgyulladás valóban szabály „három harmad”: egy beteg épül, egyharmada a fejlődő stabil bal kamrai diszfunkció, és még egyharmadát az állam gyorsan romlik (van egy átmenet DCM).

[89], [90], [91], [92]

Kórtörténet

A "myocarditis" kifejezést először 1837-ben javasolták.

S. Sobernheim, aki a myocardialis gyulladás és az akut vaszkuláris rendellenességek összefüggését írta le a fertőzött fertőzéssel. A "myocarditis" diagnózisa sokáig kollektív volt, és minden myocardialis betegségre került. 1965-ben TW Mattingly a szívizom idiopátiás gyulladásos elváltozását írta le, amely nem kapcsolódik a szívszondák károsodásához. G. Gabler úgy ítélte meg, hogy a szívizom gyulladása (myocarditis) a betegség fő formája és degeneratív változásai, az úgynevezett miokardózisok - csak a myocarditis első szakaszát. A myocarditis gyakran szerepel a kardiomiopátiák körében, és többek között gyulladásos cardiomyopathiáknak tekintették. Az orosz kardiológus G.F. érdeme Lang volt a "miokardiális dystrophia" kifejezés bevezetése és ennek a patológiának a izolálása a myocarditis csoportjából.

Az egyik első részletes leírást myocarditis (heveny intersticiális gyulladás szívizom, ami a halál néhány napon belül, vagy 2-3 hét) tartozik Fiedler (CL Fiedler). Ezt először interfibrillyarnye kruglokletochpye eljutna a fő jellemzője a betegséget, és azt javasolta, hogy a fertőző jellegét jelenléte „fertőzés sui generikus, lokalizált közvetlenül a szívizmot és gyulladást okoznak.” Ez Fiedler mivel jósolt vírusos etiológia „idiopátiás” myocarditis, amely jött létre a legtöbb szívizomgyulladás számos későbbi vizsgálatokban (Silber, Stacmmler, Smith, őrlemény, Kitaura és munkatársai.). A nem reumás myocarditis tanulmányozásához és a mai napig népszerű diagnosztizálási kritériumok kidolgozásához nagy szerepet játszott Yu.I. Novikov. Az utóbbi évtizedekben, új klinikai laboratóriumi és műszeres eljárások jelentősen pontosabb fogalom „szívizomgyulladás”, és ad neki egy részletes morfológiai, immunológiai és hisztokémiai jellemzése.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]