Toxiderma

A toxikoderma (toxikoderma) egy általános toxikus-allergiás betegség, amelynek fő tünetei a bőrön és a nyálkahártyákon jelentkeznek, és a szervezetbe lenyelés vagy parenterális adagolás, belélegzés vagy a bőrön és a nyálkahártyán keresztül történő masszív felszívódás útján bejutott vegyi anyagok (gyógyászati, ritkábban fehérjeallergének) hematogén terjedése következtében alakul ki.

A "toxikoderma" kifejezést először G. Yadasson (18%) vezette be, aki megjegyezte a betegség túlnyomórészt gyógyászati eredetét. Számos szerző, mind hazai, mind külföldi, a gyógyászati toxikodermát a gyógyszerbetegség leggyakoribb megnyilvánulásának tekinti.

Okoz toxiderma

A toxikoderma etiológiájának fő tényezői a következők:

• gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok, fájdalomcsillapítók, barbiturátok, B-vitaminok, novokain, furacilin, rivanol stb.);
• vegyi anyagok (króm, nikkel, kobalt, molibdén, arzén, higany stb.);
• élelmiszerek (tartósítószerek, egzotikus gyümölcsök, tojás, csokoládé, kávé, gomba, hal, diófélék stb.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kockázati tényezők

A kockázati tényezők közé tartoznak: genetikai hajlam, neuroendokrin rendellenességek, az emésztőrendszer betegségei, diszbakteriózis, a mikrobák gyors lebomlása, amelyek specifikus endotoxikus reakciót okoznak.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenezis

A gyógyszeres terápia mellékhatásai és szövődményei etiológiájuk szerint toxikus-metabolikus, allergiás, fertőző, neurogén és a gyógyszer elhagyása által okozott mellékhatásokra oszthatók.

A toxikus-metabolikus szövődmények általában a gyógyszer kémiai és farmakológiai tulajdonságaival, túladagolásával, alkalmazásának időtartamával, kumulációjával, szinergizmusával kapcsolatosak. A toxikus szövődmények gyakran specifikus karakterrel rendelkeznek, jellemzőek egy adott gyógyszerre vagy hasonló kémiai szerkezetű gyógyszercsoportra (higany, arzén, halogének).

A kémiai (gyógyászati) vagy fehérjetartalmú anyagokra adott allergiás reakciók általában a beteg egyéni túlérzékenységével járnak. A kémiai vagy fehérjetartalmú allergének bejutása a szervezetbe az immunrendszer segítségével serkenti a védekezését. A toxikodermiában a bőrszövetek károsodásával fellépő immunológiai reakciók a lefolyás jellege és a fejlődés mechanizmusa szerint a citotoxikus immunreakciók azonnali típusú túlérzékenységi (ITH) és késleltetett típusú túlérzékenységi (DTH) reakcióira oszlanak.

Az azonnali típusú allergiás reakciók kiváltásában fontos szerepet játszik az immunkompetens sejtek (B-limfociták, plazmasejtek) által termelt specifikus antitestek koncentrációja, a hízósejtek membránjain fixált antitestek mennyisége, valamint az antigének és a fixált antitestek közötti bizonyos arány. Ezt a penicillinnel és sztreptomicinnel végzett bőrtesztek eredményei is megerősítik.

A szulfonamid gyógyszerek, pirazolon-származékok (amidopirin, analgin) és barbitursav (luminal, barbamil) bevétele utáni első órákban kizárólag vagy túlnyomórészt azonnali típusú gyógyszerreakcióra példa az urticaria típusú toxicoderma, az erythema multiforme exudatív és a fixált erythema.

A késleltetett típusú allergiás reakciókat a csecsemőmirigy sejtjei, főként a T-limfociták és a makrofágok, valamint a limfokinek (transzferfaktor) és hormonjai okozzák.

A DTH kialakulása során egy antigén (kémiai anyag, fehérje) ismételt bejutása a szervezetbe a szenzibilizált limfociták migrációját okozza arra a területre, ahol a bőrfehérjék által fixált antigén található. Ennek eredményeként a fixált antigénnel reagálva a szenzibilizált limfociták sejtes mediátorokat, limfokineket választanak ki, amelyek gyulladásos és szabályozó tulajdonságokkal rendelkeznek. A szabályozó limfokin (transzfer faktor) aktiválja a T- és B-sejtek funkcióit. A gyulladásos limfokinek közé tartoznak a citotoxinok, amelyek segítségével a szenzibilizált limfociták (specifikus T-effektorok) közvetlenül részt vesznek a sejtek immun lízisében, valamint egy humorális gyulladásos faktor, amely növeli a kapilláris falak permeabilitását, ami elősegíti a sejtek migrációját a véráramból az allergiás gyulladás területére. A DTH típusú toxikus-allergiás reakció leggyakrabban foltos-papuláris és foltos-vezikuláris elemek formájában jelentkezik, amelyekben a vérzéses komponens dominál.

A szervezet immunválasza egy kémiai anyag lenyelésére magában foglalhatja a bőrszövetek károsodását a T-citotoxikus reakciótípus révén, amelyet szenzibilizált limfociták (T-effektorok) és a sejteket lizáló makrofágok végeznek. A sejtpusztulás az agresszor sejtekkel való közvetlen érintkezés és az utóbbiak által felszabaduló citotoxinok - savas hidrolázok - révén történik. A citotoxikus hatás különösen egyértelműen megfigyelhető a bullózus toxikodermia és a Lyell-szindróma patogenezisében, amelyekben a vezető patomorfológiai tünet az epidermolízis.

A sejtek és a sejtközi struktúrák károsodása gyógyszerek toxikus hatása vagy allergiás reakciók következtében autoantigén tulajdonságot kölcsönöz nekik, ami autoantitestek képződéséhez vezet. Megfelelő körülmények között az "autoantigén-autoantitest-immun komplexek" fokozzák a sejtek, szervek, szövetek és erek károsodásának folyamatát.

Az autoallergiás reakciók jelentős szerepet játszanak a gyógyszerreakciók, például a vaszkulitisz, a szisztémás lupus erythematosus és az ekcémaszerű elváltozások patogenezisében.

A toxikodermia egyes formáinak kialakulásakor figyelembe kell venni a bőr mikrobiális faktorának káros és szenzibilizáló hatását. A bróm- és jódkészítmények bőrre gyakorolt hatása, amelyek megváltoztatják a faggyú kémiai összetételét, hozzájárul a staphylococcus fertőzés aktiválódásához, amely a toxikodermia, például a bromoderma és a jododerma patogenezisében szerepel.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tünetek toxiderma

A toxikodermia tüneteit gyakrabban polimorf, ritkábban monomorf gyulladásos kiütések jellemzik, amelyek az általános egészségromlás hátterében jelentkeznek.

A foltos-papuláris kiütések gyakrabban fordulnak elő antibiotikumok (penicillin, sztreptomicin, olegetrin, grizeofulvin, lamidil), fájdalomcsillapítók, B-vitaminok, novokain, rivanol, furacilin bevezetésével. A gyulladásos jellegű foltok, gyakran hiperémiásak, méretük a tűszúrástól az összefolyó eritémáig terjed, általában az egész bőrön helyezkednek el, gyakran felülről lefelé terjednek, vagy főként a redők vagy a további fizikai stressznek kitett területek bőrét érintik.

A foltokkal járó noduláris kiütés általában szétszórt, néha fókuszálódik és összeolvad, és általában kerek alakú, élénk rózsaszínű limfoid papulák formájában jelentkezik. A betegség előrehaladtával, általában a 4-5. napon, a foltok és papulák felületén hámlás jelenik meg, leggyakrabban finom, áttetsző pikkelyek formájában, amelyek a kiütéses elemek teljes felületét lefedik.

Hatékony terápia hatására a kiütés elmúlik, ritka esetekben instabil hemosziderin pigmentáció marad.

A bőrkiütéseket gyakran viszketés, akár 38°C-ig terjedő láz, általános rossz közérzet, hidegrázás, fejfájás kíséri. Mérsékelt leukocitózis és eozinofília figyelhető meg a vérben.

Fixált (szulfanilamid) eritéma

1894-ben a francia bőrgyógyász, L. Brocq javasolta először a „fixált kiütés” kifejezést. Jelenleg a „fixált eritéma” szinonimája a gyógyszer okozta foltos plakkos, foltos-csalánkiütéses vagy hólyagos kiütések jelölésére szolgál, amelyek ugyanazon a területen ismétlődnek, és tartós pigmentációt hagynak maguk után.

A betegek túlnyomó többségénél az ilyen típusú toxikoderma oka a szulfonamidok, ritkábban más gyógyszerek (barbiturátok, fájdalomcsillapítók, lázcsillapítók) alkalmazása.

A fixált eritémájú bőrelváltozásokat először egyetlen elváltozás, majd többszörös megjelenés jellemzi. Az elsődleges elváltozás leggyakrabban a száj nyálkahártyáján, a törzsön, redőkben, a kézfej hátulján, a lábakon, a nemi szerveken lokalizálódik.

Először egy vagy több, 2-5 cm-es, barnáskék vagy lila árnyalatú folt jelenik meg, a periférikus zóna világosabb, mint a középső. A folt kerek alakú, élesen elkülönül az egészséges bőrtől. Később a folt közepe kissé besüllyed, szürkés árnyalatot kap, vagy a középponttól a perifériáig a kiütés elkezd visszafejlődni, színe barázdálódik, az elemek félkör, barázda és girland alakúak. Néha hólyag képződhet a foltos elemek közepén.

A kiütést viszketés és égő érzés kíséri. A bőrön lévő elemek akár 3 hétig is fennállhatnak. A fixált eritéma széles körben elterjedt formájában a testhőmérséklet emelkedése, izom- és ízületi fájdalom figyelhető meg. A betegség akut időszakában leukocitózis, eozinofília és megnövekedett ESR figyelhető meg a vérben.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Urticaria típusú toxikoderma

Az urticaria gyakori reakció különféle gyógyszerekre: penicillinre, tetraciklinre, eritromicinre, fájdalomcsillapítókra, trichopolra, novokainra, lidázra stb. A kiütés a gyógyszer szedésének első napjaiban jelentkezik, és a bőrön megjelenő hólyagok, valamint a súlyos viszketés jellemzi. Az urticariás kiütések mérete lencse alakútól tenyér alakúig változik, az elemek határai egyértelműek, az állaga sűrű és rugalmas (tésztás), az alakja kerek vagy bizarr. Gyakran megfigyelhető az urticariás dermographizmus. Az elemek színe az élénkvöröstől a gyöngyházfehérig terjed.

Általában a csalánkiütés bőséges, az arc, a törzs és a végtagok teljes bőrét lefedi. Súlyos esetekben a folyamatot a száj és a gége nyálkahártyájának duzzanata kíséri, ami Quincke ödémává alakul.

A bőrfolyamat generalizálódásával általános gyengeség, rossz közérzet, fejfájás, 38-38,5 °C-ra emelkedő testhőmérséklet, ízületi és izomfájdalom is előfordulhat. A vérben az eozinofilek számának tartós növekedése figyelhető meg.

Bromoderma és Iododerma

Viszonylag ritka és nehezen diagnosztizálható a toxikoderma, amely bromid- és jódtartalmú gyógyszerek - bromoderma és jododerma - bevétele következtében jelentkezik.

A bromodermát különféle típusú kiütések jellemzik: erythematózus, urticariás, papulopustuláris, hólyagos, bullous, szemölcsös és pattanásszerű.

Az acne bromid, amely a bromoderma leggyakoribb és legtipikusabb formája, gombostűfejnyi vagy lencse méretű tüszőszerű pustulákként és bőséges rózsaszínes-lila göbös elváltozásokként jelenik meg az arcon, a háton és a végtagokon. A gyógyulás után apró, barnás-lila színű felületi hegek maradhatnak vissza.

A gumós bromoderma (vegetatív) gyakrabban fordul elő fiatal nőknél. A kiütés néhány korlátozott, göbös és daganatszerű, lila-vörös színű plakk formájában jelenik meg, amelyek 0,5-1,5 cm-rel emelkednek a bőr fölé. A csomók mérete a borsótól a galambtojásig terjed, véres-gennyes, meglehetősen sűrű hegek borítják őket. A hegek eltávolítása után fekélyes gumós felület válik szabaddá, amelyen szemölcsös-papilláris kinövések alakulhatnak ki. Az elváltozás összenyomásakor bőséges genny szabadul fel a vegetatív felszínen. Az egész "daganat" egy gennyben áztatott puha szivacsra hasonlít. A látható nyálkahártyák ritkán érintettek. A betegség kedvezően lefolyik, sorvadt hegeket és pigmentációt hagyva maga után.

A jododerma leggyakrabban bullózus és gumós formában jelentkezik. A gumós formát vegetációk bonyolíthatják. Bullózus jododerma esetén a kiütés általában 1-5 cm átmérőjű feszült hólyagokkal kezdődik, amelyek vérzéses tartalommal vannak tele. A hólyagok felnyílása után az aljuk szabaddá válik, jelentős vegetációval borítva.

A gumós jododerma egy csomóval kezdődik, amely ezután pustulává és legfeljebb 5 cm méretű daganatszerű képződménygé alakul. Az elváltozás perifériás széle enyhén megemelkedik, és apró buborékokból áll, folyékony, serózus-gennyes tartalmú tartalommal. Az elváltozás állaga pasztaszerű, a felületre nyomva könnyen felszabadul a vérrel kevert genny. A jododerma leggyakrabban az arcon, ritkábban a törzsön és a végtagokon lokalizálódik.

Klinikailag nagy hasonlóság van a gumós jododerma és a bromoderma között, ugyanazon előfordulási mechanizmussal összefüggésben, amely ugyanazon kémiai csoportba tartozó gyógyszerek szedésének eredményeként jön létre.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyell-szindróma

A toxikus epidermális nekrolízist először az angol orvos, A. Lyell írta le 1956-ban, 4 beteg klinikai megfigyelése alapján. 1967-ben publikálta 128 esetről szóló megfigyeléseit, miután elemezte saját eredményeit és más angol orvosok adatait. Eddig ezt a szindrómát az irodalomban többféleképpen nevezték: polimorf nekrotikus epidermolízis: "leforrázott bőr" szindróma; forrázáshoz hasonló nekrotikus epidermolízis; toxikus-allergiás epidermális nekrolízis

A. Lyell a szindrómát polietiológiai betegségként jellemzi, amelynek kialakulásában a vezető októl függően 4 etiológiai csoport különböztethető meg:

• 1. csoport - allergiás reakció fertőző, főként staphylococcus folyamatra, amelyet leggyakrabban gyermekkorban figyeltek meg;
• 2. csoport - a leggyakoribb allergiás reakció a gyógyszeres kezelés során;
• 3. csoport - idiopátiás, a fejlődés okát nem tisztázták;
• 4. csoport - leggyakrabban egy fertőző folyamat és a gyógyszeres terápia kombinációjának eredményeként alakul ki a megváltozott immunológiai reaktivitás hátterében, az allergiás mechanizmusok közvetlen részvételével.

A legtöbb szerző szerint a Lyell-szindróma nem specifikus reakcióként alakul ki a különféle betegségek kezelésére szedett gyógyszerek hatására. Leggyakrabban ezt a betegséget a betegek szulfonamidok, antibiotikumok és lázcsillapítók, valamint barbitursav-származékok bevitele váltja ki.

Meg kell jegyezni, hogy a Lyell-szindróma magas előfordulási gyakoriságát a hosszan tartó hatóanyag-leadású szulfonamid gyógyszerek, antibiotikumok és lázcsillapítók egyidejű alkalmazása okozza, amelyek közül különösen gyakran használják az aszpirint, az analgint és az amidopirint.

A különböző betegségek (ARI, tüdőgyulladás, krónikus mandulagyulladás súlyosbodása, szív- és érrendszeri betegségek, vesék stb.) kezelésére szedett gyógyszerek allergiás hatást válthatnak ki.

A Lyell-szindróma patogenezisének tanulmányozása során számos szerző az allergiás elméletet részesíti előnyben. Ezt a feltételezést bizonyítja, hogy a vizsgált betegek túlnyomó többségénél különféle allergiás betegségek (allergiás dermatitis, szénanátha, hörgőasztma, urticaria stb.) szerepeltek az anamnézisben. A betegeknél fokozott fibrinolitikus aktivitást és megnövekedett véralvadási időt találtak, ami megerősíti az érrendszeri elváltozások vezető szerepét a Lyell-szindróma kialakulásában. Az immunfluoreszcencia nem mutatott ki antinukleáris és antimitokondriális antitesteket az epidermiszben, és a vér immunglobulin-tartalmában sem észleltek változást. Ezek az adatok lehetővé tették annak megerősítését, hogy a Lyell-szindróma nem értelmezhető immunhiányos jelenségként - a lizoszomális struktúrák felszabadulása által okozott akut sejtkárosodáson alapul.

A Lyell-szindróma kialakulása, függetlenül a betegséget kiváltó okoktól, hirtelen kezdődik, amit a testhőmérséklet 38-40 °C-ra emelkedése, az egészség hirtelen romlása, gyengeség, gyakran fejfájás és ízületi fájdalom kísér. A bőrtünetek a 2-3. napon jelentkeznek, leggyakrabban eritemás foltok formájában, kifejezett ödémával, polimorf eritémájú kiütésekre emlékeztetve. Ezután gyorsan, 24 órán belül csatlakozik egy vérzéses komponens, amely általában az elem központi részén fordul elő, és az eritéma a növekvő perifériával együtt "írisz" típusú kontúrt kölcsönöz. Fokozatosan az elemek központi zónája szürkés-hamu színűvé válik - a felhám hámlik.

Egyes szerzők szerint a Lyell-szindróma diagnosztizálásának egyetlen megbízható objektív kritériuma az epidermális nekrolízis. Ez utóbbit tipikus tünetek is megerősítik: a léziókban és azokon kívül, az „egészséges” bőrfelületeken a hámréteg spontán levállik, és a legkisebb érintésre (a „nedves ágynemű” tünete) kilökődik, kiterjedt, rendkívül fájdalmas erozív felületek kialakulásával, amelyek bőséges serózus vagy serózus-vérzéses váladékot választanak ki.

A folyamat előrehaladtával továbbra is megjelennek a serózus tartalmú hólyagok, amelyek térfogata és mérete a legkisebb nyomásra is gyorsan növekszik a felületükön, sőt, még akkor is, ha a beteg megváltoztatja a helyzetét. Nikolsky tünete élesen pozitív (marginális és kifelé változatlan területeken). Tapintásra az egész bőr fájdalma jelentkezik. A bőrtünetekkel egyidejűleg az ajkak vörös szegélye, a szájüreg és az orrüreg nyálkahártyája, valamint a nemi szervek is érintettek lehetnek. A szem nyálkahártyái gyakran érintettek, ami szaruhártya-homályhoz és látásélesség csökkenéséhez, a könnycsatornák atóniájához és a könnymirigyek hiperszekréciójához vezethet.

A bőr függelékei közül a körmök különösen gyakran érintettek, a haj ritkábban. Súlyos Lyell-szindróma esetén a körömlemezek kilökődése figyelhető meg.

A bőr és a nyálkahártyák kiterjedt erozív felületei bőséges serózus vagy serózus-vérzéses váladékot választanak ki, amely egyes területeken kiszárad és hegek képződnek. Másodlagos fertőzés esetén a váladék jellege gennyessé válik, és sajátos "rothadó fehérje" szaga jelenik meg. A beteg kényszerhelyzete a bőr és az erozív felületek éles fájdalma miatt gyakran fekélyek kialakulásához vezet, főként nyomásnak kitett helyeken - a lapockák, a könyökízületek, a keresztcsont és a sarok területén. Ezen fekélyek jellemzője a lassú gyógyulás.

A szájnyálkahártya sérülését nyálfolyás kíséri, a súlyos fájdalom miatt a nyelés és az evés nehézkes. A húgycső nyálkahártyájának eróziója vizelési problémákhoz vezet.

Lyell-szindrómában szenvedő betegeknél a belső szervek károsodása (hypostatikus tüdőgyulladás, toxikus-allergiás szívizomgyulladás, kiszáradás, vérzéses glomerulonephritis, anuria, fokális fertőzési gócok aktiválódása) lehetséges a szervezet védekező képességének hirtelen csökkenésének hátterében.

Szakaszai

A lefolyás súlyosságától függően enyhe, közepes és súlyos toxikodermát különböztetünk meg. Az enyhe elváltozások (I. fokozat) közé tartozik a bőrviszketés, a közepesen súlyos csalánkiütés, a fixált eritéma egyetlen góccal, a makulopapuláris exudatív eritéma, a lichen planus típusú papuláris kiütések által képviselt korlátozott formák. A beteg általános állapota nem változik, vagy csak jelentéktelenül változik. A vérben eozinofília figyelhető meg.

A mérsékelt toxikodermia (II. fokozat) magában foglalja a nagyszámú hólyaggal járó csalánkiütést, a Quincke-kórt, az erythemás-foltos, erythemás, papulovezikuláris és bullózus jellegű kiterjedt kiütéseket, az egyszerű, reumatoid vagy hasi purpura típusú vérzéses vaszkulitist. A betegség ezen szakaszában a testhőmérséklet emelkedése, a vérösszetétel változása és néha a belső szervek károsodása figyelhető meg.

A súlyos elváltozások (III. fokozat) közé tartozik a Lyell-szindróma, a Stevens-Johnson-szindróma, az eritroderma, a noduláris nekrotizáló vaszkulitisz, a jododerma, a bromoderma és más gyógyszerallergiás kiütések, amelyek anafilaxiás sokkkal, szérumbetegség tünetkomplexummal, szisztémás lupus erythematosusszal és noduláris periarteritisszel kombinálódnak.

A toxikodermia súlyos formáit általában a belső szervek károsodása kíséri, és a beteg halálához vezethet, különösen késői diagnózis és nem megfelelő terápia esetén. A leggyakoribbak a makulopapuláris, makulo-urticariás kiütések, ritkábban a bullózus, hólyagos és pustuláris toxikodermia formái.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostics toxiderma

A betegek vérében kezdetben mérsékelt, majd jelentősen növekvő leukocitózis (8,0-10,0-109 /l) figyelhető meg ^, a neutrofilek balra tolódnak, a sávos neutrofilek száma 40-50%-ra nő. A betegség különösen súlyos formáiban agranulocitózis vagy pancitopénia alakulhat ki. A vér biokémiai változásai a kálium- és kalciumtartalom csökkenésében, hipoproteinémiában nyilvánulnak meg. Mérsékelt hematuria, pyuria észlelhető a vizeletben, hialin, viaszos és szemcsés hengerek jelennek meg - a vese tubuláris rendszer károsodásának eredménye.

[ 28 ], [ 29 ]

Kezelés toxiderma

A betegség villámgyors lefolyása, amely a bőr teljes károsodásához és az általános állapot hirtelen romlásához vezet, azonnali sürgősségi terápiás intézkedéseket igényel. A specializált és kombinált terápia alapját a kortikoszteroid hormonok (prednizolon, dexametazon, triamcinolon) képezik, amelyeket a betegség első napjaiban 250-300 mg-os dózisban írnak fel, a folyamat súlyosságától és az elváltozás kiterjedésétől függően. A betegek kortikoszteroidok nélküli vagy apró influenzaszerű szerek alkalmazásával történő kezelési kísérletei általában halállal végződtek.

A közelmúltban Lyell-szindróma esetén a szokásos hiposzenzibilizáló terápia (antihisztaminok, kalciumkészítmények, aszkorbinsav) mellett hemodézist is alkalmaztak.

A kortikoszteroid hormonokkal végzett masszív terápia, a kiterjedt sebfelületek, amelyek a gennyes fertőzés „belépési kapuját” jelentik, a hypostaticus tüdőgyulladás kialakulása és a fokális fertőzési gócok aktiválódása a cefalosporin antibiotikumok terápiába való bevonását kényszeríti ki napi 4-6 g-os dózisban.

A Lyell-szindrómában szenvedő betegek kezelésében hatalmas szerepet játszik a külső terápia és a bőr, valamint a nyálkahártyák gondos ápolása. A keratoplasztikus emulziók, az antimikrobiális szereket tartalmazó kenőcsök használata homoktövisolajjal, csipkebogyóval, retinol-acetáttal kombinálva, napi kötszerek, az eróziós és fekélyes felületek anilinfesték-oldatokkal történő kezelése hatékony eszközként szolgál a sérült bőr és nyálkahártyák helyreállításához.

A prognózis szempontjából Lyell-szindrómában nagy jelentőséggel bír a beteg időben történő kórházi kezelése és a betegség korai diagnózisa.

Így a toxikoderma bármilyen formájának kezelésében a legfontosabbak a következők:

• a Lyell-szindrómát okozó gyógyszer abbahagyása;
• tisztító beöntések, vízhajtók használata;
• hiposzenzitizációs terápia - kalciumkészítmények, antihisztaminok (suprastin, tavegil, diazolin stb.):
• méregtelenítő terápia (hemodézis, szorbitol stb.):
• Súlyos esetekben kortikoszteroid hormonok alkalmazása.