A vesicoureteralis reflux okai és patogenezise

A vesicoureteralis refluxnak számos oka lehet.

Az elsődleges vesicoureteralis reflux fő oka az ureterális szájadék veleszületett rendellenessége:

• a szájnyílás tartós tátongósága (a húgyvezeték szájának „tölcsér alakú” konfigurációja);
• az ureterális szájadék elhelyezkedése a Lieto-háromszögön kívül (az ureterális szájadék disztópiája);
• az ureter intravezikális részének rövid, szubmukózus alagútja;
• a húgyvezeték megkettőződése;
• paraureterális divertikulum.

A másodlagos vesicoureteralis reflux fő okai a következők:

• szerves IVO (a húgycső billentyűjének vagy szűkületének elzáródása, a húgyhólyagnyak szklerózisa, a húgycső külső nyílásának szűkülete);
• hólyagműködési zavar (BD, detrusor-sphincter koordinációs zavar);
• gyulladás a Lieto háromszög területén és a húgyvezeték szájánál (hólyaggyulladással);
• a húgyhólyag zsugorodása ("mikrocisztisz");
• iatrogén károsodás a Lieto háromszög területén és az ureterális szájadékban (a detrusor simaizmainak boncolásával vagy az ureterális szájadékra gyakorolt hatással járó műtétek: ureterocystoanastomosis, az ureterális szájadék bougienage-ja, az ureterocele boncolása stb.).

A vesicoureteralis reflux okait lehetetlen megérteni a vesicoureteralis átmenet normális szerkezetének ismerete nélkül. Anatómiailag a vesicoureteralis átmenet záró funkciója az ureter intravezikális szakaszának hosszának és szélességének aránya (5:1), az ureter ferde áthaladása a húgyhólyag falán keresztül valósul meg. A hosszú submucosalis alagút az "ureterovezikális billentyű" passzív eleme. A billentyűmechanizmus aktív elemét az ureter izom-szalagos apparátusa és a Lieto-háromszög képviseli, amely a detrusor összehúzódásakor lezárja a szájnyílást.

A nem fiziológiás vizeletürítés okai közé tartoznak a vesicoureteralis átmenet zárómechanizmusának zavarához és a magas intravezikális folyadéknyomáshoz (vizelet) vezető kóros állapotok. Az előbbiek közé tartoznak a vesicoureteralis átmenet veleszületett rendellenességei és a hólyag felszíni vagy mély háromszögének területén fellépő gyulladásos folyamat ( cystitis ). A detrusor vagy maga a vesicoureteralis átmenet működésének zavara.

A vesicoureteralis átmenet rendellenességei gyakran az embriogenezis 5. hetében a Wolff-vezeték ureterális kinövésének rendellenes fejlődéséből erednek. A vesicoureteralis átmenet rendellenességeinek típusai:

• a húgyvezeték szájának széles, állandóan tátongó formája:
• az ureterális szájadék elhelyezkedése a hólyag háromszögén kívül (oldalsó helyzet):
• a vesicoureteralis átmenet submucosalis alagútjának teljes hiánya vagy rövidülése:
• a vesicoureteralis átmenet normális morfológiai szerkezetének zavara (diszplázia).

A vesicoureteralis átmenet zárófunkciójának elvesztése a hólyagfal vagy a vesicoureteralis átmenet területének gyulladása esetén következik be. A másodlagos vesicoureteralis reflux leggyakrabban bullózus (granuláris) vagy fibrinózus cystitis következménye (szövődménye). A húgyúti rendszer fertőzése a fiúk 1-2%-ánál és a lányok 5%-ánál fordul elő. A húgyutakat leggyakrabban opportunista (bél-) flóra kolonizálja, amelyek között a fő helyet az Escherichia coli foglalja el (40-70%).

E. Tanagho (2000) szerint az akut cystitisben a másodlagos vesicoureteralis reflux kialakulásának mechanizmusa a következő patogenetikai összefüggésekből áll: a hólyagháromszög és az ureter intramurális részének ödémája megzavarja a vesicoureteralis átmenet billentyűfunkcióját. A vizeletürítés során az intravezikális nyomás túlzott növekedése szintén hozzájárul a refluxhoz és növeli a pyelonephritis kockázatát.

NA Lopatkin, AG Pugachev (1990) saját megfigyeléseik alapján a krónikus cystitisben a másodlagos vesicoureteralis reflux előfordulását a gyulladásos folyamat fokozatos terjedése következtében a húgyhólyag mély rétegeibe, a "vesicoureteralis átmenet antireflux apparátusának meghibásodásával", majd a húgyvezeték intramurális szakaszában bekövetkező szklerotikus és atrófiás elváltozásokkal veszik figyelembe. Másrészt a hólyagnyak hosszú távú krónikus gyulladása gyakran húgycső-szűkülethez és urodinamikai zavarokhoz vezet, ami szintén másodlagos vesicoureteralis reflux kialakulásához vezet.

Normális esetben a vesicoureteralis átmenet képes ellenállni a 60-80 cm H2O intravezikális folyadéknyomásnak. A magas hidrosztatikai nyomás az IVO vagy a húgyhólyag funkcionális zavarainak következménye. Az IVO fiúknál a húgycső hátsó részének billentyűivel, a húgyhólyag méhnyakának veleszületett szklerózisával (Marion-kór), lányoknál a húgycső külső nyílásának szűkületével, heges phimosisszal alakul ki.

A neurogén hólyagműködési zavarok a 4-7 éves gyermekek 20%-ánál fordulnak elő. 14 éves korra a neurogén hólyagműködési zavarban szenvedők száma 2%-ra csökken. A neurogén hólyagműködési zavarok irritatív vagy obstruktív tünetekként jelentkeznek. A neurogén hólyagműködési zavar fő formái a hólyag túlműködése, a detrusor hipotónia és a detrusor záróizom diszszinergia. Ezekben az állapotokban a vesicoureteralis refluxot szintén másodlagosnak tekintik, és a hólyagban megnövekedett folyadéknyomás következménye. A hólyag túlműködését az intravezikális nyomás hirtelen ugrásai és a hólyag tárolási funkciójának károsodása jellemzi. A detrusor hipotóniát a hólyagfal érzékenységének csökkenése, túlcsordulása és a vizeletnyomás kritikus értékek fölé emelkedése jellemzi a lumenében. A detrusor-sphincter diszszinergia a detrusor és a sphincter apparátus szinkron működésének zavara, ami funkcionális IVO-hoz vezet vizelés közben.

Az életkorral a primer vesicoureteralis reflux előfordulása csökken, a szekunder vesicoureteralis reflux előfordulása pedig növekszik. Ugyanakkor a primer vesicoureteralis reflux regressziójának előfordulása fordítottan arányos a vesicoureteralis reflux mértékével. A vesicoureteralis reflux I-II. fokán a regresszió az esetek 80%-ában, III. fokon pedig csak 40%-ában figyelhető meg. Erre magyarázatot ad a PMS „érésének” elmélete, amely később támogatókra talált. Az elmélet lényege, hogy a gyermek fejlődésével a PMS fiziológiai átalakulása következik be: az ureter intravezikális szakasza meghosszabbodik, átmérője a hosszához képest csökken, és megváltozik a hólyagba való belépés szöge.

SN Zorkina (2005) szerint a vesicoureteralis reflux kezdeti formáiban (I és II fok) szenvedő betegek több mint 25%-a krónikus pyelonephritisben szenved, és a vesicoureteralis reflux mértékének növekedésével a pyelonephritis gyakorisága is fokozatosan növekszik, elérve a 100%-ot IV és V fokon.

Az utóbbi évek szakirodalmában a "krónikus pyelonephritis" kifejezést, amelyet a vesicoureteralis reflux egyik szövődményének tekintenek, új tényezők hatására egyre inkább a refluxogén nephropathia (reflux nephropathia) kifejezés váltja fel. A szerzők a névváltozást a vesicoureteralis refluxban szenvedő betegek veséinek morfofunkcionális változásainak patogenezisével kapcsolatos elképzelések megváltozásával magyarázzák. Munkáikban ezek a tudósok bizonyítják, hogy a vesicoureteralis refluxban szenvedő betegek vese parenchyma gyulladásos, diszpláziás és rostos elváltozásainak kialakulása nem a vese parenchyma fertőzésének behatolásával járó szövődmény, hanem ennek a kóros állapotnak a kötelező összetevője, amelyet a vizelet regurgitációja jellemez a hólyagból.

A vese parenchymájában szklerotikus elváltozások jelenléte a vesicoureteralis refluxban szenvedő betegek 60-70%-ánál fordul elő, a nephroszklerózis kialakulásának legnagyobb kockázata az élet első évében figyelhető meg, és eléri a 40%-ot. Újszülötteknél a vesicoureteralis reflux kialakulásának 20-40%-ában veseelégtelenséget diagnosztizálnak, ami a prenatális patogenezisére utal. Így Rolleston és munkatársai (1970) azt találták, hogy a súlyos vesicoureteralis refluxban szenvedő csecsemők 42%-ánál már a kezdeti vizsgálatkor is fennálltak a nephroszklerózis jelei.

Az Európai Urológusok Szövetségének 2006-os adatai szerint a reflux nephropathia a gyermekkori artériás magas vérnyomás leggyakoribb oka. Anamnesztikus vizsgálatok kimutatták, hogy a reflux nephropathiában szenvedő gyermekek 10-20%-ánál alakul ki artériás magas vérnyomás vagy terminális veseelégtelenség. Ahmed magasabb értékeket ad meg. Elmondása szerint a húgyúti fertőzés okozta vesehegedés következtében 10%-nál alakul ki terminális krónikus veseelégtelenség, 23%-nál pedig nephrogenikus artériás magas vérnyomás.

A vesicoureteralis reflux a gyermekek akut pyelonephritisének oka. Így több mint 25 éve a vesicoureteralis refluxot az akut pyelonephritisben szenvedő gyermekek 25-40%-ánál regisztrálják.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]