A vesicoureteralis reflux okai és patogenezise

A húgyhólyag-uréteres reflux változatosságot okoz.

Az elsődleges forma vesicoureteralis refluxjának fő oka az uréter-nyílás veleszületett alakváltozása:

• a száj tartós ásítása (az ureter szájának "tölcsér alakú" konfigurációja); 
• a húgyvezeték szájának elhelyezkedése a Lieto háromszögen kívül (az ureter szájából dystopia);
• az intraveziciás uréter rövid metsző alagútja; 
• az ureter megduplázódása; 
• paraurectalis diverticulum.

A másodlagos forma vesicoureteral refluxjának fő okai:

• szerves IVO (szelep vagy húgycső szűkület, a húgyhólyag nyakának szklerózisát, a húgycső külső megnyúlásának szűkületét);
• a hólyag diszfunkciója (GMS, detrusor-sphincter discoordination);
• gyulladás a Ljeto-háromszög és a húgyvezeték uretális nyílásának területén; 
• a húgyhólyag ráncosodása ("microcystis"); 
• iatrogén károsodás van a háromszög terület, öntéssel az uréter nyílás (műveletek detrusor simaizom disszekció révén vagy a száj az ureter: ureterotsistoanastomoz, bougienage uréter nyílás bemetszése ureteroceles et al.).

Nem lehet megérteni a vesicoureteralis reflux okait a vesicoureteral anastomosis normális szerkezetének bemutatása nélkül. Anatómiailag zárási funkció vesicoureteralis anasztomózis végezhető intravezikális ureter aránya hosszúsága és szélessége (5: 1), a ferde átvezetés az ureter keresztül a húgyhólyag falán. Egy hosszú, alagutató alagút az ureterovezikus szelep passzív eleme. A szelepmechanizmus aktív elemét az ureter és a Lieto háromszög mozgásszervi készüléke képviseli, amely a detrusor összehúzódásakor bezárja a szájat.

A nem élettani vizeletáramlás okai közé tartoznak a patológiás állapotok, amelyek a vesicoureteral anastomosis záró mechanizmusa és a nagy intravezikális folyadéknyomás (vizelet) megzavarásához vezetnek. Az első lehet a vesicoureteral anastomosis veleszületett rendellenes alakulása és a húgyhólyag mély- vagy mély háromszögének ( cystitis ) felszínén kialakuló gyulladásos folyamat . A detrusor vagy közvetlenül a vesicoureteral anastomosis funkciójának megsértése.

A vesicoureteral anastomosis anomáliái gyakran az embriogenezis 5. Hetében a farkascsatorna ureterális kitörésének hibás fejlődéséből adódnak. A vesicoureteral anastomosis anomáliatípusai:

• az ureter szájának széles, folyamatosan tátongó formája:
• a húgyhólyag háromszögének zónáján kívüli uretális nyílás helye (lateroposition):
• a vesicoureterial anastomosis mellkasi alagútjának teljes hiánya vagy lerövidülése:
• a vesicoureteral anastomosis (dysplasia) morfológiai rendes szerkezetének megsértése.

A vesicoureteral anastomosis záró funkciójának elvesztése a hólyag falának gyulladása vagy a vesicoureterial anastomosis zónája következtében alakul ki. Leggyakrabban a másodlagos vesicoureteralis reflux a bullet (granuláris) vagy fibrinus formája a cystitis következménye (szövődménye). A húgyúti fertőzés a fiúk 1-2% -ánál és a lányok 5% -ánál fordul elő. Gyakran gyakoriak a húgyúti módszerek egy feltételesen patogén (intesztinális) flóra által kolonizálva, amelyek közül a fő helyet E. Coli foglalja el (40-70%).

E. Tanagho szerint (2000). A mechanizmus a másodlagos vesicoureteralis reflux akut cystitis áll a következő patogenetikai hivatkozások: duzzanat a háromszög a húgyhólyag és a intramurális része a húgyvezeték sérti szelep funkció vesicoureteralis anasztomózis. Az intravesicalis nyomás túlzott emelése a vizelés során is hozzájárul a refluxhoz, és növeli a pyelonephritis kockázatát.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Alapján saját megfigyeléseket, amelyek a előfordulása másodlagos vesicoureteralis reflux krónikus hólyaggyulladás eredményeként fokozatos terjedését a gyulladásos folyamatot a mélyebb rétegekben a hólyag a „törés antireflux berendezés vesicoureteralis anasztomózis” és az azt követő szklerotikus sorvadásos változásait, intramurális uréter. Másrészt, a hosszú ideig tartó krónikus gyulladás a hólyagnyak stenosis gyakran vezet zavar a húgycső és Urodynamics, ami szintén vezet a megjelenése másodlagos vesicoureteralis reflux.

Normális esetben a vesicoureteral anastomosis képes elviselni a folyadék intravezikai nyomását 60-80 cm-es vízben. Art. A magas hidrosztatikus nyomás az IVO vagy a hólyag funkcionális rendellenességeinek következménye. VOBI szelepek alakul ki a hátsó része a húgycső férfiaknál, veleszületett sclerosis sheikhs húgyhólyag (Marion betegség), sztenózis külső húgycső nyílás lányok, heges phimosis.

Neurogén hólyag diszfunkció a 4-7 éves gyermekek 20% -ában fordul elő. 14 éves korukig a neurogén hólyag-rendellenességben szenvedők száma 2% -ra csökken. A neurogén hólyag-rendellenesség irritatív vagy obstruktív tünetegyüttesnek bizonyul. A hólyag neurogén diszfunkciójának fő formái: hólyag hiperaktivitás, detrusor hypotensio és detrusor sphincter dissynergy. Ilyen körülmények között a vesicoureteralis reflux másodlagosnak is tekinthető, és ez a hólyagban fellépő nagyobb folyadéknyomás következménye. A húgyhólyag hiperaktivitását az intravezikális nyomás intenzív ugrása és a hólyag romlott memóriafunkciója jellemzi. A hypotensio detrusorát a hólyag falának érzékenységének csökkenése, a túlfolyása és a vizeletben a lumenben uralkodó nyomás növekedése jellemzi. A Detruzor-sphincter dissynergy megsérti a detrusor és a sfinkterberendezés szinkron munkáját, ami vizelés esetén funkcionális IVO-hoz vezet.

Az életkor előrehaladtával csökken az primer incidencia és a másodlagos vesicoureteralis reflux gyakoriságának növekedése. Ebben az esetben az elsődleges vesicoureteralis reflux regressziós gyakorisága fordítottan függ a vesicoureteralis reflux fokától. A vesicoureteralis reflux I-II fokában 80% -ban regresszálódott. és III - csak az esetek 40% -ában. Ezt magyarázza a "PTC érés" elmélete, amely később a támogatókat találta. Az elmélet lényege, hogy. Hogy a gyermek fejlődésével a PMS élettani átalakulása van: az ureter intravezikális osztályának meghosszabbítása, átmérője csökken a hólyag hossza és szöge tekintetében

A S.N. Zorkna (2005). Több mint 25% -ánál a korai formái vesicoureteralis reflux (I fokú és II) szenved krónikus pyelonephritis, és növekvő mértékű vesicoureteralis reflux, pyelonephritis gyakorisága is fokozatosan növekszik, eléri a 100% a IV és V mértékben.

A legújabb szakirodalom, a „krónikus pyelonephritis”, tekinthető az egyik a szövődmények vesicoureteralis reflux, hatása alatt új tényezők egyre helyébe a kifejezés reflyuksogennaya nephropathia (reflux nephropathia). A szerzők magyarázza a név változik a változás megértése patogenézisében vese morfológiai és funkcionális változásokat betegek vesicoureteralis forraljuk. Munkáiban, ezek a tudósok azt állítják, hogy a gyulladásos, diszpláziás és fibrotikus elváltozások a vese parenchyma betegeknél vesicoureteralis reflux nem komplikáció kapcsolatos kitettség fertőzés a vese parenchima, mint a kötelező eleme a jellemzett kóros állapotot regurgitáció vizelet a húgyhólyagból.

A jelenléte szklerotikus változások a vese parenchima fordul elő 60-70% -ánál vesicoureteralis reflux, a legnagyobb képződésének veszélye vesehegesedés figyelhető meg az első életévben és 40%. Újszülötteknél a veseelégtelenséget a vesicoureteralis reflux kialakulásának 20-40% -ában diagnosztizálták, ami azt jelzi, hogy a veseelégtelenség kórisme. Szóval Rolleston et al. (1970) megállapította, hogy a súlyos vesicoureteralis refluxushoz tartozó csecsemők 42% -a már a kezdeti vizsgálat idején már nephrosclerosis jeleit mutatta.

A 2006-os Urológusok Európai Egyesülete szerint a reflux-nephropathia a gyermekkori arteriális hipertónia leggyakoribb oka. Anamnesztikus vizsgálatok kimutatták, hogy a reflux-nephropathiában szenvedő gyermekek 10-20% -a alakul ki artériás hipertónia vagy terminális veseelégtelenség között. A magasabbak Ahmed vezetésével. Elmondása szerint a vesék hegesedése a vírusfertőzés fertőzésével 10% a terminális krónikus veseelégtelenséget fejti ki, 23% a nephrogenic hypertensio.

Az akut pielonephritis gyermekeknél húgyhólyag és ureter reflux okozza . Így több mint 25 éve vesicoureteralis refluxot regisztráltak az akut pyelonephritisben szenvedő gyermekek 25-40% -ában.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]