Az újraélesztésben és bizonyos vészhelyzetekben használt gyógyszerek

Az önkeringés helyreállítása érdekében a lehető leghamarabb meg kell kezdeni a gyógyszerek bevezetését és az infúziós terápiát. Az elsődleges újraélesztéshez jelenleg használt gyógyszerek listája viszonylag kicsi.

[1], [2]

Adrenalin

Adrenomimetikum, leggyakrabban cardiopulmonalis és agyi újraélesztésben. Javítja a szívkoszorúér és az agyi véráramlást, fokozza a szívizom izgatottságát és összehúzódását, szűkíti a perifériás edényeket.

A terápia célja spontán és stabil hemodinamika elérése legalább 100-110 mmHg szisztolés nyomással. Art. Hozzájárul a ritmus helyreállításához asisztolával és elektromechanikus disszociációval, valamint a kis léptékű kamrai fibrilláció nagy hullámú átviteléhez.

Az epinefrin elsődleges dózisa 1 mg (1 ml 0,1% -os oldat) intravénásán. Az adrenalin adása közötti intervallum 3-5 perc. Intratracheális adagolás esetén az adrenalin dózisa 3 mg (7 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal).

A szívműködés helyreállítása után a rizikó a szívkoszorú fibrilláció ismétlődésének nagy kockázata a nem megfelelő koszorúér-perfúzió miatt. Ezért az epinefrint 1-10 mikrogramm / perc dózisban inotrop módon alkalmazzák.

[3]

Vazopresszin

A vazopresszin (antidiuretikus hormon - ADH) az agyalapi mirigy hátulsó lebenyének hormonja. Ez kiválasztódik, amikor a vérplazma ozmolaritása nő, és amikor az extracelluláris folyadék térfogata csökken.

Növeli a vese víz reabszorpcióját, növeli a vizelet koncentrációját és csökkenti a kiválasztódott mennyiségét. Számos hatással van a vérerekre és az agyra is.

A kísérleti vizsgálatok eredményei alapján a vazopresszin segít a szívműködés és a szívkoszorú perfúzió visszaállításában.

Napjainkig a vazopresszin az adrenalin egyik lehetséges alternatívája.

Megállapították, hogy az endogén vazopresszin szintje szignifikánsan magasabb a sikeresen újraélesztett személyeknél, az elhunythoz képest.

A 40 mg-os dózis beadása után az epinefrin első vagy második injekciója intravénás beadását követően. Ha az inefficiencia nem kerül újra alkalmazásra, ajánlatos adrenalinra váltani.

A tanulmányok ígéretes eredményei ellenére, többközpontú vizsgálatokban a vazopresszin kórházi túlélése nem növekedett. Ezért a 2005-ös nemzetközi konszenzus megállapította, hogy "jelenleg nincs bizonyíték mindkettőre, illetve a vazopresszin alternatívaként vagy kombinált adrenalinnal történő alkalmazása ellenére bármely pulzusszám alatt a CPR során".

Kordaron

III. Osztályú antiarrhythmiás szer (repolarizációs inhibitor). Antianginális, koronárguló, alfa- és béta-adrenerg blokkolást, valamint vérnyomáscsökkentő hatású. A gyógyszer antianginális hatása a koszorúér-hígító, antiadrenerg hatás és a myocardiális oxigénigény csökkenésének köszönhető.

Az alfa- és a béta-adrenerg receptorokra retardáló hatással bír, anélkül, hogy teljes blokádjuk kifejlesztése volna. Csökkenti a szimpatikus idegrendszer hiperstimulációjára való érzékenységet, csökkenti a szívkoszorúerek hajlamát, fokozza a szívkoszorúér véráramlását; Ez lassítja a pulzusszámot és növeli az energia tartalékokat a szívizom (növelve a tartalom kreatinsulfata, adenozin és glikogén). Csökkenti a perifériás ellenállást és a szisztémás artériás nyomást intravénásan. Ellenes hatását befolyása miatt elektrofiziológiai folyamatok szívizom meghosszabbítja az akciós potenciál szívizomsejtek növelésével effektív refrakter periódust, a pitvar, kamrák, AV-csomó, a His-kötegen és Purkinje rostok, további lehetőségeket gerjesztés. Az inaktivált "gyors" nátriumcsatornák blokkolása hatással van az első osztályú antiarrhythmiás gyógyszerekre. Gátolja a lassú (diasztolés) membrándepolarizáció sinuscsomó sejtek, indukáló bradycardia, gátolja az AV-vezető (IV osztály antiaritmiás hatás).

Számos tanulmányban erősítették meg a Cordarone hatását az újraélesztési tevékenységekben. A kamrai fibrillációban és a kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél a kábítószer-választásnak tekinthető, amely refrakter a defibrillátor három kezdeti kategóriájához.

20 mg 5% -os glükózra vonatkoztatva 300 mg-os intravénás bolusot adtak be. Ezenkívül ajánlott karbantartási infúziót fenntartani 1 mg / perc ^-1 sebességgel 6 órán keresztül (ezután 0,5 mg / perc ^-1 ). 150 mg gyógyszer további adagolása, ha kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia ismétlődik.

Nátrium-bikarbonát

Pufferoldat (pH = 8,1), amelyet a sav-bázis zavarainak kijavítására használnak.

Alkalmazzuk 4,2 és 8,4% -os oldatot (a nátrium-hidrogén-karbonát 8,4% -os oldatát molárisnak nevezzük, mivel 1 ml 1 mmol Na-ot és 1 mmol HCO2-ot tartalmaz).

Jelenleg, a nátrium-hidrogén-karbonát során újraélesztés korlátozott annak a ténynek köszönhető, hogy az ellenőrizetlen bevezetése a gyógyszer okozhat metabolikus alkalózis, inaktiválásához vezet, és csökkenti a hatékonyságát az adrenalin elektromos defibrilláció.

A szív önálló munkájának visszaállítása előtt nem ajánlott alkalmazni. Ennek az az oka, hogy az acidózis nátrium-hidrogén-karbonát bevezetésével csak a CO2 disszociációja során keletkező tüdőkön keresztül történő eltávolítás esetén csökken. Abban az esetben, ha nem megfelelő pulmonáris véráramlás és szellőzés, a CO2 fokozza az extra- és intracelluláris acidózist.

A gyógyszer bevezetésére utaló jelek a hyperkalaemia, az anyagcsere-acidózis, a triciklikus antidepresszánsok és az antidepresszánsok túladagolása. A nátrium-hidrogén-karbonátot 0,5-1,0 mmol / kg dózisban adjuk be, ha az újraélesztési folyamat 15-20 percnél tovább késik.

[4], [5], [6], [7], [8],

Kalcium-klorid

A kalcium kardiopulmonális újraélesztésben való alkalmazása korlátozott a reperfúziós sérülések lehetséges kialakulásával és az energiatermelés megzavarásával kapcsolatban.

A kalciumkészítmények bevezetése az újraházasodás során hipokalcémia, hyperkalemia és kalcium-antagonisták túladagolásának jelzésére utal.

5-10 ml 10% -os oldatban (2-4 mg / kg vagy) 5-10 percen keresztül (10 ml 10% -os oldat 1000 mg hatóanyagot tartalmaz).

[9], [10], [11], [12], [13]

Atropin-szulfát

Az atropin-szulfát az antikolinerg hatóanyagok csoportjába tartozik. Az atropin azon képességét, hogy kötődik a kolinerg receptorokhoz, egy olyan fragmentum szerkezetében fennálló jelenlétével magyarázható, amely az endogén ligandum, az acetilkolin molekulájához kapcsolódik.

Az atropin fő farmakológiai jellemzője az, hogy képes blokkolni az M-kolinerg receptorokat; (bár jelentősen gyengébb) a H-kolinerg receptorokon. Az atropin ezért az M-kolinerg receptorok nem szelektív blokkolóira utal. M-blokkoló kolinerg receptorok, ez teszi őket érzéketlen acetilkolin, van kialakítva a végén a posztganglionális paraszimpatikus (kolinerg) idegeket. Csökkenti vagus tónus növeli pitvar-kamrai vezetési vezetőképesség, csökkenti annak valószínűségét, kamrafibrilláció miatt hypoperfusiohoz során bradycardia, növeli a pulzusszámot AV-blokád (kivéve a teljes AV-blokk). Alkalmazás atropin mutatjuk asystolia, pulzus nélküli szívműködés egy szívritmus kisebb mint 60, és amikor bradysystole *.

* Ajánlásai szerint ERC és az AHA 2010 atropin nem ajánlott a kezelés elektromechanikus disszociáció / asystole és eltávolítjuk az intenzív osztályon az algoritmus, hogy fenntartsák a kardiovaszkuláris aktivitás szívmegállás.

Jelenleg nincs bizonyíték arra vonatkozóan, hogy az aszpirin kezelésében az atropin jelentős szerepet játszik. Mindazonáltal az ERC és az AHA 2005 ajánlása szerint a kábítószert ajánlott használni, mivel az asisztolák kezelésének prognózisa rendkívül kedvezőtlen. E tekintetben az atropin alkalmazása nem tovább rontja a helyzetet.

Az aszisztolát és az elektromos aktivitást az impulzus nélküli, 60 perces percenkénti szívfrekvenciájú ajánlott dózis 3 mg. A hatóanyagot egyszer adják be. A gyógyszer beadási gyakoriságára vonatkozó ajánlások mostantól megváltoztak: javasoljuk, hogy az adagot egyszeri 3 mg-os intravénás adagolásra korlátozzák. Ez a dózis elegendő a vagális aktivitás blokkolásához felnőtt betegeknél. Az ampullában 1 ml 0,1% -os atropin oldat 1 mg hatóanyagot tartalmaz.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidokain

A gyógyszer antiarrhytmiás aktivitása a 4. Fázis (diasztolés depolarizáció) Purkinje rostok gátlásából, az automatizmus csökkenéséből és a gerjesztés ectopiás gátlásából áll. A gyors depolarizáció sebessége (0. Fázis) nem befolyásolja, vagy enyhén csökkenti. Növeli a membránok permeabilitását a káliumionok számára, felgyorsítja a repolarizációs folyamatot, és lerövidíti az akciós potenciált. Nem változtatja meg a sinus-pitvari csomó izgalomképességét, kevés hatása van a szívizom vezetőképességére és kontraktilitására. Intravénás beadás esetén gyorsan és röviden (10-20 perc) hat.

Lidocain felveti a küszöbértéket kamrafibrilláció, elnyomja kamrai tachycardia, kamrafibrilláció elősegíti fordítást kamrai tachikardia, a ventrikuláris hatásos ekstrasistoliyah (gyakori politopnye, csoport extrasystolék és allodromy).

Jelenleg csak a Kordaron alternatívájaként tekinthető, ha az utóbbi nem érhető el. A cordaron adagolása után ne alkalmazzon lidokaint. E két gyógyszer együttes alkalmazása valóságos veszélyt jelent a szív gyengeségének fokozására és a proaritmiás hatás megnyilvánulására.

80-100 mg (1,5 mg / kg) lidokain adagolási dózisát intravénásan injekciózzuk. Az önáramlás elérése után a lidokain fenntartó infúzióját 2-4 mg / perc dózisban adják be.

Magnézium-szulfát

A magnézium-szulfát antiaritmiás hatást fejt ki a víz-elektrolit egyensúly zavaraiban (hipomagnezémia stb.). Magnézium - fontos része az enzim rendszerek, a test (a folyamat energetikai képződés izomszövet), kell az átvitelhez neurokémiai (Az acetilkolin felszabadulás gátlása, és érzékenységének csökkentésével posztszinaptikus membránok).

További antifibrilláló szerként használják a vérkeringés megakadályozására a hypomagnesaemiával szemben. A ventricularis tachycardia torsades de pointes választó szerve a pirouette tachycardia (4.1. Ábra).

A hipomagnesémiát gyakran hipokalémiával kombinálják, ami szintén a szívmegállás okozója lehet.

A magnézium-szulfátot 1-2 g intravénásan adagoljuk 1-2 percig. Ha a hatás nem elegendő, az 5-10 perc elteltével ismételt adagolás ugyanazon dózisban (10 ml 25% -os ampulla esetén 2,5 g hatóanyagot tartalmaz).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Glükóz oldatok

Jelenleg nem ajánlott glükóz infúziót használni az újraélesztés során, mert belép az agy ischaemiás területébe, ahol az anaerob anyagcsere során a tejsavvá válik. A lokális felhalmozódás a laktát agyszövetében növeli károsodását. Még előnyösebben sóoldatot vagy Ringer-oldatot használunk. Újraélesztés után szigorúan ellenőrizni kell a glükózszintet a vérben.

A határ glükózszint meghatározásához, amely inzulinadagolást igényel, valamint a célzott glükózkoncentrációban a vérben megengedhető ingadozásokkal, további vizsgálatokra van szükség.