A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Alkoholos cardiomyopathia
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Alkoholos dilatatív kardiomiopátia (alkohol által kiváltott szívelégtelenség szívizom alkoholos, toxikus dilatatív kardiomiopátia) - szekunder dilatált kardiomiopátia, akkor fordul elő a háttérben az alkohollal való visszaélés - krónikus alkoholos intoxikáció - és vereség nyilvánul elsősorban a bal kamra a későbbi bekapcsolódását más szívkamrák és annak meghosszabbítását.
ICD-10 kód
I42.6 Alkoholos cardiomyopathia.
Az alkoholos kardiomiopátia tünetei
Betegség Alkoholos cardiomyopathia nyilvánul meg keringési elégtelenség nagy és kis kör eredő csökkenése szívizom összehúzódó és bővítése a szív üregeiben. E változások kialakulása összefügg az etanol és az acetaldehid toxikus hatásával a szívizom kontraktilitására. A betegség kezdeti szakaszában a következők jellemzik: fokozott fáradtság, gyengeség, izzadás, szívdobogás, szívelégtelenség, szívritmuszavarok. A szívelégtelenség fájdalma általában varrás vagy fájdalmas, hosszan tartó (órákig tarthat), nem sugároz, és nem áll meg a nitroglicerin. Kevésbé égetik a szegycsont égését és / vagy a szívben. Szabálytalanságok lehetnek a ritmusban, gyakrabban a pitvari fibrilláció paroxizmusaival. Gyakran előfordul, hogy a felsorolt tünetek egy alkoholtartalmú kurtózist követő napon jelentkeznek vagy fokozódnak. A betegség előrehaladtával nemcsak alkohollal, hanem fizikai vagy pszichoemotikus terheléssel is provokálható. Régóta fennmaradnak, és a teljes regresszió nem fordul elő az absztinencia hátterében sem. A bal kamrai elégtelenség jelei, mint például a légszomj és a szívdobogás, amelyek nemcsak a testmozgás során, hanem nyugalomban is jelennek meg, egyre nőnek. Általános gyengeség halad. A pitvari fibrilláció és a paroxizmák permanens formává válhatnak. A szívfájdalom ebben a stádiumban nem jellemző, és a betegség elsősorban a vér elégtelen vérkeringésének gyors fejlődésével jön létre az alkoholfogyasztás hátterében, vagy egy idő után. A háttérben súlyos tágulása a szív üregek, és csökkenti a szívizom kontraktilitását, különösen a pitvari fibrilláció, a vérrögök képződnek, és ezért a lehető embólia a különböző szervekben a kamrákban a szív.
Az alkoholos cardiomyopathia diagnózisa
A vizsgálat során felfedi a megbélyegzés krónikus alkohol intoxikáció, valamint arcpír, a nedves bőrre, akrozianoz, krupnorazmashisty remegés a kezek, alsó végtagok ödéma, hasvízkór. A tüdőben hólyagos vagy kemény légzést hallgatnak az alsó részeknél - stagnáló, nedves zihálás. A kezdeti szakaszban a betegség veszi mérsékelt szívnagyobbodás határos tachycardia kis terhelés, a csillapítás én szurok csúcsánál, megnövekedett szisztolés és diasztolés nyomást. A betegség progressziója mutatnak jelentős szívnagyobbodás határok mindkét irányban, tachycardia nyugalomban, azt fejezte ki a gyengülő hang és ritmus a vágta. A szív tünetei a pitvari fibrilláció miatt szívritmuszavarok lehetnek, szisztolés zörej hallható a csúcson. Tapintása a has képes érzékelni a megfigyelt máj, amely általában fájdalommentes vagy több plotnovata puha állagú, lekerekített éle.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],
Laboratóriumi diagnosztika
A GGT, ACT és ALT aktivitás szérumának növekedése.
Instrumentális módszerek
Az EKG-n, a sinus tachycardia, a pitvari és a kamrai extraszisztolák, a pitvari fibrillációs paroxizmokat detektálják. Továbbá, a kamrai komplex végső részében a hegyes T. Fog alakjában bekövetkező változások jellemzőek, amelyek később csökkenthetők és simítottá válhatnak. Később állandóvá válik a pitvarfibrilláció, a bal kamra szívizom hipertrófiájának jelei jelentkezhetnek. Az Hisnus kötegének, elsősorban a baloldalnak a lábainak elzáródása fejlődik. Talán más komolyabb és összetettebb ritmus és vezetési zavarok kialakulása. Szintén alkoholos szívkárosodásban szenvedő betegeknél a kóros Q-hullámok megjelenése az EKG-n lehetséges, de mélyek, de nem haladják meg a 3-4 mm-es szélességet.
Az echokardiográfia (echokardiográfia) meghatározzuk a növekedés a szisztolés végén, végdiasztolés bal kamrai mérete az első, majd a másik a szívkamrák, megnövekedett végdiasztolés nyomás a bal kamrában, az ejekciós frakció csökken. A korszerű eljárás volt jelentős expanziós összes szívkamrák, csökkentve falvastagsága a bal kamrai szívizomban. Visszaélő betegeknél sör, épp ellenkezőleg, jelentős szívizom hipertrófia ( „ox szív”), a diffúz hipokinéziának jelentős csökkenését ejekciós frakció.
Differenciáldiagnosztika
A differenciáldiagnózist myocarditis, postinfarktusos cardiosclerosis, szívhibák végzik.
Példa a diagnózis megfogalmazására
Krónikus alkoholfogyasztás. Alkohol tágult kardiomiopátiája. NC II A.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Egyéb szakemberekkel való konzultációra vonatkozó utalások
Az optimális kezelési mód kiválasztásához terapeuta vagy kardiológus konzultációra van szükség. A terapeutának vagy a kardiológusnak a konzultáció a súlyos szívelégtelenség klinikai megnyilvánulási gyakoriságának és az alkoholfogyasztáshoz való társulásának a megítélésére szolgál, megfelelő kezelés céljából. A központi neurológiai tünetek kialakulásához szükség van egy neurológus konzultációra az agyi keringés átmeneti károsodásának kizárására.
Alkoholos cardiomyopathia kezelése
A kezelés céljai
- A szívelégtelenség jelenségeinek csökkentése.
- A munkaképesség helyreállítása.
Nem gyógyszeres kezelés
Először is meg kell szüntetni az alkoholfogyasztást a betegség bármely szakaszában. Az absztinencia a tünetek teljes regressziójához és a beteg jólétének javulásához vezethet. Célszerű korlátozni a folyadék és a só fogyasztását.
Gyógyszer
A betegség kezdeti szakaszában metabolikus és antioxidáns gyógyszereket mutatunk be:
- trimetil-hidrazinium-propionát-dihidrát (mildronát) 0,5 g-os napi 4-szer, 0,5 g-os intravénásán naponta kétszer;
- oximetil-etil-piridin-szukcinát (mexidol) naponta kétszer 200-300 mg intramuszkulárisan vagy 1-2 alkalommal intravénásan csepegtet;
- trimetazidint (preduktív MB) 35 mg naponta kétszer.
A B csoportba tartozó vitaminok:
- tiamin-bromid (B1) 3 ml 1 ml oldatát intramuszkulárisan;
- piridoxin-hidroklorid (B6) 1 ml 2 ml-es intramuszkuláris oldat;
- E-vitamin tokoferol-acetát 100 mg / nap orálisan.
A kezelés ezekkel a gyógyszerekkel 10-15 napig tart, az E-vitamin - akár 30 napig is.
A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásával a választott gyógyszerek:
- az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai;
- Captopril (kapotén) 12,5-25 mg naponta 2-3 alkalommal;
- enalapril (renitek) 5-10 mg naponta kétszer;
- béta-blokkolók;
- Atenolol 12,5-25 mg naponta 1-2 alkalommal.
Szintén ajánlatos a magnézium és a kálium-panangin készítmények naponta háromszor 1 tablettát adni. A tromboembóliás szövődmények megelőzése érdekében az acetilszalicilsavat (aszpirin, trombo-ACC) orálisan, nem napi 100 mg-ot adják be.
További irányítás
Határozza meg mindegyik esetben egyedileg. A szívelégtelenség fennmaradó jelenségei az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorokkal, a béta-adrenoblockerekkel és az acetilszalicilsavval folytatott folyamatos kezelést igénylik az egyedileg kiválasztott dózisokban.
Mi az alkoholos cardiomyopathia prognózisa?
A betegség fejlődésének korai szakaszai az alkoholfogyasztás megszüntetésével kedvezőek. Az alkohollal való visszaélés és a betegség előrehaladott állapota - kedvezőtlen. A halál súlyos szívelégtelenség, halálos arrhythmia, tromboembóliás szövődmények lehet.