Az Anorexia nervosa okai

Az anorexia nervosa okai ismeretlenek. A nemi tényező (nők) mellett számos más kockázati tényezőt is azonosítottak. A nyugati társadalomban a teljességet nem vonzónak és egészségtelennek tartják, így a harmónia iránti vágy a gyermekek körében is széles körben elterjedt. Az előkészítő lányok több mint 50% -a étrendet vagy egyéb testtömeg-szabályozás módszerét használja. A túlzott önsúly vagy a diéták történelmében való alkalmazása a megnövekedett kockázatok előrejelzése, különösen az anorexia nervosa genetikailag hajlamos embereknél. A monozigotikus ikrek vizsgálata több mint 50% -kal egyenértékű. A családi és szociális tényezők valószínűleg fontosak. Sok beteg a középső és felső társadalmi-gazdasági osztályok közé tartozik; szorgalmasak, kötelezőek és intelligensek, nagyon magas szintű teljesítményük és sikerük van.

Az anorexia okai megoldatlan problémák. Külföldi szerzők gyakran értelmezik eredete abból a szempontból freudizmus a „tudattalan menekülési szexuális élet”, „a vágy, hogy visszatérjen gyermekkori”, „elutasítás a terhesség”, „frusztráció az orális fázis”, és így tovább. D. Azonban pszichoanalitikus fogalmak nem magyarázzák a betegség tüneteit, éppen ellenkezőleg , ezek félreértéshez vezetnek. Az anorexia nervosa kialakulásában és fejlődésében szerepet játszik mind a psziché, mind a humorális tényezők változása.

Az anorexia okait a premorbid személyiségjegyek, a fizikai és szellemi fejlődés, a nevelés és a mikro-társadalmi tényezők között is meg kell keresni. Az anorexia nervosa a pre-, a poszt- és a tényleges pubertás periódusban fordul elő, azaz a hátteret az endokrin rendszer diszregulációs változásai jellemzik. Az anorexia nervosa bulimikus formájának kialakulása szintén összefügg a hypothalamus-hipofízis rendszer premorbid jellemzőivel. Azt is megállapították, hogy a kimerültséghez vezető éhezés másodlagos neuroendokrin és metabolikus változásokat idéz elő, ami viszont befolyásolja az agyi agyi struktúrák működését, ami megváltoztatja a pszichát. A pszichobiológiai rendellenességek ördögi köre alakul ki. Megvizsgálják az opioid peptidek lehetséges szerepét a betegek élelmiszer-viselkedésének szabályozásában.

[1], [2], [3]

Az anorexia endokrin okai

Endokrin rendellenességek anorexia nervosa. Az amenorrea jelenléte az egyik anoreksia nervosa diagnosztikai kritériuma volt. A menstruációs funkciók megsértése miatt a betegek először orvoshoz fordulnak. A változások elsődleges vagy másodlagos jellegét széles körben tárgyaljuk. A leggyakoribb nézet, mely szerint a menstruáció elvesztése újra jelentkezik a testtömeg elvesztése miatt. Ennek kapcsán rendelkezés volt a test kritikus tömegéről - elegendően egyéni súlyküszöbről, amenorrhea bekövetkezésekor. A betegek nagy részében azonban a menstruáció már a betegség kezdetén eltűnik, amikor nincs testtömeg hiány, vagyis az amenorrea az egyik első tünet. Ismeretes, hogy amikor a testtömeg visszaáll a menstruációs funkciók elvesztéséhez szükséges értékhez, az utóbbi hosszú ideig nem áll helyre. Ez lehetővé teszi, hogy gondolkodjunk a hypothalamus rendellenességek elsődlegességéről, amely az ilyen betegek különleges étkezési viselkedésének hátterében nyilvánul meg. Lehetséges, hogy a testtömeg-rehabilitáció során a zsírszövet / testtömeg aránya nem állítható helyre, és ez a normál menstruációs funkcióhoz szükséges. E kapcsolat megsértésével az amenorrhoea patogenezise a sportolókban is társul.

A gonadotropikus szekréció vizsgálata a keringő agyalapi mirigy és a petefészek hormonjainak csökkenését mutatta. A lyuliberinnek beadva az LH és az FSH csökken az egészségesekhez képest. Megkérdőjelezzük a hypothalamikus rendellenességekkel járó amenorrhoea kezelésének lehetőségét. Korrelációt találtunk az amenorrhea fenntartásáért felelős hormonális és szomatikus változások között. A pszichogén tényezők fontosak a menstruáció helyreállítása és a zavarok megjelenése között.

A tanulmány a szekréció és metabolizmus A nemi szteroidok növekedést mutatott a tesztoszteron szintet, és csökkentik az ösztradiol, amely azzal magyarázható, a változás a függvényében enzimrendszerek részt vesz a szintézis a szteroidok, és az anyagcsere a szövetekben.

Bulimia betegeknél az amenorrhea gyakrabban fordul elő jelentős testtömeg hiánya nélkül. Elképzelhető, hogy egy speciális „hánytató” viselkedés betegek megfelelő változtatásokat a rendszerben neuropeptidek, neurotranszmitterek az agyban, amelyek befolyásolják a hypothalamus szabályozási mechanizmust a menstruációs funkció.

Laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy a szintek a szabad T ₄, a teljes T ₄, TSH normális, de a szérum T ₃ súlyos hiány testtömeg csökken, és a tirotropin hipofízis (TSH) normális marad, azaz. E. Van egy paradox érzéketlenség agyalapi csökkentésére T ₃. Bevezetése azonban tirotropin TSH megfigyelt kibocsátás, jelezve, hogy a normális hipotalamusz-hipofízis kapcsolatokat. Csökkentett T ₃ változása miatt a perifériás átmenet T ₄ T ₃ és tekintik kompenzáló válasz, az energia megőrzésének a kimerülése körülmények között, hiány testtömeg.

Anorexia nervosa betegeknél a plazma kortizol növekedését állapították meg, amely a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendellenességgel társul. E betegségek patofiziológiájának tanulmányozása céljából a betegeket kortikotropin-felszabadító faktorral injektálták. Ugyanakkor figyelték meg az ACTH szignifikánsan csökkent hatását a stimulációra. A kortizolszekréció ritmusának megváltozása, a dezametazonnal végzett minta végrehajtása során fellépő szuppresszió hiánya egyes mentális rendellenességekben észlelhető, amelyekhez nem társul a testtömeg hiánya. Számos szerző jelzi a mellékvese enzimek működésének változását az anorexia nervosában szenvedő betegeknél, a szabályozott propiocortint. A 17-ACS vizeletürítésének csökkenése a kortizol és a vesefunkció metabolizmusának megzavarásával jár együtt.

Különös jelentőséggel bír a bulimiás betegek szénhidrát-metabolizmusának állapota. Azt találták, metabolikus jelei éhezés (növekedés volt a béta-hidroxi-vajsav a vérben és a szabad zsírsavak) anélkül, hogy jelentős hiány testtömeg, valamint a betegek elutasítását táplálékfelvételt és fogyás, és csökkent glükóz tolerancia, inzulin-szekréció változást. Ezek a tényezők nem magyarázhatók csak másodlagosak, a fogyás és a testsúlycsökkenés miatt, ezért egy adott étkezési viselkedéshez kapcsolódhatnak.

Az evést megtagadó betegek krónikus hipoglikémiában szenvednek. Az irodalomban hypoglykaemiás kóma leírása található anorexia nervosa betegeknél. Az inzulin tartalmának csökkentése nyilvánvalóan összefüggésben van a krónikus éhomi állapotával. A glukagon hosszútávú betegségének szintje normális marad, csak az élelmiszer elutasításának első napjaiban növekszik. Glükóz terhelés esetén a szintje nem különbözik az egészségesekétől. Anorexia nervosa fordul elő diabetes mellitusban szenvedő fiatal lányokban. Ez az oka a betegség megmagyarázhatatlan labilis folyamatának.

A szomatotropin szintje fokozódik a betegek súlyos állapotában és a testtömeg jelentős hiányában. Paradox reakció van a glükózzal. A szakirodalomban a betegségben szenvedő betegek csontritkulásáról számoltak be, amely a kalcium-anyagcserét és a hormonokat szabályozza; a plazmában növeli a koleszterin, a szabad zsírsavak szintjét. A betegség korai szakaszától kezdve megváltozik a máj enzimrendszereinek állapota. A vesék funkciója sem marad érintetlenül - csökkent napi diurézis, endogén kreatinin clearance, elektrolitok vizelettel történő kiválasztása. Ezek az eltérések természetesen adaptív jellegűek.

[4], [5], [6], [7], [8]

Az anorexia elektrolit okai

Abban a vizsgálatban, az elektrolit-egyensúly a különböző formáiban szenvedő betegek anorexia nervosa jelölt csepp kálium szintjének a plazmában, és a sejteket, intracelluláris acidózis (bár a plazma végbemehet alkalózis - betegeknél hányás, és az acidózis). Az anorexia nervosa betegek hirtelen elhalálozása a sejtszintű elektrolit változásokhoz kapcsolódik. Keringő vérmennyiség csökken, de képest 1 kg testtömeg megfigyelt hypervolaemia (növelje meg 46% -os, mint az egészséges). Nyilvánvalóvá válik, hogy szükség van az ilyen betegek intravénás infúziójának óvatos leadására. Ezzel a halálozási esetek összefüggésben vannak a nem megfelelően beadott infúziós terápiával.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Az anorexia nervosa patogenezise

Az alapot a betegség mentális változások a formáció dizmorfofobicheskih tapasztalatok vezetnek tudatos elutasítása az élelmiszer által kifejezett fogyás. A krónikus élelmiszer-elégtelenség sok szempontból meghatározza a betegség klinikai képét. Megsértése gonadotropin szekréció, retardált TSH válasz TRH, változtatni a növekedési hormon és a kortizol, ami arra utal, hogy van egy hipotalamusz hiba. A sikeres kezelés a betegség és normalizálását testtömeg normális és abnormális hormon kiválasztás, jelezve, hogy a másodlagos a jogsértés jellegét a hypothalamusban régióban kapcsolatban fogyás. Azonban, a gyakori jelenléte premorbid bizonyos neyroobmenno-endokrin szindrómák (elhízás hipotalamikus típusú, primer vagy szekunder amenorrhoea vagy oligomenorrhea), valamint a megőrzése amenorrhoea sok betegnél, még azután is, egy teljes normalizálódása testsúly, és a megőrzése megsértése a reakció a plazma LH, a stimulációs clomiphene sugallják lehetséges alkotmányos rosszabb a hipotalamusz-hipofízis régió, amely részt vesz a Genesis a betegség. Differenciál diagnózis kell patológiás állapotokhoz vezet az elsődleges és másodlagos hypopituitarismusban markáns fogyás. Arra is szükség van, hogy megszüntesse az elsődleges endokrin és szomatikus patológia kíséretében fogyás.