HIV -fertőzés és AIDS: szövődmények

A HIV-fertőzés szövődményei másodlagos betegségek, amelyek az immunhiány hátterében állnak. Eseményük mechanizmusa vagy a sejtes és humorális immunitás gátlása (fertőző betegségek és tumorok) vagy a humán immunhiányos vírussal való közvetlen expozíció (például bizonyos neurológiai rendellenességek) társul.

[1], [2], [3]

Mycobacteriosis

A tuberkulózisban újonnan diagnosztizált betegségben diagnosztizált HIV-betegek körülbelül 65% -a, a többi beteg pedig újraaktiválta a folyamatot. A HIV jelentős mértékben befolyásolja az immunrendszert (és az immunreaktivitást) a tuberkulózisban, meggátolja a makrofágok differenciálódását és megakadályozza a specifikus granuloma kialakulását. Míg a HIV fertőzés korai szakaszában a specifikus gyulladás morfológiája nem változik jelentősen, az AIDS-szakaszban a granulomákat egyszerűen nem alakítják ki. A HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél a tüdő tuberkulózisának sajátossága a betegség súlyos tünete, a bronchiális beavatkozás és a pleurális fistula, a pericardium és a nyirokcsomók kialakulása. Általában 75-100% -ában a HIV fertőzött betegeknél fordul elő pulmonalis forma tuberkulózis, azonban a növekedés immunhiány, a 25-70% -ánál a helyi terjedését és fejlődését extrapulmonalis formája a betegség. A tuberkulózis az egyik legfőbb oka az AIDS-ben élő betegek halálának Ukrajnában. Az AIDS-ben szenvedő emberek tüdejében bekövetkező folyamatok gyökér adenopátia és miliaris kiütések kialakulása; a túlnyomóan interstitiális változások megjelenése és a pleurális effúzió kialakulása. Ezen a ponton csökkenése esetek száma az összeomlás tüdőszövet, és ezáltal a betegek száma, akiknél a köpet mikroszkópos és vetés észlelni Mycobacterium tuberculosis. Nagyon jellemző a tuberkulózis mycobacteriumok gyakori fejlődése AIDS betegeknél, rendszerint bonyolult a szeptikus sokk és a különböző szervek káros hatásai. A nyirokcsomók (különösen a nyaki), a csontok, a központi idegrendszer, a meningés és az emésztőrendszer gyakran észlelt veresége: a prosztata és a máj tályogjait leírták. A HIV-fertőzött betegek körülbelül 60-80% -a csak tuberkulózissal rendelkezik tüdőkárosodással, 30-40% -uk változást mutat más szervekben.

A "nem tubercularis" mycobacteriosis kórokozóinak egy csoportja a mycobacteriumok (több mint negyven) különböző fajainak képviselőiből áll. A mycobacteriumok tizennyolc fajtája emberben okoz betegséget. A mikroorganizmusok négy típusa viszonylag nagy patogenitást mutat az embernél, és tizennégy faj tekinthető opportunistanak. M. avium okozta atípusos mycobacteriosis (a komplex M. avium komplexben - MAC), - superinfection. AIDS-hez kapcsolódó opportunista fertőzések csoportját. Mielőtt a HIV járvány atípusos mycobacteriosis diagnosztizáltak nagyon ritkán, általában súlyos immunszuppresszió (pl, szervátültetés és a szöveti hosszas kortikoszteroid-terápia a rákos betegek). A HIV-fertőzésben szenvedők néha MAC infekció terjesztett formáját alakítják ki. A terminális szakaszban a betegség lokalizált vagy általánosított formáját jegyzik fel. Amikor lokalizált MAC fertőzések észlelt bőrtályogok és a nyirokcsomók, és a generalizált - obscheintoksikatsionny és gasztrointesztinális szindrómák és ekstrabiliarnoy obstrukciós szindróma. Általános mérgezési szindróma jelei - láz, aszténia, súlycsökkenés, súlyos anaemia, leukopenia, az alanin transzamináz aktivitása a vérszérumban. A gyomor-bélrendszeri tünetegyüttesben krónikus hasmenés, hasi fájdalom jelentkezik: jegyezzük meg a hepatosplenomegalyt, a mezadenitist és a malabszorpciós szindrómát. Az extrabiliáris elzáródást a periportális és a peripániás nyirokcsomó-gyulladás okozza, ami egy biliáris blokkhoz és mérgező hepatitiszhez vezet. Az atipikus mycobacteriosis diagnózisának alapja a mycobacterium vérkultúra felszabadulása.

Pneumocystis pneumonia

Korábban a betegség kórokozóját a legegyszerűbbnek nevezték, de a P. Carinii genetikai és biokémiai elemzése megmutatta taxonómiai kapcsolatát élesztőgombáknak. A P. Carinii - sporozoite három morfológiai formája (az intracytikus test átmérője 1-2 μm). Trofozoit (vegetatív forma), ciszta vastag falú, 7-10 μm átmérőjű (nyolc körte alakú sporozoitából áll).

A természetben pneumocisztákat találtak patkányokon, egereken, kutyákon, macskákon, sertéseken, nyulakon és más emlősökön, de az emberi fertőzés csak emberekkel való érintkezés esetén lehetséges. A fertőzés légúti, aerogén, belégzéses és transzplacens úton történik (ritkán). A pneumocisták magas tropizmussal rendelkeznek a tüdőszöveten, így még végzetes esetekben a kóros folyamat ritkán halad a tüdőn (ez a kórokozó rendkívül alacsony virulenciájával jár). A mikroorganizmusok a pneumocitákhoz kötődnek, ami a hámlásukat okozza. A pneumocystosis fő klinikai tünetei az interstitialis pneumonia és reaktív alveolitis. A tünetek nem specifikusak. A pneumocystis pneumonia inkubációs idejének időtartama 8-10 naptól 5 hétig terjed. A betegség kialakulása nem különbözhet a légúti fertőzéstől. Az AIDS betegek klinikai tünetei lassabban alakulnak ki, mint a hemoblastosisos betegeknél. Légzési elégtelenség fordul elő nagyon gyorsan (légzésszám 30-50 percenként), és ezt követően a nedves vagy száraz köhögés, gyér, viszkózus (néha habos) köpet, cianózis, a növekedés a testhőmérséklet. A pleurális fájdalom és a hemoptysis ritka. Aszultáláskor hallgasson kemény vagy gyenge légzést (helyileg vagy a tüdő teljes felületén), száraz rales. A tüdőgyulladás előrehaladtával a légzőszervi és kardiovaszkuláris elégtelenség tünetei megnőhetnek. A kezdeti radiológiai kép nem specifikus, akkor a tüdőszövet pneumatizációjának radikális csökkenése és az intersticiális mintázat növekedése észlelhető. Több mint fele a felhő láthatóvá kétoldalú beszűrődés (tünete „Butterfly”), és a közepén a betegség - fokális bőséges növényzet ( „bélelt” tüdő). A betegség kezdetén normális röntgenfelvétel található a betegek egyharmadában. Az acini korai bevonása röntgenfelvételekre hozza létre az úgynevezett léghörgőkép (az intersticiális sérüléshez gyakran kötődő) képét. Azonban a röntgenfelvételeken túlmenően a tüdőgyulladás túlnyomórészt parenchymális jellege is meg van határozva. Az esetek 10-30% -ában az aszimmetrikus, általában a felső éves infiltrációt figyelték meg. CT végrehajtásakor perifériás infiltrátumokat észlelnek (néha bomlási fokkal), csökkentett áttetszőség ("matt üveg") és emphysematós területek. A leggyakoribb szövődmény a pneumothorax.

A vérvizsgálat során meghatároztuk a hipokróm vérszegénységet, a leukocitózist (legfeljebb 50x10 ⁹ / l) és az eozinofilgiát. A biokémiai vérvizsgálat során az LDH aktivitásának növekedését 700-800 NE / l értékig tartják. A PaO ₂ meghatározása lehetővé teszi az artériás hypoxémia azonosítását. A P. Carinii elleni antitestek kimutatása nem specifikus teszt; nincsenek kultúra módszerek. Ezért, a diagnózis azon alapul, közvetlen leképezése morfológiai Pneumocystis biológiai anyagból különféle módszerekkel (immunfluoreszcens, festési technikák mintákat Romanowsky-Giemsa és Gram, reagens használatával a Schiff et al.), Továbbá hogy végezzen PCR diagnosztika.

A tüdő nyílt biopsziáját a betegség progresszív irányával végezzük. Makroszkóposan a műtét során a beteg tüdeje megnagyobbodott, tömör, konzisztenciája hasonlít a gumihoz; megjegyezhető bullous és emphysematous változások, ezek felfedik a bomlás üregeit. Habos belüli alveoláris váladék, diffúz alveoláris károsodás, epithelioid granulómákat hámlásos intersticiális pneumonitis, limfoid intersticiális beszűrődés - szövettani változások tüdőszövet tüdőhólyag. A pneumocystis tüdőgyulladásban szenvedő AIDS-betegek túlélése nem haladja meg az 55% -ot. A prognózis jelentősen romlik, ha a kezelést akut légzési elégtelenség, súlyos hipoxia vagy leukopenia hátterében kezdik. Halálozás miatt tüdőgyulladás és akut légzési elégtelenség AIDS-es betegeknél is különböző adatok, 52,5-100%, és a végrehajtás a lélegeztető - 58-100%.

Cytomegalovírus fertőzés

A cytomegalovírus-fertőzés általában szabálytalanul megy végbe. Azonban a betegség klinikailag expresszált formáit, amelyeket a primitális cytomegalovírus fertőzés okozott, valamint a vírus újbóli fertőzése vagy újraaktiválása a fertőzött szervezetben, diagnosztizáltak. A generalizált citomegalovírus-fertőzés, a klinikai tünetek megjelenésével együtt, fontos szerepet játszik a HIV-fertőzött betegek opportunista betegségeinek szerkezetében. Ezt a patológiát az AIDS-betegek 20-40% -ánál regisztrálják, akik nem szednek antiretrovirális gyógyszereket. A citomegalovírus-fertőzés a HIV-fertőzött betegek 10-20% -os halálának közvetlen oka. A cytomegalovírus fertőzés előfordulási valószínűségének és súlyosságának valószínűsége összefügg az immunszuppresszió mértékével. Ha a vérben lévő CD4 + limfociták mennyisége 100-200 sejt / 1 μl, akkor a nyilvánvaló citomegalovírus fertőzést a HIV-fertőzött emberek 1,5% -ában diagnosztizálják. A CD4 + limfociták számának 50-100 sejtre történő csökkenésével 1 μl-ben a citomegalovírus fertőzés valószínűsége közel négyszeresére nő. A CD4 + limfociták teljes eltűnése esetén (kevesebb, mint 50 sejt 1 μl-ben) a betegséget a fertőzött betegek majdnem felében regisztrálták.

Ha a vérben a CD4 + limfociták tartalma elég nagy (több mint 200 sejt 1 μl-ben), akkor a citomegalovírus fertőzés megnyilvánulása ritkán fordul elő. Ez a betegség rendszerint fokozatosan fejlődik, miközben a tünetek-prekurzorok kimutatására szolgál. Előzte meg a kialakult szervrendellenességek kialakulását. Felnőtteknél a 38,5 ° C feletti testhőmérséklet emelkedése esetén a rossz minőségű, meghosszabbított hullámszerű láz figyelhető meg. Gyengeség, gyors kimerültség, étvágytalanság, jelentős fogyás; ritkábban - izzadás (főleg éjszaka), arthralgia vagy myalgia. A tüdő vereségével ezeket a tüneteket fokozatosan növekvő száraz vagy ritkább köhögés egészíti ki. A légzőszervek cytomegalovírusos károsodásával szenvedő elhunyt betegek boncolása során gyakran találhatók a tüdők fibro-teleleuktái, cisztákkal és kapszulázott tályogokkal. A citomegalovírusfertőzés legsúlyosabb tünete a retinitis (a betegek 25-30% -ában diagnosztizált). A betegek a szemük előtt panaszkodnak a lebegő foltokról, majd csökken a látásélesség. A látás elvesztése visszafordíthatatlan, mivel ez a folyamat a retina gyulladása és nekrózisa következtében alakul ki. Oftalmoskopiával az exudátumok és a perivaszkuláris infiltrációk a retinán találhatók. A cytomegalovirus oesophagitis esetén a nyelési fájdalom a szegycsont mögött van. Endoszkópiában, tipikus esetben a nyelőcső vagy gyomor nyálkahártyájának kiterjedt felületi fekélye látható. A szövettani módszerek lehetővé teszik a cytomegalis sejtek kimutatását biopsziás mintában: a vírus DNS-ét PCR módszerrel határozhatjuk meg. A citomegalovírus fertőzés hatással lehet az emésztőrendszer különböző szervére, de gyakrabban kialakul a colitis. A beteg aggódik a hasi fájdalomtól, a laza székletektől, a fogyástól és az étvágytalanságtól. A bél perforálása a legfélelmetesebb komplikáció. A citomegalovírus-fertőzés, a növekvő myelitis és a polyneuropathia (szubakut áramlás) klinikai tünetei a következőket diagnosztizálják: demenciával jellemzett encephalitis; citomegalovírus hepatitis, az epeutak egyidejű károsodásával és a szklerotizáló kolangitisz kialakulásával; adrenalit. Amelyet az éles gyengeség és az arteriális nyomás csökkenése jelent. Néha epididymitis, cervicitis. Hasnyálmirigy-gyulladás.

A hajók specifikus elváltozása elsősorban mikrocirkulációs ágy és kicsi kaliberű hajók - a citomegalovírusos fertőzés patológiai folyamatának morfológiai jellemzője. A citomegalovírus fertőzés klinikai diagnózisának megállapításához laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni. Tanulmányok kimutatták, hogy a jelenléte a páciens vérében az IgM antitesteket (vagy magas titerű IgG antitestek), valamint azokat, virionok jelenlétét a nyál, vizelet, sperma és hüvelyváladék nem elegendő sem megállapítani az a tény, az aktív vírus replikációja, vagy a diagnózis megerősítésére a szimptomatikus CMV-fertőzés. A vírus (annak antigének vagy DNS) kimutatása a vérben diagnosztikus értékkel bír. Megbízható kritériumot a nagy aktivitású citomegalovírus bizonyul etiológiai szerepét a fejlesztés a különböző klinikai tünetek, a titer citomegalovírus DNS. A DNS-vírus koncentrációjának növekedése a plazmában 10-szerese a citomegalovírus-betegség kialakulásának valószínűsége háromszorosára. Meghatározása a magas koncentrációja a vírus-DNS a fehérvérsejtek és a vérplazmában igényel azonnali megkezdése oki kezelés.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toxoplazmózis

A toxoplazmózis a T. gondii által okozott betegség , amely leggyakrabban HIV-fertőzött betegekben fordul elő AIDS ellen. Kapcsolat Toxoplasma az emberi szervezetben képződéséhez vezet ömlesztett képződmények a központi idegrendszerben (50-60% -ában), és elsődleges fejlesztési epilepsziás rohamok (az esetek 28% -a). Toxoplazma - intracelluláris parazita; az emberi fertőzés akkor következik be, ha ételeket (húsokat és zöldségeket) tartalmazó oocisztákat vagy szöveti cisztákat fogyasztanak. Úgy gondoljuk, hogy a fejlesztés a toxoplazmózis - latens fertőzés, mivel a szérum jelenlétében antitestek Toxoplasma valószínűségét toxoplazmózis növekszik tízszeres. A HIV-fertőzött betegek körülbelül 5% -ánál azonban a toxoplazmózis diagnózisának idején a T. Gondii ellenes antitestek nincsenek . A fertőzés gyermekkorban általában előfordul. A ciszták lüktető fertőzést okoznak, amelynek súlyosbodása vagy visszaesése a HIV-fertőzés után néhány év alatt vagy akár évtizedekben előfordulhat. Ciszták formájában a toxoplazma legfeljebb 10-15 évig tart. Elsősorban az agy szövetében és a látás szervében, valamint a belső szervekben. A toxoplazmózis patomechanikai változásai fázis jellegűek. A parazitikus fázisban a toxoplazma bejut a regionális nyirokcsomókba, majd behatol a véráramba és elterjed a szervekbe és a szövetekbe. A második fázisban a toxoplasma rögzül a viszcerális szervekben, ami nekrotikus és gyulladásos változások kialakulásához és kis granulátumok kialakulásához vezet. A toxoplazma harmadik (végső) szakaszában igazi ciszták alakulnak ki a szövetekben; A gyulladásos reakció eltűnik, a nekrózis gerincét meszesedésnek vetik alá. Bár a toxoplazma hatással lehet az összes szervre és szövetre, de általában a HIV-fertőzött betegeknél, a betegség agyi formáját jegyzik fel. Láthatják a fejfájást, a fejfájást, a különböző fókuszos neurológiai tünetek (hemiparesis, afázia, mentális és egyéb rendellenességek) 90% -ában. Megfelelő kezelés, zavartság, döbbenet, sovor és az agyi ödéma következtében észlelt hiányában. Amikor MRI-t vagy CT-t kontraszttal végzünk, több gyűrű alakú erősítést és perifocalis ödémát tárnak fel ritkán - egyetlen fókusszal. A differenciáldiagnózist az agy lymphoma, más etiológiájú tumorok, AIDS-demencia szindróma, multifokális leukoencephalopathia és tuberkulózákkal végzik. Szinte minden esetben diagnosztizálják az egyes szervek és rendszerek elsődleges elváltozását. Néha a toxoplazmózis az agyban volumetrikus alakzatok (például herpetikus encephalitis vagy meningoencephalitis) kialakulása nélkül folytatódik. A toxoplazmózis extra-agyi lokalizációja (például interstitialis pneumonia, myocarditis, chorioretinitis és emésztőrendszeri károsodás) AIDS betegeknél az esetek 1,5-2% -ában szerepel. Az agyi lokalizáció maximális számát a szem vizuális berendezésének tanulmányozásával (az esetek mintegy 50% -ában) találjuk. A disszemináció (legalább két lokalizáció) az esetek 11,5% -ában fordul elő. A toxoplazmózis diagnosztizálása rendkívül nehéz. A gerincpunkciójú Likvor sértetlen lehet. A diagnózis alapja a klinikai kép, az MRI vagy a CT, valamint a toxoplazma elleni antitestek jelenléte a vérszérumban. Az agy biopszia akkor végezhető el, ha nem lehet helyesen diagnosztizálni. Ha az érintett területeken biopszia van, gyulladás figyelhető meg a középen elhelyezkedő nekrózis zónában.

Sarkoma Kaposi

A Kaposi-szarkóma egy multifokális érrendszeri daganat, amely a bőrre, a nyálkahártyákra és a belső szervekre hat. A Kaposi-szarkóma kialakulása a 8-as típusú humán herpeszvírussal van összefüggésben, amelyet először egy daganatos beteg bőrében észleltek. A betegség endémiás és klasszikus változataitól eltérően a szarkóma járványos formáját csak HIV-fertőzött betegeknél (főleg homoszexuálisoknál) jegyzik. A Kaposi-szarkóma patogenezisében a vezető szerepet nem a sejtek rosszindulatú degenerálódása, hanem a sejtproliferációt befolyásoló citokinek termelődésének megzavarása jelenti. A tumor invazív növekedése nem jellemző.

Egy hisztológiai vizsgálat során a Kaposi-szarkóma az orsós alakú sejtek fokozott proliferációját mutatta, hasonlóan az edények endothel és simaizomsejtjeinek. A HIV-fertőzött betegeknél a szarkóma nem azonos. Egyes betegeknél a betegség könnyen formálódik, másoknak a betegség súlyosabb formája van. A Kaposi-szarkóma klinikai tünetei változatosak. Leggyakrabban a bőr, a nyirokcsomók, az emésztőrendszer és a tüdő károsodása alakul ki. A tumor túlnövekedése a környező szövetek nyirok ödémájához vezethet. Az esetek 80% -ában a belső szervek veresége együtt jár a bőr kóros folyamatában való részvétellel. A betegség kezdeti szakaszaiban a bőrön vagy a nyálkahártyán képződnek a kismértékben emelkedő, piros-lila csomók, amelyek gyakran a sérülés helyén jelentkeznek. A gömbölyű elemek körül néha kis sötét foltok vagy sárgás perem (hasonlóak a zúzódásokhoz). A Kaposi-szarkóma diagnózisa hisztológiai adatokon alapul. Az elképedt helyek biopsziájában, az orsó alakú sejtek proliferációja, az eritrociták diapedesise; kimutatják a hemosiderint tartalmazó makrofágokat, valamint a gyulladásos infiltrációkat. A légzési elégtelenség a Kaposi-szarkóma tüdőkárosodásának első jele. Néha hemoptizist figyeltek meg. A mellkasröntgeneken kétoldali sötétedés határozható meg a tüdõ alsó lebeneteiben, összefüszvés a mediastinalis határokkal és a membrán kontúrjával; gyakran a bazális nyirokcsomók növekedését mutatják. A Kaposi-szarkómát differenciálni kell a lymphomákkal és a mycobacterialis fertőzéssel, ami bőrelváltozásokkal jár. A betegek 50% -ában diagnosztizálják az emésztőrendszert, és súlyos esetekben bélelzáródás vagy vérzés jelentkezik. Az epeúti kóros folyamat bevonása mechanikai sárgaság kialakulásához vezet.

Halálozás és halálokok a HIV fertőzésben

A HIV-fertőzésben szenvedő betegek halála a másodlagos betegségek progressziójával vagy bármely más, a HIV-vel nem összefüggő betegséggel jár együtt. Az AIDS-betegek halálának fő oka az általánosított tuberkulózis. Ezenkívül a halál oka pulmonalis patológia (a légzési elégtelenség későbbi alakulása) és nyilvánvaló citomegalovírus fertőzés. A közelmúltban a májcirrózis miatti mortalitás növekedése a vírusos hepatitis C fejlődése következtében a krónikus alkoholfogyasztás hátterében figyelhető meg. A krónikus hepatitisz progressziója a cirrhosisban 2-3 éven belül jelentkezik.