A hypotrophia patogenezise

A hypotrophia patogenezise bonyolult. A szíve, annak ellenére, hogy a különböző etiológiai tényezők, ez egy krónikus stressz - az egyik az univerzális nem-specifikus kórélettani reakciók a test, ami számos betegség, valamint a nyújtott hatása a különböző károsító tényezők.

A stressztényezők hatása összetett változásokhoz és a neuroendokrin-immunrendszer összes kapcsolatának összetett reakciójához vezet, ami az anyagcsere folyamatokban bekövetkező kardinális változáshoz és a szervezet reaktivitásának megváltozásához vezet. Az alapvető anyagcserék intenzitása élesen nő, az energia- és műanyag-követelmények jelentősen megnövekedtek.

Fokozott fehérje- és kalóriaigény a gyermekek patológiájánál)

állami	Klinikai manifesztációk	Szükség
		Energia%	Fehérje%
Egészséges	Nincsenek	100	100
Könnyű stressz	Anaemia, láz, enyhe fertőzés, kisebb sebészeti beavatkozások	100-120	150-180
Mérsékelt stressz	Vázizom trauma, krónikus betegség súlyosbodása	120-140	200-250
Jelentős stressz	Szepszis, súlyos trauma, nagy sebészeti beavatkozások	140-170	250-300
Kifejezett stressz	Nehéz égések, gyors rehabilitáció hypotrophy	170-200	300-400

Hormonális válasz, ha az alultápláltság kombináljuk a természetben, de főként tolóerő katabolikus folyamatok. Szintjének növelése katekolaminok, glükagon és kortizol (katabolikus erős hormonok) megnöveli a lipolízis és a bomlás a fehérje aminosav-mobilizáció (elsősorban a vázizom), valamint az aktiválási a hepatikus glükoneogenezist. Ezen túlmenően, a fokozott aktivitása a pajzsmirigy hormon, megnő szintje az antidiuretikus hormon és fejlesztés giperaldosteroniz-ma, amely jelentősen megváltoztatja a elektrolit-egyensúlyt a szervezetben a gyermek alultápláltság. Emellett katabolikus amplifikált termékeket és az anabolikus hormonok, beleértve a növekedési hormon, de a koncentrációja növekszik a háttérben az alacsony szomatomedinek és az inzulin-szerű növekedési faktor, amely teljesen megszünteti az aktivitását. A szint más anabolikus hormon - az inzulin - általában gipotrofii csökkentette, továbbá aktivitását zavarja a receptor és a posztreceptor szinten. Az inzulinrezisztencia lehetséges okai hipotrófiában:

• a hormonok kontrolljának aktivitásának jelentős növekedése;
• a nem észterezett zsírsavak magas szérumszintje az aktivált lipolízissel szemben;
• Elektrolit egyensúlyhiány a króm, kálium és cink szintjének csökkentésében.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Víz-elektrolit egyensúlyhiány

Az ilyen jogsértések neuroendokrin szabályozás gyermekek alultápláltság vezet hangsúlyos változások a belső környezet és a készítmény a szervezetben. Drasztikusan növeli a szintet átfogó hidratáció: víztartalom a szervezetben megnő 20-25% -kal és 89% -át a teljes testtömeg, míg normális gyerekek, ez a szám nem haladja meg a 60-67%. A hidratáció szintje nőtt mind az intracelluláris, mind a (nagyobb mértékben) extracelluláris folyadék miatt. Ezzel egyidejűleg egy folyadékot újraelosztó a szervezetben: a folyadék főként a közbeeső teret, és a BCC élesen csökken (50% a normál szint), ami valószínűleg kifejlődésével társul a hypoalbuminaemia és csökkenti a plazma ozmotikus nyomás az alultáplált gyermekekben.

Csökkentett bcc csökkenését okozza renális plazma-átáramlás, és szűréssel, amely serkenti tovább növelni a termelést az antidiuretikus hormon aldoszteron és nátrium és a víz-visszatartás a szervezetben, záró egy ördögi kör. A hypotrophiás gyermekeknél az ödéma hiányában a szervezetben éles nátrium-felesleg van, és a nátrium főleg az intercelluláris térben felhalmozódik. A hipotrófia alatt a teljes test natrium mennyisége közel 8-szorosára nő, míg szérumszintje normál határokon belül maradhat vagy enyhén emelkedhet. A teljes káliumszint a szervezetben 25-30 mmol / kg-ra csökken, egészséges gyermek esetében ez a szám 45-50 mmol / kg. A teljes káliumtartalom csökkentése közvetlenül kapcsolódik a fehérjeszintézis gátlásához és a szervezetben a nátrium-visszatartáshoz. Más ásványi anyagok hipotrófiás szintje is csökken: magnézium (20-30%), foszfor, vas, cink, réz. A legtöbb vízben és zsírban oldódó vitaminban hiány van.

Változások a fehérje anyagcserében

A fehérje-metabolizmus a leginkább a hipotrófia változásai között megy keresztül. A hipotrófiás gyermekek testében a teljes fehérje tartalma 20-30% -kal csökken. Csökken az izom (50%) és a zsigeri fehérje medence is. Az albumin teljes szintje a szervezetben 50% -kal csökken, de az extravaszkuláris albumin aktivitása mobilizálódik, és visszatér a keringésbe. A legtöbb transzportfehérje plazmakoncentrációja csökken: transferrin, ceruloplazmin, retinol-kötő fehérje. A fibrinogén szintje és a véralvadási tényezők többsége csökken (II, VII, X, V). Megváltoztatása az aminosav-összetételt a fehérje: a szintje esszenciális aminosavak 50% -kal csökken, csökken az aránya a aminosavak elágazó szénláncú oldallánc, valin tartalom csökken 8 alkalommal. A lizin és a hisztidin katabolizmusának gátlása miatt gyakorlatilag változatlanok maradnak. Az alanin és más glikogén aminosavak tartalma jelentősen megnövekedett az izomfehérjék bomlása és az izomszövetek transzamináz aktivitásának növekedése miatt.

A fehérje-anyagcsere változása fokozatos és adaptív. A test alkalmazkodik a kívülről érkező, jelentősen csökkent fehérje áramlásához, és a hypotrophia gyermeke megjegyzi a fehérje-anyagcsere "megőrzését". A szintézis gátlásán kívül az albumin lebomlása átlagosan 50% -kal csökken. Az albumin féléletideje megduplázódik. Hipotrófiás hatékonysággal az aminosavak újbóli felhasználása egy szervezetben 90-95% -ig nő, normál esetben ez a mutató nem haladja meg a 75% -ot. A máj enzimatikus aktivitása a karbamid termelésének és kiválasztódásának egyidejű gátlásával (a normálszint 65-37% -áig) növekszik. A megfelelő mennyiségű tejsavó- és májfehérje medence fenntartása érdekében aktívan használják az izomfehérjét. Az izomszövetekben a szintetikus aktivitás gátlása fejlődik ki, a kreatinin vizeletürülete, a hidroxi-prolin, a 3-metilhisztidin nő.

[8], [9], [10], [11]

A zsírok metabolizmusának változása

A hypotrophiás gyermekek fokozott lipolízisének köszönhetően a zsírszövetek térfogata háromszoros csökkenést mutat. A zsírokat aktívan használják a glükoneogenezis folyamatokhoz, ami a trigliceridek, a koleszterin és a foszfolipid szérumszintjének csökkenéséhez vezet. A nagyon kis sűrűségű lipoproteinek a vérplazmában gyakorlatilag hiányoznak, és az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációja jelentősen csökken. Az apoproteinek hiánya, a lizin, a kolin és a karnitin hiánya a szervezetben, a lipoproteinek szintézise megszakad. Az esszenciális zsírsavak súlyos hiánya van. A csökkent lipoprotein lipázaktivitás a szövetekben a trigliceridek felhalmozódásához vezet; Túlterhelés tri-gliceridek (a tartalmat 40% -kal növekedett) elégtelen alacsony sűrűségű lipoprotein hátrányosan befolyásolja a májban, ami a fejlődését ballon és zsíros degenerációja májsejtekben.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

A gyomor-bél traktusban bekövetkező változások

Disztrófiás változások a nyálkahártya, a vékonybél ami a boholy atrófia és eltűnése kaomki ecsettel. Disturbed kiválasztó funkciója az emésztési mirigyek, csökkenti a gyomor savasságát, depresszió alakul termékek és tevékenységek emésztő enzimek és az epeutak titkait. Szenved barrier funkciója a bélnyálkahártya: enterociták roncsolt sejt-sejt interakció, gátolta a termelés a lizozim és szekretoros immunglobulin A. Mivel izomdisztrófia rétegek a bélfal zavart bélmotilitás, fejleszti az általános hypotonia és tágítása periodikus hullámokat antistalsis. Ezek a változások vezetnek fejlesztése gasztrointesztinális emésztési, felszívódási zavarok, emelkedő bakteriális fertőzés a vékonybél és súlyosbodását PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Változások a szív- és érrendszerben

Részéről a kardiovaszkuláris rendszer gyermekek alultápláltság van egy olyan tendencia, hogy dolgozzon ki a vérkeringést központosítás jelentkezik a háttérben hypovolaemiát és nyilvánul hiperdinamikus reakció infarktus, tüdő hipertenzió, görcsök prekapilláris arteriolák mikrocirkuláció sérti a jelei „iszap-szindróma” a mikroereiben. A hemodinamikai rendellenességek patogenitikusan kapcsolódnak a krónikus stresszreakcióhoz. Amikor hypotrophy mértékben az I. és II megjegyezte növekvő szimpatikus és a növekvő aktivitás a központi hurok szabályozás, míg a III fokú - „istálló alkalmazkodás” decentralizált szabályozás az átmenet önálló rétegeket. Súlyos alultápláltság jel negatív chronotrop értelemben hajlamot hypo-tenzor, bradycardia és nagy a kockázata a keringő vérmennyiség csökkenése sokk. Azonban, infúziós terápia kell alkalmazni rendkívül óvatosan, hiszen a magas hidratációs szöveti mikroérhálózata változások és a fejlesztés a nátrium-kálium-kiegyensúlyozatlanság a veszélye a gyors fejlődése szív- és érrendszeri betegségek és a hirtelen halál szindróma miatt aszisztolé.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Változások az immunrendszerben

Amikor az alultápláltság a gyermekek alakul átmeneti szekunder immunhiányos (metabolikus immunszuppresszió). Mint patogenetikai linket rendellenességek immunológiai reaktivitás az alultápláltság nyúljanak metabolikus változások kapcsolódó markáns hiány műanyag (fehérje), a bizonytalanság a szénhidrát-anyagcsere a csúcsok tranziens hiperglikémia és metabolikus kapcsolási túlnyomórészt lipid. Jelölje meg mind a veleszületett, mind a szerzett immunitást. Jogsértések veleszületett immunrendszer védekezését alultápláltság leginkább érintett mikrocitás fagocitózis. Mivel a károsodott érését neutrofilek és azok mobilizálása a csontvelőből a keringő neutrofilek gipotrofii enyhén csökken, de azok funkcionális aktivitását jelentősen szenved: gátolta hemitaksicheskaya opszonizáló aktivitás és neutrofil sérül a képességüket, hogy lízis fagocitált baktériumok és gombák. A makrofágok funkciója jelentéktelen. Az alultápláltság nem vezet jelentős megsértése a komplement rendszer, de az utóbbi gyorsan kimerül, ha rétegződés fertőzés. Megjegyezzük az NK sejtek számának és lítikus aktivitásának csökkenését. Részéről az adaptív immunrendszer hatására alultápláltság legnagyobb kár celluláris részét az immunvédelem. Megjegyezzük mind az elsődleges, mind a másodlagos sejtes immunválasz depresszióját. Csökkenti a abszolút száma a T-sejtek, különösen a CD4, törött CD4 / CD8 arány. Immunglobulin szintek általában nem változott, de ezek az antitestek alacsony affinitással és specifitással.

[38], [39], [40], [41]

Kwashiorkhornak

Kwasiorkhor - egy speciális változata az alultápláltság, saját fejlesztése jelentős szerepet kapcsolódnak elsősorban szénhidráttartalmú diéta egy éles hiány fehérjetartalmú ételek, és a réteg a másodlagos fertőzés a háttérben az alultápláltság és a károsodott alkalmazkodás, ami jelentős változásokat az anyagcsere folyamatok a szervezetben, és az első helyen - a fehérje szintetikus májfunkció . A májban, a zsigeri blokkolt szintézisét transzport proteinek (mint például az albumin, transzferrin, lipoprotein) és az aktivált termékek akut fázis fehérjék szükségesek a szervezet gyulladásos válasz. A háttérben szűkössége transzport fehérjék gyorsan fejlődik gipoonkoticheskie duzzanat és zsíros elfajulás a máj. Kwasiorkhor, valamint egyéb alultápláltság - megnyilvánulása a klasszikus stressz, de a fejlődés felgyorsult, így a fenti jogsértések homeosztázis érvényes ez a formája az alultápláltság, de ők inkább az akut és intenzív.