Szürke haj gyermekeknél

Lehet-e egy gyermeknek szürke haja? Igen, tudják.

Miért jelennek meg, és mit jelent ez? Ez azt jelenti, hogy a szőrtüszőknek csökkentett szintje van, vagy a hajfestő pigment melanin teljes hiánya van.

A poliózis szintén orvosi kifejezés az elszíneződött hajfoltok számára a homlok, a szemöldök és/vagy a szempillák hajszálán, valamint a fejbőr másutt a szürke hajfoltokhoz. A poliózis újszülötteknél is előfordulhat.

Ennek oka annak, hogy egy gyermeknek szürke haja van

Olyan tünet okai, mint a gyermek szürke haj-fókusz vagy diffúz hipopigmentáció (depigmentáció) a haj vagy hypomelanosis.

Ezt a feltételt okozhatja:

• Vitiligo; [1]
• Albinizmus gyermekeknél vagy piebaldizmus (hiányos albinizmus); [2]
• Hypomelanosis ITO, egy ritka neurodermatológiai betegség, amely az x-kromoszómális rendellenességekkel jár, amelyek a csontváz deformációiban, a szemészeti rendellenességekben (Nystagmus, Strabismus, szürkehályog) és a CNS rendellenességeiben és a CNS rendellenességeiben (intellektuális és a motor retardációja) nyilvánulnak meg magukban; [3]
• Recklinghausen-kór vagy örökletes neurofibromatosis i típus; [4], [5]
• Tuberous sclerosis -Genetikai rendellenesség autoszomális domináns örökséggel, amelyben egy gyermeknek szürke hajszálak és hipopigmentált bőrfoltok vannak születéskor; [6]
• Chediak-Higashi-szindróma (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi-szindróma (vagy Vogt-Koyanagi-Harada betegség), a szem íriszének és a szem érrendszerének gyulladásával, hallásproblémák és jelentős neurológiai klinika; [8]
• Az öröklött génmutációkkal, a Griscelli-szindrómával, amelynek három formája és különféle nem pigmentaris, neurológiai és immun tünetei vannak; [9]
• Graves-betegség vagy hyperthyreosis gyermekeknél [10] és Hashimoto-kór vagy autoimmun pajzsmirigygyulladás.

A Waardenburg-szindrómában a szürke haj egy újszülött gyermekében (a homlok mentén) nem a patológia jele, és a gyermekek írisz heterochromia (különböző színű szemek) lehetnek; Hypertelorizmus (széles orrhíd) és szinophrysis (olvasztott szemöldök); szenzorineurális hallásvesztés, rohamok, daganatok tömege. Ennek a szindróma prevalenciáját a populációban egy esetben egy esetenként 42-50 ezer emberre becsülik, és a siket iskolákban, egyes adatok szerint, a 30-ból egy gyermeknek van Waardenburg-szindróma. [11] Ugyanakkor, ha egy újszülöttnek bél obstrukciója vagy székrekedésük van diagnosztizálva a születéstől (a vastagbél vagy a Hirschprung-kór veleszületett agangliózisát), akkor a waardenburg-shah-szindrómát diagnosztizálják. [12], és ha a végtag izmok és a közös kontraktúrák hipoplaziájával kombinálják-Kline-Waardenburg-szindróma. [13]

Kockázati tényezők

A károsodott melanin szintézis kockázati tényezői között a szakértők megjegyzik:

• Elégtelenség és/vagy fehérje-energia alultápláltság;
• A cianokobalamin - B12-vitamin - hiánya - a veszélyes vérszegénység kialakulásával (a veganizmusban meglehetősen gyakori), valamint ennek a vitamin- és folsavnak (B9-vitamin) hiánya az anya terhessége alatt, ami a gyermek megaloblasztikus vérszegénységéhez vezet;
• Rézhiány a testben;
• Pajzsmirigyproblémák;
• Mellékvese elégtelenség;
• A nehézfémek krónikus expozíciója (ólom).

Patogenezis

A melanint termelő sejtek, a melanociták, az embrió neurális címerének (melaneblasts) neuroectoderm sejtjeiből képződnek, amelyek a szövetekben elterjedtek és tovább transzformálódnak. A melanociták nemcsak a bőr- és szőrtüszőkben vannak jelen, hanem a test más szöveteiben is (az agymembránban és a szívben, a szem érrendszerében és a belső fülben).

A hajtengely-melanin (follikuláris melanogenezis) előállítása az L-tirozin oxidációjával nem folyamatosan fordul elő, mint az epidermiszben, hanem ciklikusan, a A hajnövekedés fázisaitól függően. Anagen elején a melanociták szaporodnak, e szakasz végéig érnek, majd - a Catagen időszakban - apoptózison (halál) vesznek részt. És ez az egész folyamat számos tényezőtől függ, és számos enzim, szerkezeti és szabályozó fehérjék stb. Szabályozza.

A melanintermelés és annak melanocitákból a szőrei tüszők keratinocitáiba történő transzportja nemcsak a prekurzorok jelenlététől függ (5,6-dihidroxiindolok, L-dopaquinone, dopa-króm), hanem számos auto- és endokrin faktoron is. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a tüszők melanocitái - összehasonlítva a bőr melanocitáival - érzékenyebbek a peroxidok és a szabad gyökök hatásaira, azaz az oxidatív stressz könnyebben sérül.

Például a tirozináz gén (Tyr), egy réztartalmú enzim mutációi, amely katalizálja a melanin szintézisét az aminosav tirozinból, minimális vagy nem melaninképződést eredményez az albinizmus minden formájában. Valamint a tyrp1 és tyrp2 enzimek génjeiben szereplő mutációk - a melanogenezis fontos résztvevői, szabályozva a tirozináz aktivitását, a melanociták proliferációját és melanoszómáik szerkezetének stabilitását.

A tuberózus szklerózisban (amely 6000 gyermekenként egy gyermeknél fordul elő) a patogenezis a gének öröklött vagy szórványos mutációjával jár a Gamartin és a tuberinfehérjék (TSC1 és TSC2) esetében, amelyek szabályozzák a sejtek növekedését és proliferációját (beleértve a melanocitákat).

A multiszisztéma Vogt-Koyanagi-szindrómát úgy gondolják, hogy a melanintartalmú sejtekkel kapcsolatos rendellenes autoimmun reakció következménye a test bármely szövetében.

És olyan orhan-betegségben, mint a Waardenburg-szindróma, a kóros állapot fejlődésének mechanizmusa az EDN3, Ednrb, MITF, PAX3, SNAI2 és SOX10 gének mutációiban gyökerezik, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a melanociták képződéséhez.

Olvassa el még: a bőr és annak függelékei anatomo-fiziológiai tulajdonságai.

Következmények és szövődmények

Önmagában a gyermekek szürke haja nem okoz szövődményeket, vagy negatív egészségügyi hatásokat okozhat.

Ugyanakkor egy ilyen tünet megjelenését, mint a elszíneződött hajat egy gyermekben kombinálhatjuk bizonyos betegségek és kóros állapotok más jeleivel (a fentiekben felsorolva), amelyek komoly kockázatot jelentenek.

Diagnózis

Teljes történelemre (beleértve a családtörténetet is) szükséges a hajdarabolás okának meghatározásához.

Általános vérvizsgálatokat és pajzsmirigyhormonokat végeznek.

A deprigmentált hajú bőr területét egy fa lámpával és a dermatoszkópiával is megvizsgáljuk..

Az összes klinikai tünet értékelése és korrelációja alapján differenciáldiagnosztikát végeznek.

Mi a teendő, a kezelés

Ha a PUVA terápiát alkalmazzák a vitiligo terápiájában, akkor a hypomelanosis ITO megpróbálja kezelni glükokortikoszteroid injekciókat, mivel az etiotropikus szerek az ilyen típusú vagy albinizmus patológiáinak kezelésére egyszerűen nem léteznek.

Szemészeti vagy neurológiai léziókkal rendelkező szindrómákban megfelelő tüneti szereket használnak. De mit kell tenni, ha a melanin szintézis károsodott?

Ha a B12-vitaminhiányt kimutatják, akkor kiegészítőket írnak elő. Rézhiány esetén a gyermek étrendjébe javasolt teljes kiőrlésű termékek, hüvelyesek, marhahúst, tengeri halak, tojás, paradicsom, banán, sárgabarack, dió, napraforgómag és sütőtökmag.

Az orvosok azt is javasolják, hogy a Ginkgo Biloba előkészületeket két-három hónapra vegyen részt, amelyek állítólag elősegítik a repigmentációt.

Használhat egy sárgarépaléból, szezám-olajból és görögszéna vetőmagból álló hajtónikat; Készítsen hajmaszkokat aloe vera gélből (amely antioxidánsokat, B12 és B9-vitamint, cinkt és rézet tartalmaz).

Megelőzés

A melanogenezis szabályozásának konkrét módjait még nem találták meg, tehát nincsenek olyan intézkedések, amelyek megakadályozzák a szőrtüszők melanin szintézisének veleszületett rendellenességeit.

Bár a kutatók szerint az antioxidánsok: A, C és E vitamin, valamint a zöldekben, bogyókban és sötét színű gyümölcsökben, valamint az élénk színű zöldségekben található bioaktív vegyületek hozzájárulnak a megnövekedett melanin szintézishez.

Előrejelzés

Valószínűleg a gyermek szürke hajának az életének "jele" lesz: ez a genetikailag meghatározott fókusz- vagy diffúz pigmentációs rendellenességek és árva szindrómák orvosi prognózisa.