Teljes szívblokk

A szívverés ritmusát biztosító és a koszorúér-véráramlást szabályozó szívvezető rendszer minden típusú diszfunkciója közül a legsúlyosabb a teljes szívblokk - az elektromos impulzusok áthaladásának teljes megszűnésével a pitvarok és a kamrák között.[1]

Járványtan

A teljes szívblokk előfordulási gyakorisága a becslések szerint az általános populáció 0,02-0,04%-a. Harmadik fokú AV-blokád a magas vérnyomásban szenvedő betegek 0,6%-ánál, az alsó fali szívinfarktusban szenvedő betegek körülbelül 5-10%-ánál és ugyanennyi olyan 70 év feletti embernél figyelhető meg, akiknek kórtörténetében szívbetegség szerepel.

A klinikai bizonyítékok arra utalnak, hogy a teljes AV-blokád közel felében az idiopátiás fibrózis és a vezetési rendszer szklerózisa az oka.

Harmadik fokú veleszületett szívblokk minden 15 000-20 000 születés után egy gyermeknél fordul elő.

Okoz Teljes szívblokk

A kardiológusok a teljes szívblokkot pitvari-kamrai vagy harmadfokú pitvari-kamrai blokknak nevezik .

Ez teljes AV szívblokk vagy teljes keresztirányú szívblokk, amelyben a sinoatrialis (SA) csomópont által generált akciós potenciálok nem haladnak át az AV-csomón (atrioventrikuláris vagy pitvari-kamrai) a szív vezetési rendszerének hibája miatt. Szív bárhol az AV-csomótól a Guis-kötegig, annak ágaiig (lábai) és Purkinje-szálaiig.[2]

A szívritmus- és vezetési rendellenességek fő okai , amelyek teljes szívblokkhoz vezetnek, a következőkhöz kapcsolódnak:

• akut ischaemiás szívbetegség ;
• Szívinfarktus szövődményei , amelyek a szív alsó falát érintik, és az infarktus utáni kardioszklerózis ;
• a koszorúér erek ateroszklerózisa, amelyek vérrel látják el a vezetőrendszer struktúráit;
• Cardiomyopathiák , beleértve a diabéteszes hipertrófiás és idiopátiás dilatációt;
• veleszületett szívbetegség ;
• a vezetőrendszer (leggyakrabban a Hiss-köteg proximális lába) idiopátiás degenerációja (fibrózis és meszesedés), amelyet szenilis vezetési degenerációnak vagy Leva-kórnak neveznek;
• az összes osztályba tartozó antiaritmiás gyógyszerek és a szívglikozidok csoportjába tartozó cartiotonikus szerek (Digoxin, Celanide, Lanatosite és más gyűszűvirág készítmények) hosszú távú alkalmazása;
• elektrolit-egyensúlyzavar - a kálium és a magnézium arányának megsértése hypermagnesemia vagy hyperkalaemia jelenlétében.

Gyermekeknél magas fokú AV-blokk léphet fel szerkezetileg teljesen normális szívben vagy egyidejű veleszületett szívbetegséggel összefüggésben. A veleszületett AV-blokk (magas újszülöttkori mortalitással) a fejlődő magzati szívet érintő autoimmun folyamat következménye lehet, különösen a számos autoimmun betegséggel összefüggő antinukleáris anti-Ro/SSA autoantitesteknek való kitettség következtében.

Kockázati tényezők

A strukturális természetű szívpatológiák, a koszorúér-érelmeszesedés és más szív- és érrendszeri betegségek mellett a teljes szívblokk kockázati tényezői a következők:

• előrehaladott kor;
• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• fokozott vagus idegtónus;
• endocarditis, Lyme-kór és reumás láz;
• Szívsebészet és transzdermális koszorúér-beavatkozások;
• szisztémás betegségek, például lupus erythematosus, sarcoidosis, amyloidosis.

Ezenkívül a rizikófaktorok genetikailag is meghatározhatók, mint például Brugada-szindrómában , amely az SCN5A gén mutációja eredménye, amely a szívizomsejtek integrált membránfehérjéjének alfa-alegységeit kódolja, amelyek potenciálfüggő nátriumcsatornákat (NaV1.5) képeznek. Szívizom. Az ebben a szindrómában szenvedők körülbelül egynegyedének van egy családtagja ezzel a mutációval.

Pathogenezis

A szakemberek a teljes AV szívblokk patogenezisét a pitvarok és a kamrák közötti elektromos kapcsolat hiányával és teljes disszociációjával magyarázzák.

Ahhoz, hogy a pitvarban a kontrakciós ciklus még a kamrai összehúzódás kezdete előtt lezajlott, a sinoatrialis (SA) csomópontból érkező impulzust az AV-csomóban késleltetni kell, de harmadfokú blokád esetén az atrioventricularis csomópont nem tud vezetni. Jeleket. Ennek az útvonalnak a megzavarása pedig a pitvarok és a kamrák aktivációjának károsodásához vezet a Gis-Purkinje rendszeren keresztül, aminek következtében a koordinációjuk (szinkronizációjuk) elveszik.

Ebben az esetben - mivel a CA-csomó nem tudja szabályozni a pulzusszámot az AV-csomón keresztüli megfelelő vezetés nélkül - a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül összehúzódnak. Mivel az impulzusok nem jutnak el a kamrákba, összehúzódásuk egy helyettesítő vagy úgynevezett ektopiás csúszási ritmus hatására következik be, amit közvetíthet az AV csomó, valamelyik Gis köteg (ha visszatérő vezetési hurok képződik) vagy maguk a kamrai kardiomiociták (és az ilyen ritmust idioventrikulárisnak nevezik).

Ennek következtében a kamrai összehúzódási ráta percenként 40-45 ütésre csökken, ami csökkent perctérfogathoz és hemodinamikai instabilitáshoz vezet.[3]

Tünetek Teljes szívblokk

Teljes AV blokád esetén az első jelek gyengeségérzetben, általános fáradtságban, fáradtságban, szédülésben nyilvánulhatnak meg.

Ezen túlmenően a teljes szívvezetési blokád klinikai tünetei a következők lehetnek: nehézlégzés, mellkasi nyomás- vagy fájdalomérzés (ha blokád kíséri az akut miokardiális infarktust), a szívverés megváltozása (szünetek és csapkodás formájában), szinkópia előtti vagy hirtelen szívelégtelenség. Tudat (syncope).

Bár teljes AV disszociáció esetén a pitvari ritmus nagyobb, mint a kamrai ritmus, és van supraventrikuláris tachycardia , a fizikális vizsgálat általában bradycardiát tár fel. 40 ütés/perc alatti pulzusszámnál pedig a betegek dekompenzált szívelégtelenségre, légzési elégtelenségre és szisztémás hipoperfúzióra jellemző tüneteket mutathatnak: izzadás, csökkent bőrhőmérséklet, gyors felületes légzés, perifériás ödéma, mentális változások (deliriumig).

A teljes szívblokk lokalizációja eltérő lehet, és a szakemberek megkülönböztetik a blokk proximális és disztális típusait. A proximális típusban az AV-csomó szubsztitív csúszási ritmust állít be, és az elektrokardiogramon látható kamrai komplex (QRS) nem tágul, és a kamrák körülbelül 50-szer percenként összehúzódnak.

A disztális blokád típusát akkor határozzák meg, ha az ektópiás csúszási ritmus forrása a Hiss köteg (a szívizom vezető sejtek atrioventrikuláris kötege az interventricularis septum izomzatában) lábakkal. Ebben az esetben a kamrai összehúzódások sebessége egy percen belül 30-ra csökken, és az EKG-n lévő QRS komplex kitágul.

Harmadik fokú AV-blokk esetén teljes jobb oldali köteg blokád - jobb oldali köteg blokád és teljes bal köteg ág blokád - bal köteg ág blokádja .

Azokat az állapotokat, amelyekben mind a jobb oldali köteg ága, mind a bal elülső vagy bal hátsó köteg blokkolva van, bifascicularis blokádoknak nevezzük. És amikor a Gis-köteg jobb ága, a bal elülső köteg és a bal hátsó köteg blokkolva van, a blokádot trifascicularisnak (háromnyalábúnak) nevezik. És ez a teljes Gis köteg blokád vagy a distalis típusú teljes trifascicularis transzverzális blokád.[4]

Komplikációk és következmények

Mi a teljes szívblokk veszélye? Önmagában veszélyes, mert hirtelen teljes szívmegállást – asystole-t okozhat .[5]

A teljes AV szívblokk szövődményei is veszélyben vannak, beleértve:

• az összes rendszer és szerv vérellátásának romlása, beleértve az agyi ischaemiát Morgagni-Adams-Stokes-szindrómával ;
• dilatációs szívbetegség kialakulása ;
• kamrai fibrilláció ;
• kamrai tachycardia;
• a szívelégtelenség súlyosbodása és az angina pectoris súlyosbodása;
• kardiovaszkuláris összeomlás.
• aritmiás kardiogén sokk .

Diagnostics Teljes szívblokk

A teljes szívblokk kezdeti diagnózisát gyakran sürgősségi orvos vagy sürgősségi orvos végzi.

Csak a műszeres diagnosztika tudja megerősíteni vagy cáfolni a kezdeti diagnózist: EKG (elektrokardiográfia) 12 elvezetésben vagy Holter monitorozás.

Az állapot stabilizálása után mellkasröntgen és ultrahang, valamint vérvizsgálatok (általános és biokémiai, elektrolit-, C-reaktív fehérje- és kreatin-kináz-, mioglobin- és troponinszintek) lehetővé teszik a kiváltó ok feltárását. Ennek az állapotnak a meghatározását és a kapcsolódó betegségek azonosítását.

Bővebben a - Szívkutatás című kiadványban

És differenciáldiagnózisra van szükség ahhoz, hogy meg lehessen különböztetni más típusú szívvezetési zavarokat és hasonló tüneteket mutató patológiákat.

Kezelés Teljes szívblokk

A harmadik fokú AV-blokádban szenvedő betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek. A kezelési protokoll szerint az intravénás Atropint első vonalbeli terápiaként alkalmazzák (szűk QRS-komplexus, azaz csomóponti csúszási ritmus jelenlétében). Használnak még béta-adrenomimetikumokat (Adrenalin, Dopamin, Orciprenalin-szulfát, Isoproterenol, Isoprenalin-hidroklorid), amelyek pozitív kronotróp hatásuk révén növelhetik a HR-t.

Sürgősségi helyzetekben - a betegek akut hemodinamikai instabilitása esetén - átmeneti perkután szívingerlést kell végezni, ennek eredménytelensége esetén pedig transzvénás pacemakerre lehet szükség.

Ideiglenes perkután vagy transzvénás ingerlés szükséges, ha az AV-blokád okozta szívritmus-lassulás (vagy asystole) korrekciót igényel, és az állandó ingerlés nem azonnal jelezhető, vagy nem elérhető.

A permanens elektrokardiostimuláció, azaz a pacemaker műtét a választott terápia azon betegek számára, akiknél a tünetekkel járó teljes AV-blokád bradycardiával jár.

Megelőzés

A teljes szívblokk kialakulásának megelőzésének lehetősége az azt okozó betegségek kezelésével valósítható meg.

Előrejelzés

A kardiológusok a teljes szívblokk prognózisát összefüggésbe hozzák az alapbetegségekkel, amelyek a ritmus- és vezetési zavarok súlyosságát és klinikai megnyilvánulásainak súlyosságát okozták a betegeknél.

A koszorúér-perfúzió helyreállításával akut miokardiális infarktusban a teljes keresztirányú szívblokk visszafordítható lehet, de a hirtelen szívhalál kockázata továbbra is magas.

Felhasznált irodalom

1. "Szívblokk: okok, tünetek és kezelés" - Charles M. McFadden (2018).
2. „Teljes szívblokk: Menedzsment és esetjelentések” – Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: Orvosi szótár, bibliográfia és megjegyzésekkel ellátott kutatási útmutató az internetes hivatkozásokhoz" - Icon Health Publications (2004).
4. "Teljes szívblokk és veleszületett szívbetegség" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).