Granulomás bőrbetegségek: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A granulomatous gyulladás szívében immunrendellenességek - főként a késleltetett típusú túlérzékenység, allergiás és citotoxikus reakciók típusai. Az A.A. Yarilina (1999), a granuloma fejlődése általában az immunvédelem hatástalanságának indikátora. A megjelenése a granulátumok során a gyulladásos folyamat gyakran jár a hiba a mononukleáris fagociták, amely nem emészthető a kórokozó, valamint a perzisztencia az utóbbi a szövetekben.

A szervezetnek az ágensre gyakorolt hatására vonatkozó jellemzőkkel kapcsolatban a granulomatosus gyulladást specifikusnak is nevezik. Ez jellemzi a specifikus patogén, változás és polimorfizmus szöveti reakciók összhangban az állam az immunrendszer, a krónikus hullámos Természetesen, a túlsúlya produktív reakció granulomás természetét és fejlődését koagulációs nekrózis a gyulladás helyén. A fertőző betegségek, azzal jellemezve, a reakció specificitásának tartoznak a tuberkulózis, szifilisz és a lepra, sclera. A gyulladásos folyamat ezekben a betegségekben, mint mindig, az összes komponensek: megváltozása, izzadás és proliferációját, hanem ezen túlmenően, számos egyedi morfológiai tulajdonságok formájában granuloma - világosan körülhatárolt felhalmozódást histiocyták vagy epitheloid sejtek a bőrben krónikus gyulladásos beszűrődés, gyakran óriás, többmagvú sejtek keverékével.

Epitheloid sejtek makrofágok fajok tartalmaznak szemcsés endoplazmás retikulum, szintetizálni RNS de képesek fagocitálására kicsi, de képes érzékelni a kis részecskék pinocitózis. Ezek a sejtek egyenetlen felülettel rendelkeznek, mivel nagyszámú mikrovilli található, szorosan érintkezve a szomszédos sejtek mikrovilliájával, ami a granulóma kialakulásához vezet, szorosan egymás mellett. Úgy vélik, hogy óriássejtek alakulnak ki több epithelioid sejtből a citoplazma fúziója miatt.

A granulomatous gyulladás osztályozása rendkívül nehéz. Rendszerint patogenetikai, immunológiai és morfológiai kritériumokon alapulnak. WL Epstein (1983) osztja az összes bőr granulomák, attól függően, hogy a etiopathogenetic tényezőket a következő típusú: idegen test granuloma, fertőző, immunitással kapcsolatos elsődleges szövet károsodás és szöveti károsodás. O. Reyes-Flores (1986) a granulomatous gyulladást a szervezet immunállapotától függően osztályozza. Megkülönbözteti az immunkompetens granulomatosus gyulladást, granulomatózus gyulladást instabil immunitással és immundeficienciával.

AI Strukov és O. Ya. Kaufman (1989), osztva a granulómák 3 csoportba: etiológia (fertőző, nem fertőző, gyógyszeres kezelés, por, idegen test granulomák körül, ismeretlen kórokú); Szövettan (granuloma érett makrofágok, / nélkül epitheloid vagy óriás, sokmagvú sejtek, nekrózis, fibrotikus változások és mtsai.) És patogenezise (immun túlérzékenység granuloma granuloma és a preimmun-al.).

BC Hirsh és WC Johnson (1984) javasolták morfológiai osztályozását, figyelembe véve a súlyossága és gyakorisága a szöveti reakció a folyamat egy adott típusú sejt, a jelenléte suppuration, nekrotikus változásokat és idegen testek vagy fertőző ágensek. A szerzők megkülönböztetni ötféle granuloma: tuberkuloid (epitheloid sejtes), sarcoidosis (histiocytózis), mint például idegen testek, necrobiotic (palisadoobraznuyu), és összekeverjük.

Tuberculoid (epitheloid sejtes granulomák) főleg találtak krónikus fertőzések (tuberkulózis, késői másodlagos szifilisz, actinomycosis, leishmaniasis, rinoskleroma et al.). Ezeket epithelioid és óriás multinukleáz sejtek alkotják, utóbbiak között a Pirogov-Langhans sejtek dominálnak, de idegen testek sejtjei is előfordulnak. Az ilyen típusú granuloma esetében a lymphocytás elemek széles körű infiltrációja van az epithelioid sejtek klaszterei körül.

A szarkoid (histiocytic) granuloma olyan szövetreakció, melyet az infiltrátumban a histiociták és a többmagvú óriás sejtek túlsúlya jellemez. Tipikus esetekben az egyes granulomák nem hajlamosak egymás közötti fúzióra, és nagyon kisszámú limfociták és fibroblasztok habverése veszi körül, amelyeket maguk a granulómák nem detektálnak. Az ilyen granulómák szarkoidózissal, a cirkónium bevezetésével, tetoválással alakulnak ki.

Necrobiotic (palisadoobraznye) granulómák előfordulnak a gyűrű alakú granuloma, lipoid necrobiosis, reumatoid csomók, macska-scratch betegség és a lymphogranuloma venereum. A necrobiotikus granulomák különböző eredetűek lehetnek, ezek közül néhányat az erek mély változásai kísérnek, gyakoribbak az elsődleges természetűek (Wegener granulomatosis). Granuloma idegen testek tükrözi bőrreakció egy idegen test (exogén vagy endogén), azzal jellemezve, halmozódások körül makrofág óriássejtek és idegen testek. A vegyes granulomákban, amint azt a név is sugallja, különböző típusú granulomák jellemzőit kombinálják.

A granulomatosus gyulladás hisztogenezisét részletesen leírja DO Adams. Kísérletileg ez a szerző megmutatta, hogy a granuloma fejlődése függ az intonáló szer természetétől és a szervezet állapotától. A kezdeti szakaszban a folyamat van egy masszív beszűrődése a fiatal mononukleáris fagociták, szövettanilag emlékeztető képet nesietsificheskogo krónikus gyulladás. Néhány nappal később a beszivárgás egy érett granuloma, és érett makrofágok aggregátumok vannak elrendezve, kompakt, azokat átalakítják epitheloid majd óriássejtek. Ezt a folyamatot ultrastrukturális és hisztokémiai változások kísérik a mononukleáris fagocitákban. Így, fiatal mononukleáris fagociták alkotják viszonylag kis sejtek, sűrű heterokromatikus sejtmagokat és gyér citoplazmában, amely tartalmazza néhány organellumok: mitokondriumok, Golgi-apparátus, szemcsés és sima endoplazmatikus retikulum és a lizoszómák. Epithelioid nagyobb sejteket, hogy excentrikus található eukromatin bőséges citoplazma és a sejtmag, amely rendszerint nagyszámú sejtszervecskék.

Amikor hisztokémiai vizsgálat mononukleáris fagociták elején fejlődésük azonosítjuk peroksidazopolozhitelnye granulátumok hasonlítanak a monociták etpelioidnyh jelölt cellák fokozatos oldódás peroksidazopolozhitelnyh primer granulátumot és számának növelése peroxiszóma. A progresszió a folyamat, amelyben vannak lizoszomális enzimek, mint például a béta-galaktozidáz. Változások sejtmagok granuloma sejtek a kis és nagy heterokromatikus eukromatin általában kíséri szintézise RNS és DNS-t.

Granulómák Is elemek fentiekben leírt, ott megtalálhatók különböző mennyiségű neutrofil és eozinofil granulociták, plazmasejtek, T-és B-limfociták. A granulomák gyakran megfigyelhető nekrózis, különösen abban az esetben nagy toxicitás forgalmazók irodák, amelyek okozott granulómás gyulladás, mint például Streptococcusok, szilícium, Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatums. A granulomákban a nekrózis patogenezise pontosan nem ismert, azonban vannak olyan jelenségek, mint a savas hidrolázok, a semleges proteázok és a különböző közvetítők. Ezenkívül fontos szerepet játszanak a limfokinek, az elasztáz és a kollagenáz hatásának, valamint a vazospazmusnak. A nekrózis fibrinoid lehet, esetleges, néha lágyulást vagy gázslagos olvasztást eredményez (tályogozás). Idegen anyag vagy kórokozó granulomákban. Leromlottak, de immunválaszot okozhatnak. Ha a káros anyagok teljesen inaktiválódnak, akkor a granuloma felszíni heg kialakulásával tér vissza.

Ha ez nem következik be, akkor ezek az anyagok lehetnek a makrofágok belsejében, és rostos kapszulával elválnak a környező szövetektől.

Képződése granulómás gyulladása által ellenőrzött T-limfociták, amelyek felismerik az antigént alakulnak át blaszt sejtek, amelyek képesek, hogy tájékoztassa a többi sejtek és limfoid szervek, részt vesz a proiiferációs miatt a biológiailag aktív anyagok (interleukin-2, limfokinek), úgynevezett aktív-makrofág kemotaktikus faktorok.

[1], [2], [3], [4], [5]