Hemodinamika a portál magas vérnyomásában

Nagymértékű előrehaladást értek el a portális hipertónia vérkeringésének vizsgálatakor, amikor a modellt tanulmányozták az állatokon. Ilyen modellt hoztak létre például a patkányok a portális vénába vagy az epevezetékbe történő kötődéséhez vagy cirrhosis indukálásához szén-tetraklorid bevezetésével. A portális hipertónia kialakulása mind az érrendszeri, mind a portális véráramlás növekedésének köszönhető. A fő hemodinamikai rendellenesség a vénás véráramlás ellenálló képességének növekedése. Mechanikusnak tűnik mechanikai következményeként a máj-építészetet és a cirrhosisban lévő csomópontok kialakulása vagy a portális vénák elzáródása miatt. Ezenkívül más intraepatikus tényezők is lehetnek, például a disztepterek kollagénezése, a hepatocyták duzzanata és a portoszisztémás fedezetek fokozott rezisztenciája. A portalvénában a véráramlással szembeni ellenállás fokozódása dinamikus lehet. Így a myofibroblasztok lazíthatnak, és a sinusoidok endoteliális sejtjei és olyan sejtek, amelyek kontraktilis fehérjéket tartalmaznak, amelyek "görcsöt" okozhatnak.

Ahogy portális nyomás csökkentése miatt a fejlesztés a fedezetek kisütés vért a portális véna, hogy a központi, portális hipertenzió karbantartott növeli a vér áramlását a portális véna miatt hiperdinamikus áramoltató. Nem világos, hogy egy ilyen hyperdynamicus keringési zavar a portál magas vérnyomásának oka vagy hatása, vagy mindkettő. Minél nehezebb a májsejtek elégtelensége, annál hangsúlyosabb a keringés hyperdynamikus típusa. Ezenkívül emelkedik a szív teljesítménye, és általánosodott értágulat alakul ki. Az artériás nyomás normális vagy csökken.

A belső szervek hajóinak kitágulása a legfontosabb tényező a hyperdynamikus vérkeringéshez. Megnövekedett véráramlás egy páratlan vénában. A gyomor nyálkahártyájának fokozott véráramlása a kapillárisok növekedését okozza; a nyálkahártya gasztroszkóposságával stagnáló változások figyelhetők meg. A véráramlás növekedése a portál vénában megnöveli az áttételes nyomást a nyelőcsőben kialakuló vénás erekben. Ez a növekedés minden vénában történik - mind a portálon, mind a biztosítékokon. De a vérbe jutó vér mennyisége, miközben csökken. A belső szervekben a hyperdynamicis keringést számos tényező kombinációja biztosítja; valószínűleg az értágító és az érösszehúzó tényezők aránya határozza meg. Ezek az anyagok keletkezhetnek a májsejtekben vagy rosszul szétesik, vagy egyáltalán nem éri el a májsejtek, alkotó a bélben és átmegy az intra vagy extrahepaticus vénás söntök.

Fontos stimuláló szerepet játszanak az endotoxinok és a citokinek, amelyek főként a bélben képződnek. Az endotoxin hatására nitrogén-monoxid (NO) és endothelin-1 szintetizálódik a vascularis endotheliumban.

NO - az érrendszeri relaxáció erős, rövid életű közvetítője. Az L-argininből képződik az NO-szintetáz enzim hatása, amit endotoxinok és citokinek indukálnak. Ezt a reakciót arginin analógjai gátolják; patkányokkal kiváltott cirrhosisban, jelentősen növeli az ilyen anyagokkal szembeni érzékenységet, amelynek bevezetése a portál vénába történő nyomásnövekedést okoz.

Az endothelin-1 - vasoconstrictor, magas vércukorszintű, valószínűleg fontos szerepet játszik a normális vérnyomás megteremtésében. Az in vivo patkányok izolált májának kimutatták, hogy a szinuszok görcséjét és a portális vénába irányuló nyomásnövekedést okoz.

A prostaciklin hatásos értágító, amelyet a portal vein endotheliumai termelnek. Talán a krónikus májbetegségek által okozott portál-magas vérnyomással vezető szerepet játszik a vérkeringés változásában.

A glukagont a hasnyálmirigy a-sejtjei szelektálják és inaktiválják a májban. A cirrhosisban jelentkező hiperglikagonémia valószínűleg a portális vénák eltolódásának tulajdonítható. A fiziológiás mennyiségekben a glukagonnak nincs vasoaktív tulajdonsága, de farmakológiai koncentrációkban megemelheti az ereket. Valószínű, hogy a májbetegségek hyperdynamikus vérkeringésének fenntartása nem a legfontosabb tényező.

[1], [2], [3]