A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A B12 -vitamin hiányának patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 20.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A plazmában a B 12- vitamin koenzimek - metil-kobalamin és 5'-dezoxi-adenozil-kobalamin formájában van jelen. Methylcobalamin szükséges a normális vérképzés, nevezetesen a szintézis a timidin-monofoszfát, egy komponense DNS és képződését tetrahidrofolsav. Megsértése képződését, ha a timidin-vitamin-hiány a B 12 megbomlását a DNS-szintézis, lassítja a szokásos feldolgozás érésének hematopoetikus sejtek (nyúlás fázis S), ami megaloblasztos vérképzés. Nem csak az erythropoiesis szenved, hanem a granulocita és a thrombocytopoiesis is. Tehát a sejtek normális érlelésének késleltetési mechanizmusa a hemopoízis megsértésének alapja a B 12- vitamin hiánya esetén . 5'-dezoxi-adenozil-kobalamin szerepet játszik a metil-malonsav (a zsírsav-anyagcsere köztitermékének) metabolizmusában borostyánkősavban. A B 12 -vitamin hiányában a metil-malonsav vér mennyisége nő, és a vizeletben megjelenik.
A kobalamin elégtelensége neurológiai rendellenességeket okoz az agyban és a gerincvelőben és a perifériás idegekben előforduló szürkeállomány foltos demielinizációjának köszönhetően. A demyelinizáció oka nem teljesen világos. Talán a metilmalonil-CoA mutáz gátlása gátolja a páratlan szénatomszámú zsírsavak metabolizmusát, ami abnormális zsírsavak bevezetését eredményezi a mielinben. Ezek a kóros savak kimutathatók perifériás idegbiopsziával kobalaminhiányos betegeknél. A neurológiai rendellenességek megjelenését elősegítheti egy metionin hiánya, amely a cholin-tartalmú foszfolipidek előállításában bekövetkező zavarok következménye.