A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A thrombocytopeniás purpura okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A thrombocytopeniás purpura okai nem pontosak; között az előző idiopátiás trombocitopéniás purpura fejlődési tényezők jegyezni vírusos és bakteriális fertőzések (40%) és oltás beadását gamma-globulin (5,5%), trauma, műtét (6%); az esetek 45% -ában a betegség spontán módon fordul elő korábbi okok nélkül. Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura legtöbb betegében a premorbid háttér, a fizikai és pszichomotoros fejlődés nem különbözik egészséges gyermekektől.
Az "idiopátiás" kifejezés a betegség spontán megjelenésére és az eddig azonosított etiológiára utal.
A thrombocytopeniás purpura patogenezise. Thrombocytopenia vezet zavar vérlemezke hemosztázisban és elősegíti a vérzéses szindróma kiütéses-foltos (mikrokeringési) típusú. Thrombocytopenia kíséretében angiotroficheskoy hiba okozza degeneratív változások a endothelium a kis erek és kapillárisok, és vezet, hogy csökkentse a vaszkuláris ellenállást, és növeli annak porozitását a vörösvértestek. Ezt kis pontok vérzésével (petechiae) mutatják olyan helyeken, ahol magasabb a hidrosztatikus nyomás (alsó végtagok); a petechiák számát könnyedén növelhetjük a végtagok tömörítésével, a gyűrűzárással.
A vérzéses szindróma, idiopathiás thrombocytopeniás purpura jellemzi elhúzódó vérzés a kis vérerek, miatt képtelenek alkotnak egy vérlemezke dugó vérlemezkék területeken endothelialis károsodás. Jelentős változások jelentkeznek az érfalban és a pathoimmun folyamat hatása alatt. Mivel az általánosság a antigén struktúrákat trombociták és az endoteliális sejtek elpusztulnak endoteliális trombocitaromboló antitest, amely fokozza a klinikai megnyilvánulásai vérzéses szindróma.
A patogenezisében idiopátiás trombocitopéniás purpura elengedhetetlen immunpatológiai szintézise lép limfocitákat trombocitaromboló autoantitestek (IgG), amelyek rögzített különböző receptorokon vérlemezke membránok és megakariociták, amely megerősíti patoimmunnuyu A betegség természetétől és a hipotézist elsődleges limfoid rendszer diszfunkció idiopátiás trombocitopéniás purpura. Mivel az autoimmun folyamat vérlemezkék elvesztik a ragasztó-agregációjának és meghal gyorsan felszívódik a mononukleáris sejtek a lépben, és a súlyosabb esetekben - a máj és más szervek a retikuloendoteliális rendszer ( „diffúz” típusú megkötés). Ha a „diffúz” típusú vérlemezke megkötés lépeltávolítás nem eléggé hatékony. A felezési eltűnése fél óra vagy annál kevesebb.
Idiopátiás trombocitopéniás purpura megakariociták száma a csontvelőben habár a lényegesen megnövekedett, de különböznek funkcionálisan éretlen (száma éretlen formák növekszik, és funkcionálisan aktív - csökken).