Akut veseelégtelenség patogenezise

Az akut veseelégtelenség több órás vagy több napos időszakon keresztül alakul ki az azotemia, az oligoanuria, a sav-bázis egyensúly és az elektrolit-egyensúly megsértése miatt fellépő különböző sérülésekre adott válaszként. Előfordul, ha a GFR hirtelen, potenciálisan reverzibilis csökkenést mutat.

A glomeruláris filtrációs sebesség normál paraméterei és a vizelet maximális ozmolaritási mutatói

Mutatók	újszülött	1-2 hét élet	6-12 hónapos élet	1-3 év	Felnőttek
GFR, ml / perc, 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Maximális vizelet ozmolaritása, mosmole / kg H 2 O	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Továbbra is vitatott, hogy a GFR legalább 50% -kal történő csökkentése, amely legalább 24 órán át fennáll, az akut veseelégtelenség előfordulását jelzi. Ennek oka, hogy az újszülötteknél a kreatinin-koncentráció a vérben nagyobb, mint 0,11 mmol / l, és idősebb gyermekeknél arányosan magasabb. Egy további diagnosztikai jel oliguria. Vezető kórélettani linkek a fejlesztés tünetei az akut veseelégtelenség - a víz és elektrolit zavarok, metabolikus acidózis, szén-dioxid felhalmozódása, megnövekedett szellőztetés, tüdőkárosodás, és a rendellenes légzési.

Az akut veseelégtelenség szindróma ritkán izolálódik, gyakrabban fordul elő többszörös szervi elégtelenség részeként. Ennek a szindrómának a sajátossága ciklikussága, amely képes a veseelégtelenség teljes helyreállítására. Az akut veseelégtelenség mortalitása azonban 10-75%. A túlélés széles köre az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető betegségek eltérő természetéhez kapcsolódik.

Újszülöttkori időszakban az akut veseelégtelenség kialakulásának kockázata nő a vesék éretlensége miatt. A teljes távú újszülött legfontosabb megkülönböztető jellemzője az alacsony GFR és a minimális vese véráramlása. Az újszülöttek is nagyon korlátozott fiziológiai képességük van a vesék koncentrálására és a vizelet hígítására, ezért a hemostasis szabályozásának lehetősége minimális. Ebben az esetben a működő nefronok a juxtamendullar rétegben helyezkednek el, és viszonylag jól védettek a hipoxiától. Ezért az újszülötteknél a vesék átmeneti iszkémia gyakran fordul elő (a kedvezőtlen szülés folyamán, az asphyxia kialakulásában), de ritkán az igazi agykérgi nekrózishoz vezet. Valójában a vesék csak a hemodinamika és a hipoxia változásaira válaszolnak csak a szűrési sebesség csökkenésével. A hemodinamika normalizálódása és a károsító szer eltávolítása után a veseműködési zavar is eltűnik.

A veseperfúzió vagy az érrendszeri térfogat csökkenésével az oldott anyagok újrafelszívódása, beleértve a karbamidot is, megnő. Fiziológiai körülmények között a glomerulusban szűrt karbamid 30% -a újra felszívódik. Ez a százalék a veseelégtelenség csökkenésével nő. Mivel a kreatinin nem reabszorbeálódik, a karbamid reverz abszorpciójának növekedése a vér karbamid / kreatinin arányának növekedéséhez vezet. Ezt az állapotot gyakran prerenális azotemia-ként definiálják.

Számos esetben az általános hemodinamika és a vérkeringés megsértése, a vese véráramlása éles kimerülése vese afferens érösszehúzódást okoz a vese véráram redisztribúciójával. A vese vesetubularis rétegének súlyos iszkémiája miatt a GFR kritikus értékeket, gyakorlatilag nullára esik, amit a vese szövettani tubulusának hámsejtje ischaemiás nekrózis követ. Az akut tubuláris nekrózis fő klinikai tünete az oligoanuria kialakulása.

Az akut veseelégtelenség szindróma a parenchyma és az interstitialis vesék (glomerulonephritis vagy tubulointerstitialis nephritis) gyulladásának tulajdonítható. Mentén ischaemiás vese parenchymás lézió elősegíti endogén intoxikáció (mikrobiális toxinok, a gyulladást megelőző mediátorok, biológiailag aktív hatóanyagok, szabad gyökök az oxigén és mások.), Amelyek befolyásolják a véralvadási rendszer.

Betegek tiszta nephrosis szindrómában akut veseelégtelenség lehet ödémával kötőszövetbe, növelve a hidrosztatikus nyomás a proximális tubulus és a Bowman kapszula és, következésképpen, a csökkent nyomás alatti szűréssel, és az értéke GFR. A masszív ultraszűréssel vagy az interstitiális ödémát eltávolító albumin bevezetésével a hemodialízis visszaállíthatja a veseműködést.

Egyes esetekben, anuria, vese glomeruláris léziók lehet az eredmény tubulus mezőeltömődés fehérje tömegek vagy vérrögök, például IgA-nephropathia betegek epizódok bruttó vérvizelés.

GFR csökkenése okozhatja a gyorsan mozgó folyamatok proliferáció glomeruláris kapillárisok hurkok a tömörítés és / vagy tubulointersticiális változások, valamint a vazoaktív anyagok és citokinek monocitákban és más sejtekben, amely arra szolgál, mint egy közvetlen kijelzés a plazmaferezishez.

Szeptikus körülmények között a patogenetikai kapcsolat súlyos anaerob bakteriális sokk és hemolízis.

A szerves akut veseelégtelenség etiológiai tényezőinek sokfélesége ellenére patogenezise a következő fő patológiai folyamatokból áll:

• vese vazokonstrikció, amely szöveti iszkémia;
• csökkenti a glomeruláris kapillárisok permeabilitását, ami a GFR csökkenéséhez vezet;
• a tubulusok celluláris detritus általi elzáródása;
• a szűrlet transzepiteliális visszahúzódását a közeli csatornatérbe.

A hemodinamikai faktor domináns szerepet játszik a szindróma patogenezisében. Ez leírja a jól ismert jelenség (tubuloglomerulyarnaya visszacsatolás), amelynek lényege - a kár a hámsejtek a proximális tubulusok miatt hatására bármely tényező, amely csökkenéséhez vezet a reabszorpciója só és víz a kezdeti része a nefron. A nephron distalis szakaszaiban a Na ⁺ és a vízionok fokozott bevitele stimulálja a vasoaktív anyagok (renin) felszabadulását a juxtaglomeruláris készülékkel. A renin indukálja és fenntartja a vezető arteriolák görcsét a vese véráram redisztribúciójával, az arteriolák kihasználásával és a GFR csökkenésével. Mindez a sók és a víz kiválasztódásának csökkenéséhez vezet. A tubulus által szolgáltatott visszacsatolójel, amely a véráramlást és a GFR mennyiségét a túlzott mértékű kiválasztódás esetén csökkenti, tubulohlomeruláris visszacsatolásnak nevezzük. Fiziológiai körülmények között a GFR korlátozására szolgáló biztonsági mechanizmust biztosít, ha a tubulusok funkcionális kapacitása túlterhelt. Akut veseelégtelenség ellenére a mechanizmus aktiválása tovább csökkenti a vese véráramlását, korlátozva a tápanyagok adagolását, és súlyosbítja a tubuláris károsodást.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus szakaszában a hemodinamikai faktor nem játszik meghatározó szerepet. Ha már veseelégtelenség történt, a vese véráramlásának növelésére irányuló kísérletek nem növelik jelentősen a GFR értéket, és nem javítják az akut veseelégtelenséget.

A nefronok reabszorpciós képességének jelentős károsodása miatt a normál corticotulláris ozmotikus gradiens változása a szűrési sebesség csökkenése esetén a frakcionált vagy abszolút vízkiválasztás növekedésével jár. Mindezek a mechanizmusok magyarázzák az akut veseelégtelenség poliuricus szakaszának kialakulását.

A helyreállítás szakaszában ismét a hemodinamikai tényező szerepe jelenik meg. A fokozott vese véráramlás párhuzamosan növeli a GFR-t és növeli a diurézist. A visszanyerési szakasz időtartamát az aktív nefronok maradék tömege határozza meg. A vesék helyreállításának sebessége közvetlenül függ a vese véráramlásától a visszanyerési fázisban.

Az akut veseelégtelenség patológiás változásai legtöbb esetben a nephron különböző fokú disztrofális változásokra korlátozódnak. A méregtelenítés, a vesecsere-terápia konzervatív módszereinek jelenlegi szakaszában időben történő felhasználás lehetővé teszi az akut veseelégtelenség tünetegyüttesét, mint reverzibilis állapotot.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],