A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az akut veseelégtelenség tünetei
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az akut veseelégtelenség során 4 lépcső van:
- kezdeti - a károsító hatása a tubulusok hámsejtjeire (több óra);
- oligoanurikum - viszonylag alacsony GFR fenntartása, a diurézis csökkenése megnöveli az azo- témia kialakulását (ez a stádium néhány napig tarthat, dialízis esetén a következő lépés fejlődése lehetséges);
- a vesék vízkivezetési funkciójának poliuretikus helyreállítása (több hétig folytatódik, a betegek 80% -a ebben az időszakban fertőzést szenved, ami a halál oka lehet);
- a regenerálódás - a normális glomeruláris filtrációs ráta és a tubuláris funkciók lassú helyreállításának stádiuma (6-24 hónap).
A kezdeti szakaszban az akut veseelégtelenség, a klinikai kép uralja a tüneteket, a betegség folyamata, amely bonyolítja a vesekárosodást, így oliguria, metabolikus acidózis, hiperkalémia és azotémia általában eltakarja a mögöttes betegség tüneteit. Oliguria kevesebb, mint 0,3 ml / (kghch) - az akut veseelégtelenség fő klinikai megnyilvánulása. Az oligoanurikus szakaszban a diurézis csökkenése és az azotemia emelkedése uralkodik, az uremiás mérgezés jelenségei. Ebben az időszakban a mortalitás a legmagasabb. A megfelelő kezelés lépés után történik oligoanuricheskoy poliuricheskaya akut veseelégtelenség, a vizeletürítést, ahol 2-3-szor nagyobb, mint a korhatárt és egyesítjük a legalacsonyabb a vizelet ozmolalitása. A hyponatraemiát hiperkarnémia váltja fel, és a hyperkalemia a hypokalaemia. A gyermek állapotának ebben a szakaszában nincs észrevehető javulás, gátlás, izomhipotézia, hiporeflexia, parézis és bénulás. A vérben, magas azotémia mutatók, és a vizelet egy sok fehérjét, fehérvérsejtek, vörösvérsejtek, a henger, felszabadulása miatt elhalt sejtek tubuláris epithelium és reszorpcióját beszűrődés. Ebben a szakaszban gyakran előfordul a fertőzés rétegzése a szeptikus állapot kialakulásáig. A helyreállítási fázis időtartama több hónapról több évre szól, amíg a nefronfunkció teljes helyreállítása meg nem történik.
Nem szövődményes esetben a metabolikus acidózis kimutatható a vérben az acidotikus légzés és a légúti alkalózis hátterében. Bonyolult esetekben az acidózist metabolikus alkalózissal (hosszan tartó hányás) vagy légúti acidózissal (tüdőödéma) kombinálják. Megváltoztatása elektrolit anyagcsere jellemezve hiponatrémia, hypochloraemia, gipermagniemiya, hiperfoszfatémia, hipokalcémia, amelyek kombinálják a klinikai tünetek hatásait tükröző ilyen központi idegrendszeri rendellenességek, és keringési (alvási vagy kóma, görcsök, szívritmuszavarok). A legtöbb gyermek is megjegyzik, hyperkalaemia, azonban egyes újszülötteknél, annak ellenére, hogy az éles csökkenése a vizeletürítést, ott hypokalemia (hányás miatt és erősebb hasmenés).
Az ureemiás intoxikáció a bőr viszketése, szorongása vagy gátlása, hányatlan hányás, hasmenés, kardiovaszkuláris elégtelenség jelei között nyilvánul meg.
[