Az urolithiasis okai és patogenezise

Nincs egyetlen elmélet etiológiájának urolithiasis, hiszen minden esetben lehetőség van arra, hogy meghatározzák, milyen faktorok (vagy csoportok faktorok), valamint a betegség, kialakulásához vezető metabolikus rendellenességek, például giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoxaluria, hyperphosphaturia, változó a vizelet savanyítása és a megjelenése urolithiasis. Az előfordulása az ilyen anyagcsere-változások, egyes szerzők hozzá vezető szerepet külső tényezők, a másik - az endogén okokat.

Az urolithiasis fejlődésének etiológiai tényezői

Endogén tényezők		Exogén tényezők
öröklődő	Vásárolt
A felső és / vagy az alsó húgyvezeték urodinamikájának örökletes rendellenességei; örökletes tubulopátiák; örökletes rendellenességek az enzimek, hormonok vagy vitaminhiány / felesleg aktivitásában	Húgyúti fertőzés; Az emésztőrendszer, a máj és az epeutak betegségei; A felső és / vagy az alsó húgyúti urodinamika veleszületett és szerzett rendellenességek; Hosszantartó vagy teljes immobilizáció; Az enzimaktivitás másodlagos zavarai, Hormonok vagy hiány / többlet vitaminok; Másodlagos tubulopathiák; Az urolithiasishoz vezető betegségek (osteoporosis, leukémia, csontmetasztázisok, myeloma multiplex stb.)	Az éghajlat; A talaj geológiai felépítése; A víz és a növényzet kémiai összetétele; A lakosság élelmiszer- és ivási rendszerei; Az élet és a munkafeltételek, beleértve a környezeti és foglalkozási kockázatokat; Iatrogén faktorok

Az urolithiasis patogenezise

Az urolithiasis patogenezise a következő három fő hipotézis egyikével jár:

• fokozott csapadék-kristályosodás;
• mátrix képződés - nukleáció;
• a kristályosítási inhibitorok hiánya.

A csapadék-kristályosodás első hipotézisében a vizelet túltelítettségének értékét a kristályok hangsúlyozzák, ami kristályok formájában való kicsapódásához vezet. Az ilyen mechanizmus nyilvánvalóan számos esetben érvényesül (cystinuria, uraturia, triphylphosphate crystalluria stb.). Ez azonban nem tudja megmagyarázni az oxalát-kalcium-kőképződés eredetét, amelyben gyakorlatilag nem nő a fő kőképző komponensek kiválasztása. Ezenkívül lehetséges a kőzetképző vegyületek koncentrációjának átmeneti növekedése, amely nem mindig rögzíthető.

A kőképződés mátrix hipotézise azon a feltevésen alapul, hogy először számos szerves anyag alkotja a magot, amelyen a kő további növekedése a kristályok kicsapódása következtében alakul ki. Bizonyos anyagokhoz egyes szerzők közé tartozik a vizelet mikroglobulin, kollagén, mucoproteinek stb. Annak ellenére, hogy a vizelet mikroglobulin mindig megtalálható a vesekövekben, nincs bizonyíték arra, hogy elsődleges szerepe lenne a kalkulák kialakulásában. A vizelet az oldott állapotban sokkal nagyobb mennyiségű sót tartalmaz, mint a vizes oldatok, a kristályképződés inhibitorainak jelenléte miatt.

A harmadik hipotézis az urolithiasis kifejlődését mutatja gátlók hiányában, még normál sókoncentrációkban is a vizeletben. Azonban nincs bizonyíték arra, hogy nincs semmilyen inhibitor a kőzetképződésben, vagy az urolithiasisban szenvedő betegeknél a kristályképződés fő inhibitorainak állandó hiánya.

Ezek a kőképződés hipotézisei kétségtelenül tükrözik az urolithiasis fejlődésének néhány mechanizmusát.

Azonban, meg kell vizsgálni a patogenezisében kőképződés szempontjából eredetének jelentős mennyiségű krisztalloid, mátrix anyagok hatására csökken a koncentrációja kiválasztódik a vizelet kristályosodást gátlók.

Emelkedett szérum kamneobrazuyuschih anyagok növekedéséhez vezet az elválasztási rügyek - főtest részt vevő homeostasis fenntartásában, - a túltelítettség a vizelet. A túltelített oldatot a só kristályosan kivált amely később szolgál a formáció faktor microlites először, majd rovására új kristályok ülepedési - húgyúti kövek. Azonban a vizelet gyakran túltelített sók (változása miatt az élelmiszer természetétől, klíma, stb.), De nem fordul elő egyidejűleg megalakult concretions. Ha csak egy túltelített vizelet nem elegendő a fogkőképződés. A fejlesztés a vesekő van szükség, és az egyéb tényezők, például csökkent áramlása a vizelet, húgyúti fertőzések, stb Ezen túlmenően, a vizelet tartalmaz anyagok, amelyek segítenek fenntartani a sókat oldott formában, és a kristályosodás megelőzése citrát, magnézium-ion, a cink, a szervetlen pirofoszfát, glükózaminoglikán nefrokaltsin fehérje Tamm-Horsvallya stb Alacsony citrát koncentrációja lehet idiopátiás vagy szekunder (metabolikus acidózis, csökkent kálium, tiazid vizelethajtót szedő, csökkent mennyiségben magnéziumot, renális kanaltsievy acidózis, hasmenés). Citrát veseglomerulusokon szabadon szűrjük és 75% szívódik vissza a proximális-megcsavart csatornák. A legtöbb másodlagos okait csökkenti a kibocsátás a citrát a vizeletben miatt fokozott reabszorpció a proximális-megcsavart csatornák.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]