A krónikus hepatitisz diagnosztizálása gyermekeknél

A krónikus hepatitis diagnosztizálása a beteg átfogó vizsgálatán alapul:

Az emésztőrendszeri betegségek

1. klinikai és biokémiai;
2. virológiai;
3. immunoassay;
4. morfológiai;
5. a portal hemodinamika állapotának felmérése.

Máj feltétel megítélni expressziója citolitikus szindróma, meghibásodása hepatociták, mesenchymalis-gyulladásos szindróma, kolesztatikus szindróma, megkerülje a máj, a jelenléte mutatók a regeneráció és a tumor növekedését.

Vírusok (Ag) és ellenanyagok (Ab) vírusainak markereit végzik el.

A hepatitis vírusok szerológiai markerei

A vírus	Szerológiai markerek
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNS
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNK
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNK
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNK
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNK

A máj szerkezetének morfológiai értékelését a szúrás májbiopszia és a biopszia szövettani vizsgálata, valamint ultrahang vagy számítógépes tomográfia, laparoszkópia segítségével végezzük.

A differenciáldiagnózis végrehajtása:

1. a veleszületett fejlődési rendellenességekkel:
   • máj (veleszületett májfibrózis, policisztás betegség);
   • epeutak (arteriopecia dysplasia - Alagill-kór, Zellweger és Byler-szindróma, Caroli-kór);
   • a portal-vén intrahepatikus elágazása (venokoklyuzionnaya-betegség, septum és a májvénák trombózisa);
2. örökletes pigmentáris hepatikusokkal (Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I és II típusú betegségek).

A Gilbert-kór az örökletes hiperbilirubinémia leggyakoribb formája, amelynek eredete összefügg a bilirubin plazmából történő adszorpciójának hiányával, esetleg az intracelluláris transzportjának megsértésével. Az autoszomális domináns típus örökölte, magas penetrációval. A fiúk 2-szer gyakrabban vannak betegnek, mint a lányok. Gilbert-betegség minden korban, leggyakrabban az előkészületi és a pubertás periódusokban nyilvánul meg.

A fő megnyilvánulások az icteric sclera és a halvány, világosszürke bőrszín. A betegek 20-40% -ában az asztén-szedatív rendellenességek fokozott fáradtság, pszichoemotikus zavarosság, izzadás formájában jelentkeznek. A dyspeptikus jelenségek kevésbé gyakoriak. A betegek 10-20% -ánál a máj a hypocondriumban 1,5-3 cm-rel kiugrik, a lép nem tapintható. Az anémia nem jellemző. Minden betegben alacsony hiperbilirubinémia (18-68 μmol / l) van jelen, főként nem konjugált frakció. A máj egyéb funkcióit nem sértik.

3. a máj metabolikus betegségeivel:

Hepatolenticularis degeneráció (Wilson-kór) - egy örökletes betegség, autoszomális recesszív tulajdonság (13ql4-Q21), az alacsony vagy abnormális szintézisét ceruloplazmin - egy fehérje hordozó réz.

A szállítási hiba miatt a szövetekben, különösen az irisz (a zöld Kaiser-Fleischer gyűrű) és a központi idegrendszerben réz betétek fordulnak elő.

A tipikus esetek, valamint a máj károsodása által típusú krónikus hepatitis vagy cirrhosis hemolitikus anémia, thrombocytopenia, leukopenia, idegrendszeri károsodás (hyperkinesis, bénulás, paresis, athetosis, rohamok, viselkedési rendellenességek, beszéd, írás, dysphagia, nyáladzás, dysarthria) renális tubuláris acidózis (glycosuria, aminoacil duriya, phosphaturia, uraturia, proteinuria).

A Wilson-Konovalov-kór diagnózisára:

• szemvizsgálat réslámpával (a Kaiser-Fleischer-gyűrűt feltárja);
• a ceruloplazmin szérumszintjének meghatározása (jellemzően kevesebb mint 1 μmol / l);
• a szérumban a réz csökkenése (a betegség késői stádiumában 9,4 μmol / l alatt) és a réz napi vizeletben történő növekedése (napi 1,6 μmol / nap vagy 50 μg / nap).

A szénhidrát anyagcseréjének örökletes rendellenességei (galaktózia, I., III., IV., VI. Típusú glikogének, fruktoemia, mucopolysaccharidosis).

A karbamidcsere örökletes hiányosságai; tirozinémia I és II típusok, cisztinózis.

A lipid metabolizmus örökletes rendellenességei (Wolman-kór, koleszterózis, Gaucher-kór, Niemann-Pick típusú C), steatorózisok (zsírmájbetegség).

Hemochromatosis, máj porfiria.

Cisztás fibrózis, hiány a1-antitripszin.

• a májcirrózis, azzal jellemezve, dezorganizációjához lobuláris máj keringési architectonic megjelenése attribútumait portális hipertenzió, hepato-celluláris és mesenchymalis-gyulladásos betegségek;
• májfibrózis - a kötőszövet fokális proliferációja a különböző májbetegségekkel járó reaktív és reparatív folyamatok eredményeképpen: tályogok, infiltrátok, ínyek, granulomák stb.
• parazita májbetegségekkel (echinococcosis, alveococcosis);
• májtumorok (karcinóma, hep-bolloma, hemangioma, metasztázis);

A máj másodlagos (tüneti) elváltozásai:

• a portális vérkeringés extrahepatikus blokkolásával;
• a szív- és érrendszeri megbetegedésekben (Epstein anomália, ragasztó pericarditis, szívelégtelenség);
• betegségek a vér-rendszer (leukémia, limfóma, retikulogistiotsitozy, porfiria, sarlósejtes betegség, limfóma, mieloproliferatív betegség, hemochromatosis);
• immunopatológiai betegségekben (szisztémás lupus erythematosus, amyloidosis, sarcoidosis, primer immunhiányos betegségek - Schwamman-szindróma stb.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],