Mi okozza a tuberkulózist?

A tuberkulózis kórokozója a mycobacterium tuberculosis. Bár a "fogyasztás" betegségként még az ősi időkben is ismert volt, sokáig tartott a különböző tudósok véleményének tartós harca a betegség etiológiájáról, mielőtt a tuberkulózis kórokozóját felfedezték. A tuberkulózis fertőző jellegét jóval a betegség kórokozója felfedezése előtt bizonyították. Wilmen francia tudós 1865-ben tuberkulózissal fertőzte meg a nyulakat az érintett szervek szövetének szubkután beadásával és a tuberkulózisos köhögés kórokozójának belégzésével.

1882-ben Robert Koch sikeresen detektált egy rudat a tubercle fiókban, amikor a kábítószert metilénkékkel festették és a kórokozó tiszta kultúráját kapták. A tudósok megállapították, hogy a mycobacterium tuberculosis erősen ellenáll bármely fizikai, kémiai és biológiai hatásnak. Miután a fejlődésük szempontjából kedvező körülmények között találtak magukat, a mycobacterium tuberculosis hosszú ideig életképes és virulens maradhat. Hosszú hűtést és szárítást tolerálnak. Száraz állapotban, alacsony hőmérsékleten, sötétben, a mycobacterium tuberculosis szennyvizeiben kb. 300 napig él. A holttestek 160 napig élnek, és a napvilág hatása alatt csak 6-8 órát veszítenek el. A Weisfaler, a mycobacterium tuberculosis egyszerű keresztirányú szétválasztással, kedvező körülmények között, más esetekben - a szemekbe történő széteséssel szaporodik. Így a régi kalcifikált gócokból, M.B. Ariel izolált szemcsés és savas gyors formák, valamint a barlangfal (a legaktívabb tuberkulózis fókusz), ez a szerző felfedezte a reprodukciót egyszerű keresztirányú megosztással. A fejlődés folyamata során a tuberkulózis bacillusok megváltoztathatják morfológiai tulajdonságukat a környezet hatása alatt.

A korszerű adatok alapján egy egész doktrínát hoztak létre a tuberkulózis kórokozójáról, ami jelentősen kibővítette és sok szempontból megváltoztatta a betegség patogenezisében játszott szerepe fogalmát. A tuberkulózis kórokozója (a modern osztályozás szerint) az Actinomycetales, a Mycobacteriaceae családba , a Mycobacterium nemzetségbe sorolható. Megjegyezzük a mycobacterium tuberculosis különböző morfológiai formáinak létezését és biológiai tulajdonságaik széles skáláját.

A biológiai tulajdonságok, különösen az emberek és a különböző állatfajok patogenitásának különbségei alapján négyféle tuberkulózis kórokozót különböztetünk meg:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - magas patogenitású ember;
• M. Avium betegségeket okoz madarakban és fehér egerekben;
• M. Microti (Oxford vole törzs) - a mezei egerek tuberkulózisának szert.

M. Tuberculosis és M. Bovis betegséget okozhat mind az emberek és sok állatfaj. Szarvasmarha, kecske, juh, ló, macska, kutya, stb Ezek mycobacteria van egy sajátossága: a beteg állatok megfertőzheti az emberi és fordítva. A gyermekek légzőszervi tuberkulózisa gyakran okozza M. Tuberculosis megjelenését . A szarvasmarha-mikobaktériumokkal szenvedő gyermekek fertőzése főként a beteg állatok nyerstejének fogyasztásával történik.

A betegség a mikrobiális faktor és a makroorganizmus komplex kölcsönhatása révén alakul ki bizonyos társadalmi és környezeti feltételek mellett. A tuberkulózis kialakulásával különösen fontos a szociális tényezők fontossága. A tuberkulózis kórokozója különböző módon különböző módon behatol a gyermek testébe. A fertőzés bejárati kapui gyakrabban a szájnyálkahártya, a mandulák, ritkábban más szervek. Ennek megfelelően a gyulladás elsődleges fókusza eltérő lokalizációval bír. Lehetséges a méhen belüli fertőzés és a tuberkulózis egy specifikus elváltozás a placenta a háttérben a széles körben elterjedt a tuberkulózis a terhesség vagy a szállítás során lenyelés fertőzött magzatvíz. A bőr a tuberkulózis legnehezebb szerve. A mycobacteriumok csak a bőr sérült területein tudnak bejutni a nyirokrendszerbe. A fertőzés ilyen esetét az orvosi dolgozók írják le a tuberkulózisban elhunyt személyek boncolása során. A mycobacterium fertőzése rosszul sterilizált eszközökkel (beoltott primer tuberkulózis) lehetséges. 1955-ben R. Radanov vizsgálták Plovdiv (Bulgária) egészségi állapota ezeknek a gyerekeknek 11 intramuszkuláris beadását követően benzil segítségével rosszul sterilizált újrahasználható fecskendők, amelyeket korábban beadott vakcina TB. 1985-ben, az újszülött a kórházban 21 Orenburg volt tuberkulózissal fertőzött, amikor beadott immunglobulin fecskendőket amelyeket injekcióhoz egy gyermek veleszületett tuberculosis. A legtöbb gyermek 3-4 héten belül a gyógyszer beadása az injekció helyén fenék kifejlesztett beszivárog a vereség regionális lágyéki nyirokcsomók típusának jellemző elsődleges tuberculosus összetett. A gyermekek egy része lymphohemogenetikus terjesztésen ment keresztül, a miliaris tuberculosis kialakulásáig.

Az elsődleges fertőzést leggyakrabban a hilar nyirokcsomókban és a tüdőben kialakuló elváltozás kíséri. Mycobacteriumok okozhat a szövetelhalást, körül jelennek meg a gyulladásos folyamat: a migrációs fehérvérsejtek, a felhalmozási epiteloid sejtek, óriássejtek Pirogov-Langhans és limfociták. Így egy necrotikus centrummal rendelkező epithelioid tubercle alakul ki. Ennek a területnek a perifériáján egy nem specifikus gyulladás zónája van. Regressziós tuberkulotikus tubercle kísérheti teljesen felszívódnak, de gyakran a rostos átalakulás és a meszesedés. Az ilyen eredmény nem minősül komplett gyógyításnak, mivel a kalcinátumok gyakran tartalmaznak élő mikobakteriális tuberkulózist. Káros körülmények között, különösen az egyenetlen meszesedés esetén, a hangsúly a betegség súlyosbodásának forrásaivá válhat. A nem-specifikus vagy paraspetsificheskie szöveti folyamatok jellemzik diffúz és noduláris makrofág reakciót histiocytás-limfocita infiltráció, nem specifikus vaszkularizáció-litas, fibrinoid nekrózist fejlődő a tüdőben, a nyirokcsomók, szív, vese, máj, az endokrin mirigyek, ízületi membránokon, az idegrendszer és a vezető a fejlesztési MS.

Az elsődleges tuberkulózis korai fázisaiban szenved a neuroendokrin rendszer, ami mélyreható funkcionális elmozdulásokhoz vezet, ami súlyosbítja a szervezet élettani folyamatainak disorganizációját. Előfordulása szekunder (miután az elsődleges) a tuberkulózis eredményezhet felülfertőzés (exogén útvonal), és ennek eredményeként a reaktiválási régi károsodások - maradékok primer tuberkulózisban (endogén útban). A másodlagos tuberkulózis terjedésének endogén és exogén útvonala nem egyértelműen megoldható. Bizonyos esetekben mindkét módszernek meghatározó értéke van a betegség kialakulásában. Megismételt exogén fertőzéssel kialakulnak a tuberkulózis folyamatának súlyosbodásának és progressziójának feltételei. A masszív újbóli fertőzés, a mycobacteriumok terjesztése és a többszörös fókusz kialakulása a tüdőben és más szervekben lehetséges.

Az elsődleges tuberkulózis morfológiai kifejeződése az elsődleges tuberkulózis komplex, amely három összetevőből áll:

• szívkárosodások a szervben - elsődleges hangsúly;
• a nyirokrendszeri tuberkulózis gyulladása - limfangitis;
• regionális nyirokcsomók tuberkulózisának gyulladása - limfadenitis.

Amikor aerogén fertőzés elsődleges tüdő tuberkolózisos kandalló (befolyásolják) subpleurally fordul elő a legtöbb jól levegőztetett szegmensek, általában a jobb oldali tüdő - III, VIII, IX, X (nagyon gyakran az szegmens III). Az exudatív gyulladás középpontjában áll, és az exudátum gyorsan elhalálozik. Az esetleges tüdőgyulladás fókuszát képezi, körülvéve egy perifocális gyulladás zónája. Méretek befolyásolják a különböző: néha alveolitis, alig látható mikroszkóp alatt, de gyakran magában gyulladás acinus vagy lebeny, legalábbis - a szegmens nagyon ritka esetekben - az egészet. Folyékonyan észleli a mellhártya gyulladásos folyamatban való részvételét fibrinos vagy seruszos-fibrinos pleurition kialakulásával.

Nagyon gyorsan egy specifikus gyulladásos folyamat terjed a nyirokcsomókkal szemben a primer fókuszhoz - a tuberkulózis nyirokcsomósága kialakul. A lymphostasis és a tubuláris tubercles perivascularis edematous szövetében a nyirokcsomók mentén képződik. Ez az útvonal az elsődleges célponttól a bazális nyirokcsomókig terjed.

Élelmiszeri fertőzés esetén az elsődleges tuberkulózis komplexum a bélben fejlődik ki, és három összetevőből áll. A limfoid szövetek az alsó kártya jejunumban és az vakbél tuberkulózis halmok kialakítva nekrózis és az ezt követő képződése nyálkahártya fekélyek tekintendők elsődleges befolyásolja. Továbbá a tuberkulózis nyirokcsomó-gyulladása, a nyirokcsomók mentén jelentkező tuberkulózis és a regionális nyirokcsomók esetleges nyirokcsomójának megjelenése az elsődleges hatáshoz.

Az elsődleges tuberkulózis három lehetséges változata létezik:

• az elsődleges tuberkulózis csillapítása és az elsődleges komplex gócok gyógyulása;
• az elsődleges tuberkulózis progressziója a folyamat általánosságával;
• krónikus betegség (krónikusan aktuális primer tuberkulózis).

Az elméleti és módszertani immunológia előrehaladása lehetővé tette a kutatók számára, hogy a tuberkulózis folyamatában az immunológiai reaktivitás szisztémás és lokális változásait teljes egészében jellemezzék. A tuberkulózis elsődleges fertőzése immunológiai átszervezést okoz - a szervezet érzékeny lesz a tuberkulinra, a tuberkulin túlérzékenységét a késleltetett típusú. Ma már felismerték, hogy a sejtes immunválasz fő összetevője a késleltetett típusú túlérzékenység, amely a tuberkulózis immunrendszerének vezető tényezője.

A találkozó eredményéről Mycobacterium tuberculosis és mikroorganizmus függ tömörség fertőzés, virulencia infekta, valamint az immunrendszer a test, a természetes ellenálló képességét. Primer fertőzés esetén a legtöbb esetben gátolják a mycobacteriumok növekedését és azok pusztulását. Mycobacterium tuberculosis - fakultatív intracelluláris parazita a szervezetben ez főleg található a fagoszóma makrofágok. A komplexitás antigén struktúrájának mikobaktériumok (meghatározott több mint 100 antigén struktúrákat), és a változás a összetételének életciklusa alatt lehetővé teszik mikobaktériumok, hogy hatékonyan alkalmazkodjanak együttélés a sejtek a gazdaszervezet immunrendszere, hogy egy hosszú tartózkodás a test fázisváltoztató extra- és intracelluláris parazitizmus. Mycobaktériumok nemcsak alkalmazkodni együttélés az immunrendszer sejtjei, hanem negatív hatással rá. Azt találtuk, hogy a Mycobacterium tuberculosis szintetizálnak egy enzim, amely gátolja a fúziós fagoszómák a lizoszómákban. Az a képesség, mikobakteriális antigének expressziójának csökkentésére az 1. és 2. Fokozat HLA-rendszer, hogy csökkentse a ragasztó és proliferatív tulajdonságai sejtes elemek.

Az elsődleges tuberkulózis fertőzés klinikai periódusa a tuberkulózis fertőzésének időpontjától 6-12 hónapig tart, a betegség kialakulásának kockázata jelenleg a legmagasabb. Különbséget általában tünetmentes predallergichesky időszakban - az idő a Mycobacterium tuberculosis behatolás a szervezetben a gyermek, amíg a pozitív tuberkulin reakciót (átlagok 6-8 hét), valamint a be tuberkulin reakciót - negatív átmenetet idéz pozitív reakciót. A jövőben a mikro- és makroorganizmus kapcsolatát számos tényező határozza meg, a legfontosabb a gyermek testének állapota.