Demencia és kognitív károsodás kezelése

Demencia és a kognitív funkciók egyéb rendellenességeinek kezelése

A kognitív károsodott betegek optimális kezelése a következőket foglalja magában:

• a kognitív károsodás korai felismerése;
• a jogsértések jellegének és súlyosságának meghatározása, a nosológiai diagnózis felállítása;
• a beteg dinamikus megfigyelése;
• korai kezelés a patogenetikai terápia (ha lehetséges) használatával;
• a terápia időtartama és folytonossága;
• az egyidejű neurológiai, pszichiátriai és szomatikus rendellenességek kezelése;
• a betegek orvosi, szociális és szakmai rehabilitációja;
• pszichológiai támogatás és (ha szükséges) a páciens közvetlen családjának viselkedésének korrekciója.

Kiválasztása terápiás taktika a kiváltó októl függ (nosological diagnózis) és mértékű kognitív károsodás. Under enyhe vagy közepesen súlyos társult demencia Alzheimer-betegség, vaszkuláris és vegyes (degeneratív vaszkuláris) demencia, Lewy-testes demencia és Parkinson-kór, demenciában jól megalapozott és glutamáterg acetilkolinerg szerek.

Jelenleg az acetilkolinészteráz-gátlók csoportjából 4 hatóanyagot használnak a dementia: donepezil, rivasztigmin, galantamin és ipidakrin terápiájában. Ezeknek a gyógyszereknek a használata segít a kognitív károsodás súlyosságának csökkentésében, a viselkedés normalizálásában, a mindennapi életben történő alkalmazkodás növelésében, ami végső soron a betegek életminőségének és közvetlen környezetének javulásához vezet.

A demencia patogenetikai terápiájának másik megközelítése a memantin, a glutamát N-metil-O-aszpartát receptorainak reverzibilis, nem kompetitív blokkolója. Ugyanazokat a betegségeket alkalmazzák, mint az acetilkolinészteráz-inhibitorok. Súlyos dementia esetén a memantin az elsődleges gyógyszer, mivel ebben az állapotban az acetilkolinerg hatóanyagok hatékonysága nem tisztázott. Ellenjavallatok memantin kinevezéséhez - epilepszia és veseelégtelenség. A mellékhatások rendkívül ritkák.

Ha a monoterápia hatékonysága nem megfelelő és megfelelő, az acetilkolinészteráz inhibitor és memantin együttes alkalmazása.

A patológiás terápia elégtelen hatékonyságú demenciában szenvedő betegek viselkedési és pszichotikus rendellenességeinek szabályozására neuroleptikumokat alkalmaznak. Legelőnyösebbek azok, amelyeknek nincs extrapiramidális mellékhatása (atípusos antipszichotikumok), például kvetiapin és olanzapin. Különösen nagy a neuroleptikus terápia komplikációira hajlamos motoros rendellenességek esetén (pl

Indikációk, ellenjavallatok és mellékhatások acetilkolinerg terápia (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidacrine) az extrapiramidális tüneteket az Alzheimer-, Lewy-testes demencia, Parkinson-kór, demenciában).

Bizonyság	Abszolút ellenjavallatok	Relatív ellenjavallatok	Mellékhatások
Alzheimer-kór Vaszkuláris demencia Vegyes dementia Dementia a Levy testekkel Demencia a Parkinson-kórban	A máj betegségei	A szinuszcsomó gyengesége szindróma Bradycardia {<55 perc) Súlyos bronchiális asztma A gyomor vagy a nyombél peptikus fekélyének súlyosbodása Ellenőrzött epilepszia Veseelégtelenség	Szédülés Hányinger Hányás Hasmenés étvágytalanság Fogyás

A nem kategorikus (enyhe és mérsékelt) kognitív károsodás szakaszában előnyösek a neuroprotektív hatású gyógyszerek, mivel potenciálisan képesek megakadályozni vagy késleltetni a demencia kialakulását. A gyakorlatban azonban nagyon nehéz megítélni egy adott gyógyszer megelőző hatását. Ezért enyhe vagy mérsékelt kognitív elégtelenségben szenvedő betegek kezelésére nincs egységes megközelítés. A rutin klinikai gyakorlatban széles körben alkalmazott gyógyszerek a vazoaktív és metabolikus aktivitás (foszfodiészteráz inhibitorok, kalcium-csatorna blokkolók, pirrolidon-származékok, a peptiderg gyógyszerek és aminosav, Ginkgo biloba levél kivonat). Az érrendszeri és metabolikus gyógyszerek alkalmazásának hátterében csökken a kognitív és érzelmi rendellenességek súlyossága, valamint a betegek jólétének javulása. Nyilvánvaló kérdés marad a gyógyszerek alkalmazásának időtartamáról. A nem kognitív kognitív károsodás empirikusan elfogadott intermittáló (természetesen) kezelése nem elégséges.

Mint a demencia enyhe és közepesen súlyos kognitív zavar nagyon ígéretes hatásait neurotranszmitter rendszereket annak érdekében, hogy optimalizálja a folyamatot a szinaptikus transzmisszió, amely kulcsszerepet játszik a kialakulását a kognitív funkciók. Regressziós kognitív rendellenességek betegekben nélkül demencia van jelölve a háttérben piribedilt (agonista D ₂ / D ₃ receptor antagonista és dopamin preszinaptikus alfa adrenoceptor stimuláló dopaminerg és noradrenerg transzmisszió). Ugyanakkor, a kábítószer-használat acetilkolinerg, látszólag, korlátozni kell a kezdeti szakaszában a demencia, de nem indokolt betegek enyhe-közepes fokú kognitív zavar.