Az agyhalál kórélettani mechanizmusai

Az agyhalál kórélettani mechanizmusai

Az agy súlyos mechanikai károsodása leggyakrabban az ellenkező irányú vektor éles gyorsulása által okozott trauma következtében alakul ki. Az ilyen sérülések leggyakrabban autóbalesetek, nagy magasságból, stb. Ezekben az esetekben a craniocerebrális károsodás az agy éles, antifázisú elmozdulásának következménye a koponyaüregben, amelyben az agyterületek közvetlen pusztulása következik be. A kritikus, nem traumás agyi elváltozások gyakoribbak a vérzés következtében, akár az agyi anyaghoz, akár a meningéshez. Az ilyen súlyos formái vérzések, mint parenchymás vagy subarachnoidealis kíséri megrepedése nagy mennyiségű vér a koponyaüregbe, hasonló kiváltó agysérülés mechanizmusai agysérülés. A végzetes agykárosodás az anoxia is, amely a szív aktivitásának ideiglenes abbahagyásából ered.

Kimutatták, hogy ha a vér teljesen megszűnik a koponya üregébe 30 percen belül, visszafordíthatatlan károsodást okoz az idegsejteknek, amelyek helyreállítása lehetetlenné válik. Ez a helyzet két esetben: ha hirtelen megnő a koponyán belüli nyomás arra a szintre a szisztolés vérnyomás szívmegállás során és a nem megfelelő tartásáról mellkasi kompressziót során egy meghatározott ideig.

Ahhoz, hogy megértsük a mechanizmus az agyhalál következtében másodlagos sérülés esetén átmeneti oxigénhiány, szükséges, hogy dolgozza ki a folyamat kialakulásának és fenntartásának a koponyán belüli nyomás és a mechanizmusokat, ami végzetes kárt agyszövet eredményeként duzzanat és ödéma.

Számos fiziológiai rendszer van jelen az intracranialis tartalom térfogatának egyensúlyában. Jelenleg úgy gondolják, hogy a koponyaüreg térfogata a következő értékek függvénye:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Ahol V _összesen - a koponya tartalmának térfogata jelen pillanatban; V. _vér - a _vér térfogata az intracerebrális edényekben és a vénás szinuszokban; V _lkv - a folyadék mennyisége; V. _agy - az agyi szövetek térfogata; V _víz - a szabad és kötött víz mennyisége; V _x - kóros extra térfogat (tumor, hematoma stb.), Amely rendszerint nincs jelen a koponyaüregben.

Normális állapotban mindazok a komponensek, amelyek a koponya tartalmának térfogatát alkotják, állandó dinamikus egyensúlyban vannak és 8-10 mmHg-os koponyaűs nyomást hoznak létre. A képlet jobb oldalának bármelyikének bármely növekedése a többiek elkerülhetetlen csökkenéséhez vezet. A normál alkotóelemek közül a leggyorsabb a változó V _víz és V _lkv, kisebb mértékben V _vér. Beszéljünk részletesebben a főbb mechanizmusokon, amelyek e mutatók növekedéséhez vezettek.

A liquort vaszkuláris (choroid) plexus alakítja ki, 0,3-0,4 ml / perc sebességgel, a CSF teljes térfogatának teljes helyettesítése 8 óra alatt történik, vagyis napi háromszor. A CSF kialakulása gyakorlatilag független a koponyaűri nyomás nagyságától, és csökken a véráramlás csökkenésével a vaszkuláris plexusokon keresztül. Ugyanakkor a cerebrospinális folyadék abszorpciója közvetlenül kapcsolódik a koponyaűri nyomáshoz: ha nő, akkor nő, és ha csökken, akkor csökken. Megállapítottuk, hogy a cerebrospinális folyadék és a koponyaűri nyomás kialakulásának / felszívódásának rendszere nemlineáris. Így a CSF térfogatának és nyomásának fokozatosan növekvő változása nem tűnik klinikailag, és az egyénileg meghatározott kritikus érték elérése után klinikai dekompenzáció és a koponyaűri nyomás hirtelen emelkedése jelentkezik. Leírjuk továbbá a nagy térfogatú cerebrospinális folyadék abszorpciójával járó diszlokációs szindróma kialakulásának mechanizmusait, amely növeli a koponyaűri nyomás hatását. Míg számos liquor felszívódik a háttérben nehéz vénás, lassíthatják a kiürítését folyadék a koponyaüreg, ami a fejlesztési zavar. Ebben az esetben a növekvő intrakraniális hipertónia preklinikai megnyilvánulásait sikerrel lehet meghatározni Echo segítségével.

A halálos agykárosodás kialakulásában fontos szerepet játszik a vér-agy gát és az agy citotoxikus ödéma megsértése. Megállapítást nyert, hogy az extracelluláris térben az agyban rendkívül alacsony, és a feszültség az intracelluláris víz által fenntartott működése a vér-agy gáton, a pusztítás a komponensek bármelyike ami a víz behatolását és egyéb anyagok a plazmában az agyszövet, az feldagad. Kompenzáló mechanizmusok, amelyek lehetővé teszik a víz kivonását az agyszövetből, szintén megrongálódnak, amikor a gát megszakad. A véráramlás, az oxigén vagy a glükóz éles változása közvetlenül káros hatással van mind a neuronokra, mind a vér-agy gát összetevőire. Ugyanakkor a változások nagyon gyorsan zajlanak. A tudattalan állapot csak 10 másodperccel az agy vérellátása után teljesen megszűnik. Így minden eszméletlen állapot kíséri a vér-agy gátját, ami a víz és a plazma komponensek felszabadulásához vezet az extracelluláris térben, vasogén ödémát okoz. Ezzel szemben az ilyen anyagok jelenléte az intercelluláris térben metabolikus károsodást idéz elő az idegsejtekben és az intracelluláris citotoxikus ödéma kialakulásában. Összességében ezek a 2 komponensek jelentős szerepet játszanak a koponyaűs térfogat növelésében és a megnövekedett koponyaűri nyomás kialakulásához vezetnek.

Ha összefoglalja a fentieket, akkor az agyhalálhoz vezető mechanizmusok az alábbiak szerint reprezentálhatók.

Megállapítást nyert, hogy a megszüntetése az agyi véráramlás és korai változások agyszövet nekrózis mértéke a visszafordíthatatlan pusztulását a különböző szakaszok különböző. Így, a legérzékenyebb a hiányzó vért hippokampális neuronok átvételét, körte alakú neuronok (Purkinje-sejtek), az idegsejtek, a gyrus dentatus nucleus a kisagy, a nagy neuronok a neokortex és a bazális ganglionok. Ugyanakkor a sejtek a gerincvelő, a kis idegsejtek az agykéregben és a fő része a talamusz sokkal kevésbé érzékenyek az oxigénhiány. Azonban, ha a vér nem áramlik be teljesen a koponyaüregbe 30 percen belül, ez vezet a teljes és visszafordíthatatlan megsemmisítése a fő osztályok a központi idegrendszer szerkezeti integritását.

Tehát az agyhalál akkor fordul elő, amikor az artériás vér megáll a koponya üregében. Amint a tápanyagok táplálása az agyszövethez megáll, elkezdődnek a nekrózis és az apoptózis folyamata. A leggyorsabb autolízis alakul ki a diencephalon és a kisagyban. Ami a gépi lélegeztetés a beteg agyi véráramlás, hogy hagyja abba fokozatosan nekrotikus agyban, vannak jellemző változások közvetlenül függ időtartama légzőszervi támogatást. Az ilyen transzformációkat először felismerték és leírták 12 órás betegen az AVL-ben egy megterhelhetetlen kómában. E tekintetben a legtöbb angol nyelvű és orosz nyelvű kiadványban ezt az állapotot "légúti agynak" nevezik. Egyes kutatók szerint a kifejezés nem egészen megfelelően tükrözi a kapcsolatát nekrotikus változások a gépi lélegeztetés, a fő szerepet megszüntetését agyi véráramlás, de ez a kifejezés kapott nemzetközi elismerést és széles körben használják a meghatározására nekrotikus változásokat okoz az agyban a betegek, akiknek állapota megfelel azoknak a kritériumoknak agyhalál több mint 12 óra.

Oroszországban nagy kutatási munkát végeztünk az agyi autolízis fokának és a szellőzés időtartamának összefüggésében az agyhalálozási kritériumoknak megfelelő betegek között. Popova. A szellőztetés időtartama az extraszstol kifejlesztéséig 5 és 113 óra között volt, így a tartózkodás időtartamát ebben az állapotban azonosították az agy morfológiai változásainak 3 szakaszában, amelyek a "légúti agyra" jellemzőek. A képet kiegészítette a gerincvelő két felső szegmensének (kötelező jel) nekrózisával.

• Az elsõ szakaszban, amely megfelel az 1-5 órás többnemzetiségû idõtartamnak, az agyi nekrózis klasszikus morfológiai jeleit nem figyelték meg. Azonban már ebben a pillanatban a jellegzetes lipidek és a kék-zöld finomszemcsés pigment jelenik meg a citoplazmában. A medulla oblongata alsóbb olajbogyóin és a kisagy körüli fogatmagoknál nemkívánatos változások figyelhetők meg. A vérkeringés rendellenességei az agyalapi mirigyben és annak tölcsérében alakulnak ki.
• A Stage II (12-23 óra tiltó kóma) minden részén az agy és az I-II a gerincvelő szegmenseket jeleit mutatják nekrózis, de anélkül, hogy jelentős a szétesés és csak kezdeti jelei reaktív változások a gerincvelő. Az agy lelassul, a periventrikuláris elváltozások és a hypothalamus régió szétesésének kezdeti jelei vannak. Izolálása után az agy terjedt az asztalon, az agyféltekék a szerkezet rajz mentése, és a változás a ischaemiás neuronok kombinált steatosis, szemcsés bomlási kariotsitolizom. Az agyalapi mirigyben és annak tölcsérében a keringési rendellenességek az adenohipofízisben elhalálozódnak.
• A III. Stádiumban (szupramarginalis kóma 24-112 óra) az agy eldőlt anyagának növekvő elterjedése és a nekrózis kijelölésének jelei vannak a gerincvelőben és az agyalapi mirigyben. Az agy puha, nem tartja jól a formát. Korlátozott területek - a hypothalamus régió, a hippocampalis gyri horgok, a kisagy és a periventrikuláris területek amygdala, valamint az agytörzs - a bomlás színpadán. Az agytörzs legtöbb neuronja nincs jelen. Az alsó olajbogyók helyett több vérzés található a nekrológiai hajókból, megismételve azok formáit. Az agy felszínének artériái és vénái kibővülnek és hemolizált vörösvértestekkel töltik fel, ami jelzi a véráramlás megszűnését. Az általánosított változatban az agyhalálozás öt pato-anatómiai jeleit lehet megkülönböztetni:
  • az agy összes részének elhalása az agyi anyag valamennyi elemének halálával:
  • a gerincvelő I. és II. Nyaki szegmensének nekrózisát;
  • az elülső agyalapi mirigyben és a gerincvelő III. és IV. Cervikális szegmensében a demarkációs zóna jelenléte;
  • a vér áramlásának megszakadása az agy összes edényében;
  • az ödéma jelei és a megnövekedett koponyaűri nyomás.

A gerincvelő szubarachnoid és szubdurális területeinek nagyon jellegzetes jellemzője a kisagy nekrotikus szövetének mikrorészecskéi, amelyeket a cerebrospinális folyadék áramlása a disztális szegmensekbe hord.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]