Vérzéses sokk: okok és patogenezis

Az okok a vérzés sokkhoz, a nőgyógyászati betegek lehetnek: törött méhen kívüli terhesség, a tüsző megreped, és a spontán abortusz, nem fogadott vetélés, moláris terhesség, diszfunkcionális méhvérzés, méh mióma nyálkahártya alatti formában, sérülés a nemi szervek.

Bármi is az oka a tömeges vérzés, a vezető elem patogenézisében vérzéses sokk aránytalanság a csökkentett BCC és a kapacitás a érrendszert, hogy az első manifesztálódik sérti makrocirkuláció, t. E. A szisztémás keringésbe, akkor ott vannak a mikrokeringés rendellenességek és ennek eredményeként fejlődik ki szervezetlenség metabolizmus, enzimatikus eltolódások és proteolízis.

A makrocirkulációs rendszert artériák, vénák és szív alakítják ki. A mikrocirkuláció rendszere magában foglalja az arteriolákat, venulusokat, kapillárisokat és arteriovenózus anasztomózist. Mint ismeretes, a teljes BCC körülbelül 70 % -a a vénákban van, az artériákban 15%, a kapillárisok 12% -a és a szívkamrákban 3 %.

Ha a vérveszteség nem több, mint 500-700 ml, vagyis a BCC körülbelül 10 % -a, akkor a vénás erek tónusának növekedése miatt kompenzáció van, amelynek receptorai a leginkább érzékenyek a hypovolemiára. Ugyanakkor nincs jelentős változás az artériás tónusban, a pulzusban, a szöveti perfúzió nem változik.

A vérveszteség, amely meghaladja ezeket a számokat, jelentős hypovolemia-hoz vezet, ami erős stressztényező. Fenntartani hemodinamikai létfontosságú szervek (elsősorban az agy és a szív) tartalmaz egy nagy teljesítményű, kompenzációs mechanizmusok: fokozott tónusa, a szimpatikus idegrendszert, fokozza a katekolamin felszabadulást, aldoszteron, ACTH, antidiuretikus hormon, glükokortikoidok, aktivált renin-hipertóniás rendszer. Mivel ezek a mechanizmusok előfordulnak kardiális gyorsulás, késleltetheti folyadék elválasztás és bevonása a véráramban a szövet, perifériális vaszkuláris görcs, a nyilvánosságra hozatal a arteriovenosus söntök. Ezek az adaptív mechanizmusok, amelyek a vérkeringés központosításához vezetnek, átmenetileg fenntartják a szív és a vérnyomást. Azonban, a központosítását vérkeringés nem tudja biztosítani a hosszú távú működését a szervezetben a nők, mert rovására perifériás véráramlás.

Folytatás vérzés vezet kimerülése az kompenzációs mechanizmusok és mélyülő a mikrokeringési zavarok miatt, hogy kiadja a vér folyékony részéből a közbeeső teret, és a vérrögök, az éles lassulása során a vér a fejlesztési iszap szindróma, ami mély szöveti hipoxia. A hipoxia és metabolikus acidózis oka sérti a „nátrium-szivattyú” funkciók, a nátrium és a hidrogén ionok behatolnak a sejtekbe, kiszorítja a kálium és magnézium ionokat, amelyek növekedéséhez vezet a ozmotikus nyomás, hidratáció és sejtkárosodást. Gyengülése szöveti perfúzió, a felhalmozódása a vazoaktív anyagcseretermékek hozzájárulnak a vér pangását mikrocirkuláció rendszer zavara a véralvadás folyamatát és rögöket képeznek. Vér megkötése a BCC további csökkenéséhez vezet. A BCC éles hiánya megszegi a létfontosságú szervek vérellátását. A szívkoszorúér véráramlása csökken, szívelégtelenség alakul ki. Ezek a patofiziológiai változások (beleértve a véralvadási problémák kialakulásával DIC-szindróma) súlyosságát jelezzük vérzéses sokk.

A kompenzációs mechanizmusok mértéke és időtartama, a masszív vérveszteség patofiziológiai következményeinek súlyossága számos tényezőtől függ, beleértve a vérzés mértékét és a női test kezdeti állapotát. A lassan fejlődő hypovolemia, még akkor is jelentős, nem okozza a hemodinamika katasztrofális megsértését, bár potenciális veszélyt jelent a visszafordíthatatlan állapotra. A kis ismétlődő vérzés hosszú ideig kompenzálható a szervezet által. A kompenzáció megsértése azonban rendkívül gyorsan mély és visszafordíthatatlan változásokat eredményez a szövetekben és a szervekben.

[1], [2], [3], [4]