Mi okozza a krónikus bronchitist?

Dohányzás

A dohányzás a krónikus bronchitis legfontosabb etiológiai tényezője, amely a népesség körében a dohányzás jelentős terjedésének következménye, valamint a légzőrendszerre és más szervekre és rendszerekre kifejtett erőteljes agresszív hatás miatt.

A 10 év feletti férfiaknál a dohányzás 35-80% -ot tesz ki (különböző adatok szerint), a nők 10-20% -a között. A dohányzás széles körben elterjedt a fiatalok körében, különösen a serdülők körében.

A dohányzásról és egészségről szóló hetedik világkongresszus szerint 1990-ben a dohányzás 3 millió ember halálát okozta.

A dohányfüst észlelt több mint 1900 alkatrészeket, amelyek toxikusak, mutagén, rákkeltő hatás (nikotin, „gyanta” álló policiklusos aromás szénhidrogének rákkeltő hatás - benzpirén, krezol, fenol, radioaktív anyagok - polónium, stb.; Szén-monoxid; nitrogén-oxid, uretán, vinil-klorid, hidrociánsav, kadmium, formaldehid stb.).

A dohányzásnak a bronchopulmonáris rendszerre gyakorolt hatása a következő negatív szempontokkal bír:

• nikotin kölcsönhatásba lép a nitrogén-oxidokkal, N-nitrozazaminok jönnek létre, amelyek hozzájárulnak a rák kialakulásához;
• uretán, benzpirén, vinil-klorid - karcinogén anyagok. Az összes vizsgált anyagokat leginkább biotranszformációs eljárás benzpirén - Airway P450 rendszer metabolizálódik egy epoxi vegyület, amely fokozatosan tovább változások alkotnak, és epoxi digidrodiola epoksiddiola; ezeknek az anyagoknak szintén karcinogén hatásuk van;
• kadmium egy nehézfém, amely súlyos károkat okoz a bronchopulmonáris rendszer sejtjeinek;
• a polonium-210 elősegíti a rák kialakulását; Jelenleg úgy gondolják, hogy a polónium adszorbeálódik a dohányból a légkörből, féléletideje meghaladja a 138 napot;
• a hörgők csillogó epitéliumának funkciója, mucociliáris transzport, azaz a hörgők élesen csökkentett vízelvezetési funkciója; napi 15 cigaretta után, a csillogó epitélium csillogó aktivitása teljesen megbénult; a nyálkahártya clearance megsértése hozzájárul a fertőzés kialakulásához a hörgőfában;
• a dohányfüst összetevői hatására csökken a neutrofilek és a makrofágok fagocitikus funkciója;
• a dohányfüst kémiai összetevői serkentik a hörgő tartalmának proteolitikus aktivitását a neutrofil tartalmának 2-3-szoros növekedésével a normával összehasonlítva. A neutrofil leukociták nagy mennyiséget előállítani proteolitikus enzim - neutrofil elasztáz, amely hozzájárul a megsemmisítése tüdő elasztin rostok, hogy hajlamossá teszi a fejlesztési tüdőemfizéma. Ezenkívül a bronchiális nyálkahártya nagyfokú proteolitikus aktivitása károsítja a hörgők csillogó epitéliumát;
• a dohányfüst hatása, a csillogó epitélium sejtjeinek metaplázisa és a Clara-sejtek (nem-epithelialis hámsejtek) következnek be, és vakolatszerű nyálkahártyá válnak. A metaplasztikus sejtek a ráksejtek prekurzoraivá válhatnak;
• a dohányzás csökkenti a neutrofilek és az alveoláris makrofágok fagocitikus funkcióját, valamint csökkenti a makrofágok antimikrobiális rendszereinek aktivitását. Alveoláris makrofágok fagocitálni oldhatatlan részecskék a dohányfüst (kadmium, polonium et al.), A citoplazmát, szerez jellemző homok színező rögök több intenzív színű sárga. Az alveoláris makrofágok ilyen jellegzetes morfológiai változásait a dohányzó biológiai markereinek tekintjük; az alveoláris makrofágok citotoxikus aktivitásának csökkenése a daganatos sejtek vonatkozásában az interferon és az anti-blast citokin szintézisének gátlása miatt;
• A dohányzás megzavarja a felületaktív anyag szintézisét és funkcióját;
• az immunrendszer védő funkciója csökken (beleértve a helyi bronchopulmonáris immunrendszert); a gyulladásos T-limfociták mennyisége és funkciója, amelyek rendszerint megölik a keringő tumorsejteket és megakadályozzák azok metasztázisát, jelentősen csökkentek. E változások eredményeképpen a bronchiális karcinóma kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő. Jelenleg, bizonyíték van az előfordulása dohányosok antitestek bizonyos összetevői a dohányfüst, és az immunkomplexek kialakulását okozó szuppressziója immunválasz T és B-dependens antigének, káros citotoxikus limfociták és természetes ölősejtek;
• Ismeretes, hogy az alveoláris makrofágokban angiotenzin-konvertáló enzim alakítja át az angiotenzin I-et az angiotenzin II-be. Hatása alatt a dohányzás enzimaktivitás alveoláris makrofágokban növekszik, ami növekedéséhez vezet az angiotenzin II szintézisének, amelyek erős érösszehúzó hatása, és hozzájárul a kialakulásához a tüdőbeli magas vérnyomás;
• a nikotin elősegíti az allergiás reakciók kialakulását. A dohányfüst jelenleg allergénnek tekinthető, amely hajlamos az immunoglobulin E fokozott szintézisére, amely felelős az atonikus reakciók kialakulásáért. A dohányzók szérumában fokozódik az IgE tartalma, amely az exoallergének szenzibilizációjához kapcsolódik. Azt találták, hogy a hisztamin tartalma a köpetdokolókban szignifikánsan megnövekedett, ami összefügg a hámsejtek számának növekedésével a hámban. A hízósejtek degranulációja a dohányzás során jelentősen megnő, ami hisztamin és más allergiás és gyulladásos mediátorok kialakulásához vezet, és hajlamos a hörgőgörcs kialakulásához.

Jelenleg jól megalapozott, hogy a dohányzás vezet a fejlesztés különböző bronchopulmonáris betegségek: krónikus bronchitis (beleértve elzáródásos), bronchiolitis obliterans, tüdőemfizéma, asztma, tüdőrák és tüdő rendellenességek gyermekeknél.

Az epidemiológiai tanulmányok szerint a jellemzői a krónikus bronchitis jelennek meg a tapasztalat a dohányzás 15-20 év, és a hossza nagyobb, mint 20-25 év dohányzás jelennek szövődmények krónikus obstruktív bronchitis - pulmonalis szív és légzési elégtelenség. A dohányzók között a krónikus bronchitisz 2-5-ször gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzók között. A dohányzás óriási negatív hatással van a szív- és érrendszerre. Minden cigaretta füstölve 5,5 percet lerövidíti egy személy életét, a dohányzó átlagos élettartama 15 évvel rövidebb, mint a nemdohányzóké.

A dohányfüst negatív hatása nem csak aktív, hanem passzív dohányzással is megmutatkozik (pl. Füsttel töltött helyiségben és passzív dohányzásban).

A szennyezett levegő belélegzése

Megállapították, hogy a krónikus bronchitis előfordulása a magas légköri szennyezettséggel rendelkező régiók körében nagyobb, mint az ökológiailag tiszta területeken élőké. Ez annak köszönhető, hogy a szennyezett levegő belélegzése során a személy belélegez különböző szennyező anyagokat - különböző természetű és kémiai szerkezetű agresszív anyagokat, irritációt és károsodást okozva a bronchopulmonáris rendszerben. A légszennyezés általában a modern ipari termelésből, a különböző tüzelőanyagok égéstermékeiből, a "kipufogógázokból" származó légkörbe jut.

A légszennyezés fő mutatói a kén-dioxid és a nitrogén (SO2, NO2) és a füst magas koncentrációi. Ráadásul a szennyezett levegő szénhidrogént, nitrogén-oxidokat, aldehideket, nitrátokat és egyéb szennyező anyagokat is tartalmazhat. Az akut hatalmas légszennyezés - szmog - a krónikus bronchitis súlyos exacerbációjához vezethet. A szmog a tüzelőanyag-tüzelésű termékek gyors légszennyezésének eredményeképpen alakul ki, a szélsőséges időben felmelegedő meleg levegő réteg alatt, amely alacsony helyeken a hideg levegő réteg felett helyezkedik el. A levegőben lévő nitrogén és kén oxidjai vízzel elegyednek és kénes és salétromsav gőzök képződéséhez vezetnek, amelyek belégzése jelentősen károsítja a bronchopulmonáris rendszert.

A munkahelyi veszélyek befolyásolása

A krónikus hörghurut kialakulásához vezető szakmai kockázatok a következők:

• a különféle porok (gyapot, liszt, szén, cement, kvarc, fa stb.) hatása - az úgynevezett "por" bronchitiszt fejlesztése;
• hatással mérgező gőzök és gázok (ammónia, klór, savak, kén-dioxid, szén-monoxid, a foszgén, az ózon, gőzök és gázok eredő gáz- és elektromos hegesztés);
• magas, vagy fordítva, alacsony levegő hőmérséklet, vázlat és egyéb negatív mikroklíma jellemzők a termelési létesítményekben és üzletekben.

Klimatikus tényezők

A krónikus bronchitis kialakulását és súlyosbodását a nedves és hideg éghajlat elősegíti. A súlyosodás általában ősszel, télen, kora tavasszal jelentkezik.

Fertőzés

A legtöbb pulmonológus úgy véli, hogy a fertőző tényező másodlagos, később csatlakozik, amikor a fent említett etiológiai tényezők hatására már kialakultak a hörgőfa fertőzésének körülményei. Így a fertőzés hozzájárul a krónikus bronchitis súlyosbodásához és kitartásához, és kevésbé valószínű, hogy ez a fejlődés legfőbb oka.

Yu B. Belousov és mtsai. (1996) a következő adatokat szolgáltatják az akut és súlyosbodó krónikus bronchitis etiológiájáról (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria vagy Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Egyéb - az esetek 3% -a.

Yu Novikov (1995) szerint a krónikus bronchitisz súlyosbodásának fő kórokozói:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Fedetlen kórokozó - az esetek 14% -a

A kapott adatokból látható, hogy a krónikus bronchitis exacerbációjának vezető szerepe a pneumococcus és a hemophilus rúd. 3. V. Bulatova (1980) szerint a krónikus bronchitis exacerbációjának okai:

• monovírusfertőzés - 15% -ban;
• vegyes vírusfertőzés - 7%;
• mycoplasma 35% -ban;
• vírusok + mycoplasma - 13% -ban;
• baktériumok - az esetek 30% -ában

Ennek következtében a fő szerepe a vírusos vagy mycoplasma fertőzésnek. A purulens bronchitis súlyosbodásával fontos szerepet játszik a mikrobiális társulások. Vírusos bronchitis után a hemofil kolóniák településeinek száma a betegek bronchiális szekréciójában drámai mértékben emelkedett.

A fertőző ágensek számos toxint szabadítanak fel, amelyek károsítják a hörgők csillogó epitéliumát. Például, a Haemophilus influenzae termel kis molekulatömegű peptidoglikánok késlelteti oszcilláció csillók és lipooligosaharvdy előmozdítása hámláshoz csillóhám. Streptococcus pneumoniae pneumolizin kiosztja, amely lassítja a csillós rezgés okoz sejthalál és létrehozza lyukak a sejtmembránon. Pseudomonas aeruginosa termel piocianin (L-gidroksifenazin), amely lassítja a ciliáris ingadozások és sejthalált okoz, hogy a termelés aktív gidroksianinov, és generál frame-lipidek, elpusztítva sejtmembránok és a sejtek elhalását.

Elhalasztott akut bronchitis

A kezeletlen akut elhúzódó és ismétlődő bronchitis a krónikus bronchitis továbbfejlesztéséhez vezethet, különösen a betegek számára hajlamos személyeknél és a járulékos tényezők jelenlétében.

Genetikai tényezők, alkotmányos hajlam

A krónikus bronchitis kialakulásában fontos szerepet játszik az örökletes tényezők és az alkotmányos hajlam. Hozzájárulnak a betegség kialakulásához, ha a fent említett etiológiai tényezők, valamint a szervezet megváltozott allergiás reaktivitásának hatására ki vannak téve. A krónikus hörghurut során elhúzódó öröklettel való súlyosbodás (különösen nőknél) a betegség kialakulásának kockázata jelentősen nő, különösen ha az anya krónikus bronchitisben szenved. Vannak jelentések, hogy a krónikus hörghurut gyakran fordul elő olyan egyéneknél, akik I. Típusú haptoglobin, a B (III) vércsoport, az Rh-faktor.

Krónikus bronchitis kialakulásához hajlamos tényezők

A krónikus bronchitis kialakulásához hajlamosak:

• krónikus tonsillitis, rhinitis, sinusitis, pharyngitis, carious teeth;
• bármilyen jellegű nazális légzés megsértése (például az orr polipózisának jelenléte stb.);
• stagnálás a tüdő bármely genezis;
• alkoholfogyasztás (a belsőleg bevitt alkohol, amelyet a hörgő nyálkahártya választ ki és káros hatással van rá);
• krónikus veseelégtelenség (a nitrogén-metabolizmus termékei által szekretált bronchiális nyálkahártya károsodást okoz).