Exogén allergiás alveolitis: okok és patogenezis

Az exogén allergiás alveolitis okai

Az exogén allergiás alveolitis kialakulását a következő etiológiai tényezők okozzák.

1. Termofil és egyéb baktériumok és termékeik létfontosságú tevékenységük (fehérjék, glikoproteinek és lipoproteinek, poliszacharidok, enzimek, endotoxinok).
2. Különböző típusú gombák.
3. Protein antigének állati eredetű (szérumproteinek és baromfi széklet, szarvasmarha, sertés, por, állati szőr, amely a részecskéket; hátsó agyalapi kivonatot szarvasmarha - adiurecrine; halliszt por, atkák és más hulladékok.);
4. Növényi eredetű antigének (tölgy, cédrus, juharfa, mahagóni, penészes szalma, gyapot és egyéb növényi por, szénsavas kivonat stb. Fűrészpor);
5. Gyógyszerek (antibakteriális, parazitaellenes, gyulladáscsökkentő, enzimatikus, radiocontrastus és egyéb gyógyszerek).

Ezek az etiológiai tényezők (egy vagy több) megtalálhatók bizonyos iparágakban, és ezért az exogén allergiás alveolitis különböző etiológiai formái bizonyos foglalkozásokra jellemzőek.

Az exogén allergiás alveolitis számos etiológiai formája közül a leggyakoribb a "gazdálkodók tüdeje", "baromfi tüdeje" ("madárbarátok tüdeje"), gyógyászati allergiás alveolitis

Az exogén allergiás alveolitis patogenezise

Ha exogén allergiás alveolitis a disztális légutakban és alveolusok részecskék behatolnak a szerves és szervetlen por olyan antigén hatású tulajdonságokkal, és amelynek mérete kisebb, mint 2-3 mikron. Erre válaszolva a kialakuló immunológiai reakciókat érintő mind humorális, mind celluláris immunitás Main patogenetikai tényezők külső eredetű allergiás alveolitis általában hasonló patogenezisében idiopátiás rostos fogmedergyulladást. Fejleszt allergiás reakció a speciális antitestek képződését és immunkomplexek aktiválják a komplement rendszer és az alveoláris makrofágok. Befolyásolja izolálás alveoláris makrofágok IL-2 és kemotaktikus faktorok fejlesztett klaszter és egyedi tágulási neutrofilek, eozinofilek, hízósejtek, limfociták, hogy kiadja számos biológiailag aktív anyagok, amelyek gyulladást elősegítő és káros hatása a léghólyagok érzékenyített T-limfociták, helper sejtek termelnek IL-2, hatása alatt, amelyek származnak nyugvó T-prekurzor-sejtek és az aktivált citotoxikus T-limfociták, fejleszt egy gyulladásos sejt közvetítette eaktsiya (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció). A fejlesztés a gyulladásos válasz fontos szerepet játszik kiválasztási alveoláris makrofágok és a neutrofil leukociták fehérjebontó enzimeket és az aktív oxigén gyökök a háttérben aktivitásveszteséggel antiproteoliticheskoy rendszerben. Ezzel párhuzamosan alveolitiszt folyamatainak granulomák, fibroblaszt aktiváció és intersticiális tüdőfibrózis. Egy hatalmas szerepet ebben a folyamatban játszott az alveoláris makrofágok faktor előállítására indukáló a fibroblasztok és a kollagén előállításához.

Hangsúlyozni kell, hogy az exogén allergiás alveolitis esetében az atópiás IgE-függő mechanizmusok (I. Típusú allergiás reakció) nem jellemzőek.

Az exogén allergiás alveolitis patomechanizmusa

Akut, szubakut és krónikus stádiumában (formák) extrinsic allergiás alveolitis. Akut fázis jellemezve disztrófia és hámlás, hámlás alveolocytes I típusú, a szubendoteliális membrán lebomlásának, váladékképződést alveoláris üregben, beszivárgását a interalveoláris septumok és alveoláris limfociták, plazmasejtek, hisztiociták, intersticiális ödéma tüdő szöveteiben. Az is jellemző károsodás kapilláris endotélium és magas permeabilitású.

A szubakut szakaszban kevésbé vascularis károsodás, kevésbé élénk exudáció és epithelioid-sejtes noncaseating granulomák kialakulása az interstitialis tüdőszövetben. A granulóma makrofágokból, epithelioid, limfoid, plazmasejtekből áll. A sarcoidózissal ellentétben ezek a granulomák kisebbek, nincsenek világos határok, nem hyalinózisba esnek, és főként interstitiumban vagy intra-alveolárisan helyezkednek el. A szarkoidózist a granulomák peribronchialis vagy perivascularis lokalizációja jellemzi. A szubakut formát a limfociták, aktivált makrofágok és fibroblasztok felhalmozódása jellemzi a tüdő intersticiális szövetében.

Krónikus formában külső eredetű allergiás alveolitis legfontosabb és lényeges jellemzője egy elterjedése a kötőszövet a tüdőben intersticiumban (fibrózisos alveolitis) és tüdőszövet cisztás változások ( „darázsfészkek”). A folyamat ezen szakaszában a granulóma eltűnik. Intersticiális limfociták, neutrofil leukociták infiltrációja megmarad. Az exogén allergiás alveolitis morfológiai képe a krónikus fázisban megkülönböztethetetlen az idiopátiás fibroszkópos alveolitisektől.

[1], [2], [3], [4], [5]