Cor pulmonale: okok és patogenezis

Pulmonális szívbetegségek okai

Akut pulmonális szív alakul percek alatt, óra vagy nap miatt egy masszív tüdőembóliát, szívbillentyű pneumothorax, súlyos asztmaroham, közös tüdőgyulladás.

Szubakut tüdő szív ott hetekig, hónapokig, és a megfigyelt ismételt kis tüdőembólia, csomós artéria körüli gyulladás, carcinomatosis tüdő, ismételt támadások súlyos asztma, botulizmus súlyos izomgyengeség, a gyermekbénulás.

A krónikus tüdőgyulladás több éve fejlődik ki. Három olyan betegségcsoport van, amelyek krónikus pulmonalis szívet okoznak.

1. Betegségek, a légutakat érintő, és alveolusok: obstrukgivny krónikus bronchitis, emphysema, asztma, pneumoconiosis, hörgőtágulat, cisztás pulmonalis sarcoidosis, tüdőfibrózis és mások.
2. Érintő betegségek mellkast mozgásukban korlátozott: kifoszkoliózis és más mellkasi deformáció, Bechterew-kór, állapot után thoracoplasty, mellhártya fibrózis, neuromuszkuláris betegség (poliomyelitis), paresis membrán pikkviksky szindróma, elhízás és egyebek.
3. Érintő betegségek a tüdő hajók: primer pulmonális hipertónia, visszatérő embólia a tüdő artériában, vasculitis (allergiás obliterans, polyarthritis, lupus, stb), Atherosclerosis, a pulmonális artériás nyomás a pulmonális artéria és tüdővéna tumorok A mediastinum, aorta aneurizma, és mások.

Különbséget kell tenni a kompenzált és a dekompenzált szubakut és a krónikus tüdő szív között.

Vannak bronchopulmonáris (70-80% -ban), a tüdő szívének vascularis és thoracodiaphragmatic formái.

Bronchopulmonalis forma alakul ki krónikus obstruktív bronchitis, kíséri a fejlődését tüdőemfizéma és tüdőfibrózis, bronchiális asztma, tüdő tuberkulózis és más tüdőbetegségek a veleszületett és adaptív jellegű.

Az érrendszeri formák akkor fordulnak elő, amikor a vérkeringés, a vasculitis, a tüdőartéria tromboembólia kis keretei vannak.

A torakodiafragmás forma a gerinc és a mellkas kezdeti elváltozásai, deformitása, valamint a Pickwick-szindróma alakul ki.

Ezenkívül egy krónikus bronchopulmonáris pulmonáris szívről beszélünk.

A tüdő szívének pathogenesise

A patogenetikai mechanizmusok funkcionális és anatómiai mechanizmusokra oszthatók. Ez az egység fontos, mivel a funkcionális mechanizmusok alkalmasak a korrekcióra.

Funkcionális mechanizmusok

A Savitsky-Euler-Lilestrand reflex fejlesztése

A COPD-s betegek szindróma hörgőelzáródás vezet érszűkület a kis ágak a tüdőartéria, precapillaries (Savitzky-reflex Euler-Lileslranda). Ez a reflex a központi, bronchopulmonáris vagy thoracodiafragmális eredetű hypoventiláció során az alveoláris hypoxia hatására alakul ki. Különösen fontos a hörgőképesség megsértése.

Normális, egészséges emberek többé már légteleníteni, az alveolusok, a többi állapotban fiziológiai atelectasia, ami kíséri a reflex összehúzódása a arteriolák és megszűnésének vérátáramlás ezeken a területeken, ezáltal megakadályozza behatolását a telítetlen oxigéndús vér a szisztémás keringésbe. A jelenlétében a krónikus légúti elzáródás, alveoláris hipoventilációs reflex válik patológiás, a legtöbb arteriolák görcsök, precapillaries vezet fokozott ellenállást mozgását a vér a pulmonális keringés, a nyomásnövekedés a pulmonális artériába.

Megnövelt perc vérmennyiség

Az oxigénfeszültség csökkentése a vérben az aorta carotis zóna kemooreceptorainak irritációját okozza, ennek következtében a vér percnyi térfogata nő. A megnövekedett vérmennyiség áthaladása a szűkült pulmonalis arteriolákon keresztül a pulmonalis hypertonia további növekedéséhez vezet. A pulmonalis szív kialakulásának kezdeti szakaszában azonban a KOC növekedése kompenzáló, mivel csökkenti a hypoxémiát.

A biológiailag aktív vazokonstriktorok hatása

Amikor hipoxia a szövetekben, ideértve a tüdő-, hozzárendelt számú biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, tejsav, stb) okozó görcse a pulmonalis arteriolák és növekedésének elősegítése a pulmonáris artériás nyomást. A metabolikus acidózis szintén hozzájárul az érrendszeri görcshöz. Ez is egy termelés növekedését endotelin pulmonális vaszkuláris endotélium, amelynek éles érösszehúzó hatásúak, tromboxán (vérlemezkék által növeli a vérlemezke-aggregációt, és erős érösszehúzó hatás). Az is lehetséges aktivitásnövekedés az angiotenzin konvertáló enzim a vascularis endothelium a tüdő, ezzel is növelve a angiotenzin II képződését, ami a görcsöket arteria pulmonalis ágak és pulmonáris hipertenzió.

Az értágító tényezők elégtelen aktivitása

Feltételezzük, hogy az endothelialis relaxáló faktor (nitrogén-oxid) és a prosztaciklin nem megfelelő. Mindkét tényezőt endothel termeli, az ereket tágítja és csökkenti a thrombocyta aggregációt. Ha ezek a tényezők hiányosak, az érszűkítő anyagok hatása nő.

Megnövekedett intratorakális nyomás, bronchiális nyomás

Az obstruktív tüdőbetegségekben az intrathoracikus nyomás jelentősen megnő, ami az alveolák kapillárisainak kompressziójához vezet, és hozzájárul a tüdőartériák nyomásának megnövekedéséhez. A fokozott intrathoracikus nyomást és a pulmonalis hypertoniát a krónikus obstruktív tüdőbetegségekre jellemző intenzív köhögés is elősegíti.

Hörgő-tüdő anasztomózisok kialakulása és a bronchiális hajók dilatációja

Amikor pulmonáris hipertenzió történt növekedés a hörgők vérerek és a fejlesztés a hörgő-tüdő anastomosisai, a nyilvánosságra hozatal a arteriovénás söntök, ami egy további nyomásnövekedést a pulmonális artériába.

A vér viszkozitásának növekedése

A pulmonális hipertónia kialakulásában fontos a vérlemezkék aggregációjának növelése, a mikrocirkulációs rendszer mikroaggregátumainak kialakulása, amely hozzájárul az a.pulmonalis kis ágaiban a megnövekedett nyomáshoz. Megnövekedett vérviszkozitás, az erythrocytosis okozta hiperkoagulációs hajlam (hipoxia miatt), thromboxane trombociták fokozott termelése.

A bronchopulmonáris fertőzések gyakori exacerbációja

A betegség súlyosbodása okozott, egyrészt, a romló légcsere és a pulmonáris súlyosbodása hipoxémiát, és ily módon tovább növelik a pulmonális hipertónia, másrészt - mérgezés, amelynek káros hatása a miokardiális elősegíti a szívizom disztrófia.

A pulmonális hipertónia anatómiai mechanizmusa

A pulmonalis hypertonia kialakulásának anatómiai mechanizmusa a pulmonalis artériák vasculáris ágyának csökkenése.

Anatómiai csökkentése pulmonális vaszkuláris ágyban növekszik eredményeként sorvadás az alveoláris falak, az őket elválasztó trombózissal és kiirtását része arteriolák, kapillárisok. Az érrendszeri ágy csökkentése hozzájárul a pulmonális hipertónia kialakulásához. A krónikus pulmonalis szív klinikai tüneteinek megjelenése akkor következik be, amikor a tüdőkapillárisok teljes területe 5-10% -kal csökken; a 15-20% -os csökkenés súlyos jobb kamrai hipertrófiához vezet; a pulmonáris kapillárisok felületének csökkenése, mint az alveolák, több mint 30% -kal, a tüdő-szív dekompenzációjához vezet.

A fent említett patogenetikai tényezők hatására a jobb szív megnagyobbodása és dilatációja a progresszív keringési elégtelenség kialakulásával jár. A csökkenés a kontraktilis funkció a szívizom a jobb kamra alatt történik obstruktív formák COPD korai, tranziens szakaszában pulmonáris hipertenzió és csökkenésére ejekciós frakció nyilvánul jobb kamrába. A jövőben, amikor a pulmonális hipertónia stabilizálódik, a jobb kamra hipertrófiás és dilatált.

A pulmonalis szív patomorfológiája

A krónikus tüdő szívének fő patomorfológiai jelei a következők:

• a tüdőartéria és nagy ágainak törzsének átmérője;
• a pulmonalis artéria falának izomrétegének hipertrófiája;
• a jó szív megnagyobbodása és dilatációja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]