A vesekárosodás tünetei csomós periarteritis

A nodularis polyarteritis tüneteit jelentős polimorfizmus jellemzi. A betegség, mint általában, fokozatosan kezdődik. Az akut kezdet a noduláris poliarteritisre jellemző a gyógyszer eredetű. A nodularis periarteritis nem specifikus tünetekkel jelentkezik: láz, myalgia, arthralgia, fogyás. A láz rossz jellegű, nem áll le antibakteriális gyógyszerekkel kezelve, és több hétig 3-4 hónapig tarthat. A myalgia, az iszkémiás károsodás tünete, gyakran megjelenik a borjú izmokban. Az artikuláris szindróma a nodularis polyarteritisben szenvedő betegek több mint felében fejlődik ki, főleg myalgiával kombinálva. A legtöbb beteg aggodalmát fejezi ki az alsó végtagi ízületek ízületi fájdalma miatt; kis számú betegnél tranziens artritiszt írtak le. Testtömeg csökkenése figyelhető meg a legtöbb betegnél, és egyes esetekben eléri a mértéke leromlás, nem csak arra szolgál, amely fontos diagnosztikai betegség jelét, hanem bizonyítja a magas aktivitást. Bőrelváltozások a pácienseknél, akiknek generalizált noduláris polyarteritis jel formájában tipikus csomók (amely alapján már látható kevesebb), mentén a hajók és aneurizma képviselő szubkután artériák, vérzéses purpura, ischaemiás üszkösödés az ujjak és lábujjak.

A nodularis polyarteritis gyakori tünetei több hétig fennmaradnak, mely alatt a zsigeri elváltozások fokozatosan fejlődnek.

• A hasi szindróma a nodularis polyarteritis egyik fontos diagnosztikai és prognosztikai klinikai tünete, amelyet a betegek 36-44% -ánál észleltek. A szindróma változó intenzitású hasi fájdalomban, dyspepsia (émelygés, hányás, anorexia), hasmenés, emésztőrendszeri vérzés tünetei jelentkezik. A hasi szindróma oka az ischaemiás károsodás a hasi szervekben infarktus, ischaemiás fekély kialakulásával, a megfelelő vaszkulitisz okozta perforációval. A nodularis polyarteritis, a vékonybél gyakrabban érintett, ritkábban - a vastagbél és a gyomor. Gyakran károsítja a májat, az epehólyagot, a hasnyálmirigyet.
• Betegségei perifériás idegrendszer fordul elő 50-60% -ánál és nyilvánvaló aszimmetrikus polineuritisz, amely kapcsolatban van a fejlesztési eredő ischaemiát idegi bevonása patológiás folyamat vasa nervorum. A végtagok, az érzékenységi rendellenességek mellett a polineuritishez motoros rendellenességek, izomsorvadás, a lábak és a kefék parézise is társul. A nodularis polyarteritis központi idegrendszeri kezelése sokkal kevésbé valószínű, hogy befolyásolja a perifériás idegrendszer. Ischaemiás és hemorrágás stroke, episindrom, pszichiátriai rendellenességek leírása.
• Szívbetegségek bevonása volt megfigyelhető 40-50% -ánál, és ez alapul vaszkulitisz a szívkoszorúerek, folyó, általában tünetmentes vagy atípusos fájdalom szindróma. A koszorúér-betegség diagnózisa az elektrokardiográfiás (EKG) változásokon alapul. Az esetek kis százalékában kis fokú myocardialis infarktus alakulhat ki. Amikor a szívkoszorúerek kis ágainak elváltozása a ritmus és a vezetőképesség megsértését eredményezi, a szívizom diffúz ischaemiás károsodása miatt gyorsan növekszik a keringési elégtelenség. A szívelégtelenség súlyos artériás hipertónia kialakulásához is vezethet.
• A tüdőgyulladás viszonylag ritkán fordul elő klasszikus noduláris polyarteritisszel (a betegek legfeljebb 15% -a), és elsősorban pulmonalis vasculitis kialakulásához, ritkábban interstitialis fibrosis kialakulásához.
• Csomós poliarteritis esetén az endokrin rendszer befolyásolható. Gyakran kialakul orchitis vagy epididymitis. A pajzsmirigy, a mellékvesék és az agyalapi mirigy hibáit ismertetik.
• A szemkárosodást ritkán észlelik a betegeknél, és kötőhártya-gyulladás, uveitis, episcleritis manifesztálódik. A szemkárosodás legsúlyosabb formája a retina központi artériájának vaszkulitise, ami az elzáródáshoz és a vaksághoz vezet.

A nodularis polyarteritis és a vesekárosodás tünetei 3-6 hónappal jelentkeznek a betegség megjelenése után. A vesekárosodás fő jele a magas vérnyomás, amely különböző források szerint a betegek 33-80% -ánál fordul elő. A fő patogenetikai mechanizmus a magas vérnyomás - RAAS aktiválási miatt renális isémia, amint azt a jelenléte hypercellularis juxtaglomeruláris apparátus. A legtöbb esetben súlyosan magas vérnyomást a magas diasztolés vérnyomás (300 / 180-280 / 160 Hgmm), gyakran rosszindulatú, a fejlesztési retinopathia és papilla, akut bal kamrai elégtelenség, hipertóniás encephalopathia. A korai súlyos artériás magas vérnyomás, amely hajlamos a gyors progresszióra, általában vasculitis nagy aktivitását jelzi. Azonban nincs közvetlen összefüggés a morfológiai változások súlyossága és az artériás hipertónia között, és az utóbbi az akut folyamat megszüntetése után is kialakulhat. Az artériás hipertónia jellemzője a göbös polyarteritisben az ellenállása. A remisszió eléréséig a betegek mindössze 5-7% -a rendelkezik normális artériás vérnyomással.

A vesefunkció, mint mérsékelt növekedése kreatinin-koncentráció a vérben és / vagy a glomeruláris filtráció csökkentésével pont közel 75% -ánál, de 25% -ánál a vesekárosodás felfedi súlyos veseelégtelenség. Oliguriás akut veseelégtelenség is előfordulhat miatt vaszkuláris balesetek, ritka esetekben bonyolítja nehéz vasculitis (veseartéria aneurizma ruptúra, akut trombózis intrarenalis vaszkuláris necrosis vesekéregben).

A húgyúti szindrómát a legtöbb esetben a mérsékelt proteinuria, amely nem haladja meg az 1 g / napot, és a mikroéjázás. A rosszindulatú magas vérnyomásnál 6-8 g / nap elérte a masszív proteinuria, de a nephrosis szindróma a betegek legfeljebb 10% -ában fejlődik ki. Bruttó haematuria gömbgrafitos polyarteritis ritka, és azt javasolja fejlesztése vese infarktus, nélkül is a jellegzetes fájdalom szindróma vagy nekrotizáló glomerulonefritisz. Gyorsan progrediáló glomerulonephritis kell gyanakodni jelenlétében nefrotikus szindróma és a veseelégtelenség gyorsan növekvő, hiszen az ischaemiás vese károsodás, amelyre jellemző egy stabil során a krónikus veseelégtelenség.

[1], [2], [3], [4]