A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírus által okozott hepatitis.
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Terjedés
A herpes simplex vírus (HSV) fertőzés gyakori és széles körben elterjedt betegség.
A WHO szerint ez a fertőzés a második leggyakoribb vírusfertőzés az influenza után. Az utóbbi években a herpeszfertőzés szerepe a HIV-fertőzés markereként megnőtt.
A HSV az 1-es és 2-es típusú (genitális) herpes simplex vírusokból álló populáció. Például az Egyesült Államokban 30 millió ember szenved visszatérő genitális herpeszben.
Az emberek HSV-vel való elsődleges fertőzése gyermekkorban fordul elő, és az esetek túlnyomó többségében gyakorlatilag tünetmentes. Miután a vírus bejutott az emberi szervezetbe, élete végéig benne marad, látens formában perzisztál. Stresszes helyzetekben (sérülések, mentális zavarok, betegségek stb.) a fertőzés klinikai kiújulása lehetséges szájgyulladás, bőrherpesz, genitális herpesz, szemészeti herpesz és idegrendszeri károsodás formájában.
Mire a fogamzóképes korba ér (19-30 év), a nők 75-90%-a, sőt akár 100%-a is fertőzött HSV-vel. Várandós nőknél a HSV 2 okozta fertőzés 7-47%-os gyakorisággal észlelhető.
Okok és patogenezis
Az embrió és a magzat méhen belüli fertőzése elsősorban a HSV 2-vel hozható összefüggésbe – a HSV által okozott ante- és neonatális fertőzések akár 80%-át is ez teszi ki. Az anya aktív herpeszfertőzése a terhesség 32. hete után az esetek 40-60%-ában a magzat és az újszülött fertőzéséhez vezet. A magzat HSV-fertőzésének nagy kockázata akkor áll fenn, ha a HSV-fertőzött terhes nőnél különféle gyulladásos folyamatok vannak a nemi szervek területén (krónikus vulvovaginitis, lassú endometritisz), valamint ha a kórtörténetben spontán vetélés szerepel.
Úgy vélik, hogy a legtöbb esetben a méhen belüli HSV-fertőzést továbbra is a herpeszvírus tünetmentes felszabadulása okozza egy terhes nőnél. Ebben az esetben a nőnek még nincs is herpeszfertőzése a kórtörténetében.
A transzplacentális út a vírusok, köztük a HSV szülés előtti fertőzésének fő útja. Ebben a tekintetben a fertőzés tartós formája egy nőben a magzat fertőzésének nagy valószínűségét határozza meg a terhesség alatt.
A terhesség alatt virémiával járó visszatérő genitális herpesz magzati halált okozhat spontán abortuszok formájában a terhesség korai szakaszában - az esetek 30%-ában és késői vetélések esetén - az esetek 50%-ában.
A magzat HSV-fertőzése a harmadik trimeszterben fertőző folyamat kialakulásához vezet, amely különféle klinikai tünetekkel jár: alultápláltság, meningoencephalitis, tüdőgyulladás, tüdőgyulladás, szepszis és hepatitis. A gyermek a betegség klinikai képével születik. Azonban ismert, hogy a szülés előtti időszakban HSV-fertőzés esetén a gyermekek viszonylag egészségesen születhetnek. Ezzel kapcsolatban felmerül a kérdés: miért fordul elő ritkán vagy akár nagyon ritkán magzati károsodás a terhes nőknél ilyen széles körben elterjedt fertőzés esetén? Elméletileg feltételezhető, hogy a magzati fertőzés valószínűleg a terhesség alatti primer fertőzéssel, vagy ha a magzat primer fertőzése közvetlenül a szülés alatt vagy közvetlenül a gyermek születése után következik be. Más szóval, a veleszületett herpés hepatitisz klinikai képe feltehetően a jelenlegi terhesség alatt herpes simplex vírussal fertőzött szeronegatív anyáktól született gyermekeknél fordul elő. Ez a feltételezés azonban ellentmond a HSV-fertőzés markereinek széles körű kimutatásáról szóló meglévő elképzelésnek, amely már a korai gyermekkortól kezdődik. Ezek a kérdések további vizsgálatokat igényelnek.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Morfológia
Születés előtti HSV-fertőzés esetén mindig észlelhetők májelváltozások. Hepatitis szindrómával járó intrauterin herpeszfertőzés esetén a veleszületett hepatitisz jellegzetes szövettani jeleit írják le. Makroszkópos vizsgálat a máj méretének növekedését mutatja. Metszetben a májszövet foltos: sötétbarna alapon számos sárgásfehér, 2-3 mm átmérőjű góc észlelhető a teljes felületen.
A máj mikroszkópos vizsgálata koagulációs nekrózis gócokat tár fel. A nekrózis gócok központi részén csomós bomlás, a periférián pedig limfocitás infiltráció figyelhető meg. A májgerendák diszkomplexációja és a hepatociták disztrófiás elváltozásai észlelhetők. A herpeszfertőzés jellegzetes jele a bazofil zárványok - Cowdry-testek - jelenléte, amelyek világos peremmel festődnek. A fokális limfohisztiocitás infiltrátumok a máj sztrómájában, a lobuláris és interlobuláris kötőszövetben helyezkednek el.
Az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírus okozta hepatitisz tünetei
A veleszületett HSV hepatitisben szenvedő újszülöttek többnyire időre születnek, normál súllyal, és közepes, ritkábban súlyos állapotban kerülnek kórházba. A HSV-fertőzés tünetei az esetek 33-71%-ában hólyagos kiütések formájában figyelhetők meg az ajkakon, az orr szárnyain, a szájpadláson, az uvulán és a lágy szájpadláson, hiperémiás háttérrel. A mérgezés tünetei közepesek. A gyermekek letargikusak, öklendeznek és rosszul szopnak. Súlyos állapot általában súlyos központi idegrendszeri károsodásban szenvedő újszülötteknél figyelhető meg.
A sárgaság szindróma az első három napban alakul ki - enyhétől az intenzív fokúig; egyes gyermekeknél, a hepatitisz minden más tünetével együtt, a sárgaság hiányozhat.
Minden betegnél hepatomegalia áll fenn. A máj közepes sűrűségű, sima felszínű, lekerekített vagy éles szélű, 3-5 cm-rel kiáll a hipochondriumból. A legtöbb betegnél (60-70%) a lép is megnagyobbodott.
A biokémiai paraméterek változóak. A májsejt enzimek aktivitása 2-5-szörösére nő, az ALT és AST paraméterek 80-450 U/l értéken mozognak. Az összbilirubin szintje 3-5-szörösére nő, epeúti szindrómában szenvedő gyermekeknél 7-10-szeresére, a konjugált és nem konjugált frakciók majdnem egyenlőek. Epeúti szindrómában az alkalikus foszfatáz és a GGT aktivitási paraméterei 2-3-szorosára nőnek a normálishoz képest.
Kolesztatikus hepatitisben szenvedő gyermekeknél a sárgaság kifejezett, zöldes árnyalatú; a gyerekeket viszketés zavarja, rosszul alszanak. Ugyanakkor a vérzéses szindróma bőrvérzés, injekció beadásának helyéről vérzés, véres hányás formájában jelentkezik. Bizonyos esetekben a herpés hepatitis fulmináns formát ölthet, a vérzéses szindróma súlyos klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásaival és kóma kialakulásával.
Ultrahangvizsgálat során minden veleszületett herpés hepatitisben szenvedő gyermeknél a máj parenchyma megnövekedett echosűrűsége látható.
A legtöbb klinikus megjegyzi, hogy a veleszületett herpetikus hepatitisben szenvedő gyermekeknél elhúzódó subfebrilis hőmérséklet, több nyirokcsomó-csoport méretének növekedése és az idegrendszer különböző rendellenességei (izomhypotonia vagy magas vérnyomás, fokozott ingerlékenység, hipertóniás szindróma stb.) jelentkeznek.
Áramlási beállítások
A HSV-fertőzés okozta veleszületett hepatitisz akut lefolyású. A sárgaság, még súlyos esetben is, az élet 6. hónapjára megszűnik. A hepatomegalia több hónapig is fennáll. A funkcionális májfunkciós tesztek a 2-6. hónapra normalizálódnak; diszproteinémia nem figyelhető meg. A herpes simplex vírus okozta krónikus veleszületett hepatitisz nem figyelhető meg.
Bizonyos esetekben a hepatitisz legálisan véget érhet, általában a betegség fulmináns formájának kialakulásával.
Az idegrendszer különböző rendellenességei miatt, amelyek nemcsak születéskor, hanem később is megnyilvánulhatnak, a gyermekeket hosszú ideig neurológusnál regisztrálják.
Az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírus okozta hepatitisz diagnózisa
Amikor egy gyermek veleszületett hepatitisszel születik, nem mindig világos, hogy mi a májkárosodás etiológiája.
Ki kell zárni a hepatitisz szindrómával járó különféle méhen belüli fertőzéseket. Ilyenek a vírusos hepatitis B, a citomegalovírus, a klamidia, a toxoplazmózis és a szeptikus bakteriális folyamatok. A HSV-fertőzés diagnózisát a csecsemő bőrén és nyálkahártyáin megjelenő csoportos kiütések jelenléte vezérli; néha a terhesség alatt az anyánál a genitális és a labiális herpesz aktiválódására utaló jelek mutatkoznak.
A HSV-fertőzés modern specifikus diagnosztikája a HSV DNS pozitív kimutatási eredményein alapul vérszérumban és más biológiai szubsztrátokban PCR segítségével, valamint a specifikus anti-HSV osztályú IgG kimutatásán növekvő titerekben (több mint négyszeres növekedés).
Az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírus okozta hepatitisz kezelése
Vírusellenes terápiában a Viferont napi 500 ezer NE dózisban alkalmazzák 2-4 héten keresztül, májvédőkkel kombinálva, például Phosphogliv-val. Kolesztatikus hepatitis esetén az Ursofalk cseppeket 2-3 hétig, szorbenseket, fenobarbitált, 25%-os magnézium-szulfát oldatot írják fel.
Az aciklovirt hepatitisz és súlyos központi idegrendszeri elváltozások esetén kombinálva alkalmazzák, napi 15 mg/testtömegkg adagban 7-10 napig, a gyermek állapotától függően. Szükség esetén méregtelenítő infúziós terápiát végeznek. A herpeszes kiütéseket helyileg kezelik.
Megelőzés
A magzat szülés előtti fertőzésének megelőzése érdekében, amikor az anyában aktív herpeszfertőzést észlelnek, nemcsak a kiütés helyi kezelését, hanem vírusellenes terápiát is el kell végezni, például az alfa-interferon Viferon gyógyszert, amelyet terhes nők számára engedélyeztek, napi 1-2 millió NE dózisban 2-3 héten keresztül, 16 hetesnél hosszabb terhességi időszakokban.
A rekombináns interferon alfa parenterális formáinak, valamint az aciklovir csoportból származó vírusellenes gyógyszerek felírásának kérdését szigorúan egyedileg határozzák meg, figyelembe véve a magzat károsodásának valós kockázatát.
Egy herpesz elleni vakcina fejlesztés alatt áll.