Bőrgyulladás

Dermatitis a bőr gyulladása, gyakran allergiás. Különböző anyagok okozta kémiai, fizikai stb.

A dermatitis a bőr leggyakoribb patológiája. Mivel mind a mindennapi életben, mind pedig a nagyüzemi ipari termelésben és a mezőgazdaságban a környezeti tényezők folyamatosan hatnak rá. A dermatológiai patológia általános szerkezetében, ami ideiglenes munkahelyi veszteséghez vezet, a dermatitisz 37-65%. Amelyek a súlyosság mértékétől és a fejlődésük okaitól eltérőek.

Az új kémiai vegyületek, a szintetikus anyagok, a szénhidrogének, valamint a különböző termelési tényezők a helyzet romlását eredményezik, hozzájárulnak a dermatitisz, különösen az allergiás jelleg erős növekedéséhez.

A bőrgyulladás olyan gyulladásos bőrreakció, amely a fizikai, kémiai és biológiai természetű exogén irritánsok hatására reagál.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Dermatitis okozza

Adatok A legtöbb megnyilvánulások dermatitis késői típusú hiperszenzitivitás, t. E. Vannak gyulladásos gócokat immun-alapú bevonásával mikroerezetében és összetett biomorphological, szöveti és sejtszintű folyamatokat, hogy fejleszteni ezen a területen.

A bőrt érintő tényezők kívülről, etiológiájuk fizikai, kémiai és biológiai hatású. A hatás jellege szerint ezek a következőkre oszlanak:

• feltétlen (kötelezõ), amely képes a dermatitist bizonyos erõvel és idõtartamú expozícióval okozni (mechanikai károsodás, magas hõmérséklet és egyéb fizikai tényezõk, koncentrált savak és lúgok).
• kondicionált (opcionális) okozva dermatitis csak érzékeny személyek őket (mosószerek, terpentin, nikkel-sók, a formalin, a króm vegyületek dinitro furatsilin, rivanol stb).

A feltétel nélküli inger hatása alatt felmerülő dermatitis, amelyet egyszerű, mesterséges, mesterséges bőrgyulladásnak neveznek, amely a kondicionált inger-szenzitizáló hatása alatt merül fel, allergiásnak nevezik.

A dermatitisz akut és krónikus.

[7], [8], [9], [10]

A dermatitis patogenetikai mechanizmusa

1. A feltétlen (kötelező) ingerek hatására felmerülő egyszerű kontakt dermatitisz kialakulásával a vezető szerepet játszik a káros tényező ereje és időtartama. Ennek következménye lehet a bőr elváltozásainak jelentős területe és mélysége. Egyedi reaktivitást bőrrel játszik csak egy kiegészítő szerepet elősegíti a gyors vagy lassú hasznosítás a bőr integritásának vagy subsiding gyulladás (kor adott mikroorganizmus egyedi bőr regenerációs képessége)
2. A fejlesztés az atópiás dermatitis miatt előfordul, hogy érintkezzen a bőrt ekzoallergenami (vegyszerek, érzékenyítők, gyanták, szintetikus gyanták, kis molekulatömegű a növényi eredetű anyagok, gyógyszerek -. Antibiotikumok, szulfonamidok, rivanol furatsilii, prokain, stb), az érzékenység a bőrön, vagyis ez az allergén érzékenységének növekedése. A folyamat során a szenzitizáció képződött immunológiai válasz formájában a speciális antitestek képződését vagy érzékenyített sejtek. Jelentős szerepet kialakulását a primer immunválasz játszanak Langerhans sejtek (fehér Process epidermotsitov).

A betegség kialakulásában az epidermális gát állapotának jelentősége van, mivel komplex függésben van az idegrendszer, az endokrin és az immunrendszer működésével. Az allergiás dermatitis, amely a késleltetett típusú túlérzékenység megnyilvánulásaként jelenik meg, abból ered, hogy mindenféle kontakt allergén képes kötődni a bőrfehérjékhez.

A dermatitisz főbb szakaszai

Kockázati tényező, amely hozzájárul a fejlesztési egyszerű kontakt dermatitisz, különösen olyan körülmények között, a termelés, az a tény, hogy megfeleljen a biztonsági szabályok megsértése és munkakörülményei, ami károsíthatja a kitett területeken a bőr. A gyulladásos reakció mértéke közvetlenül függ a károsító hatás hatásától és időtartamától.

Az allergiás bőrgyulladás elsősorban hozzájárulnak rosszul végzett szakmai kiválasztása, amely nem veszi figyelembe a jelenléte a múltban, azok dolgozik egy adott ipar vagy a mezőgazdaság, az allergiás megbetegedések, majd - különösen a munkakörülmények (nem felel meg a gyártási technológia) és az élet (túlérzékenységet háztartási allergének). Továbbá, a jelenléte a krónikus betegségek, a változó a reaktivitás a szervezet általában, és különösen a bőr, továbbá hozzájárul az allergiás dermatitis.

Dermatitis patomechanizmusa

A dermatitis valamennyi klinikai formájával az epidermisz és a dermis is részt vesz az eljárásban. A szövettani mintázat ritkán specifikus, ami megnehezíti a diagnózist, de a gyulladás egyik vagy másik komponensének túlsúlya kiindulási pontként szolgálhat a dermatitisz típusának meghatározásához. A mikrocirkulációs ágyban jelentkező súlyos rendellenességek miatt fellépő akut dermatitisz, amelyet az erek falának permeabilitásának súlyos megsértése kísér, az exudatív komponens előtérbe kerül. A dermis felső részében a kapillárisok, az ödéma és a mononukleáris, főleg perivaszkuiáris infiltrációk éles kiterjedése nő. Az epidermiszben az éles ödéma miatt általában buborékok és hólyagok, kifejezett spongioózis, intracelluláris oedema észlelhető a buborékcsomagolás közelében. A fokozott ödéma az epidermisz retikuláris dystrophiájának kialakulásához és a hólyagok számának növekedéséhez vezet. Összeszereléskor nagyméretű, több kamrájú buborékokat képeznek, amelyek súlyos exudátot tartalmaznak a mononukleáris vegyületek elején és a neutrofil granulocitákban a betegség következő periódusaiban. A rétegben a corneum lehet egy kéreg.

A szövettani kép szubakut dermatitis jellemző spongiózist, intracelluláris ödéma és a jelenléte a buborékok az epidermiszben, amelyek rendszerint kis méretű és elrendezve észrevehető megosztottságot a duzzadt epidermális sejtek. A jövőben a hólyagok körüli epidermociták elszaporodása következtében úgy tűnik, hogy az epidermisz felső rétegei felé haladnak, a csíra réteg felső részében. Néha akanthosis és parakeratosis figyelhető meg. A dermis gyulladásos infiltrációja hasonló az akut dermatitisz összetételében, az ödéma és a vaszkuláris reakció némileg csökken.

Krónikus dermatitisz esetén mérsékelt akanthosis figyelhető meg az epidermális kitágulások meghosszabbításával, parakeratosisos hyperkeratosissal, kis spongiosokkal, hólyagok nélkül. A gyulladásos infiltrátumok elsősorban a dermis felső részében perivaszkulárisak, a sejtek összetétele megegyezik a szubakut dermatitissel; az exocitózis általában nincs jelen. Az edények némileg nagyobbak, a kapillárisok száma nő, a dermis felső részében kollagénszálak elszaporodnak, beleértve a papillae-t is.

A dermatitisz tünetei

Az egyszerű kontakt dermatitist az alábbi tünetek jellemzik:

1. A sérülés határainak tisztázása, gyakrabban nyílt területeken, amelyek megfelelnek a káros tényező hatásának határainak.
2. A bőr reakciója gyulladásos reakcióként, amely megfelel a károsító tényező hatásának erősségének és időtartamának, valamint monomorf kitörésekkel, amelyekkel összefüggésben a stagingot nyomon követik a folyamat során:
   • erythemás fokozat, amelyet gyulladásos hiperémia és ödéma jellemez;
   • Bullous hólyagos állapot - intenzív hólyagok, szerények, kevésbé sűrű vérzéses betegségekkel töltött hólyagok kialakulása;
   • fekély-necrotikus szakasz - a nekrózis területek kialakulása, melyet utána fekélyek és hegesedés követ, ami a bőr durva deformációjához vezet.
3. A károsító tényezővel való érintkezés befejezésekor a gyulladásos változások a sérülés mélységétől és a beteg bőrének regenerálódásától függően változnak (a bőr betegségét megelőző kor).

Az allergiás dermatitis szenzitizált betegekben fordul elő, és a következő tünetek jellemzik.

1. Az elváltozás határainak tisztázása, az esetleges elterjedés az érintkezési zónához közeli területeken, különösen a környező bőrrétegek bevonásával;
2. Polimorfizmus kiütés (igaz és hamis), amely nem teszi lehetővé, hogy azonosítsa a staging kapcsolatos befolyásolni tényező, allergén, és van egy élesség miatt fokú érzékenységet. A kitöréseket gyakran a lágy erythema területek képviselik, amelyekhez papularis, hólyagos és vezikuláris elemek találhatók. Talán a csepegés nedvességének kialakulása, a szerózus exudátum további szárítása és a kicsi réteges kéregek kialakulása, a peeling képét létrehozva.
3. Az allergénnel való érintkezés befejezése után a bőrre ható gyulladásos hatások elhúzódhatnak, de ritkán fokozódhatnak az érzékenység mértékétől függően. A jövőben, a képzett orvosi ellátás hiányában, az allergén nem specifikált természetével, a betegség akut betegségének krónikus állapotba való átmenete, az eczemális folyamat további átalakulása lehetséges.

A dermatitisz folyamata akut, szubakut és krónikus. A klinikai képet a kiütések polimorfizmusa jellemzi. Megnyilvánulásai tartomány változhat korlátozódik ödémás erythema súlyos cisztás és nekrotikus változásokat is, generalizált erythemás, eritemato-noduláris, és vezikuláris papulovezikuleznyh kiütések, viszkető különböző mértékben. Az allergiás dermatitis gyakran ismétlődik, ami infiltrálódik a sérülések közé, amelyek gyakran eczematoid jellegűek és az ekcéma táptalajának szolgálnak.

A dermatitisz differenciáldiagnózisa

Az egyszerű dermatitisz diagnosztizálása általában nem okoz nehézségeket, de emlékeznünk kell arra, hogy az instabil pszichés emberek személyi sérülései (patemymia) vannak.

Atópiás dermatitis ekcéma lehet különböztetni, amelyet az jellemez, állandó áram, és egy többértékű prevalenciája szenzibilizáló fejezzük evolúciós polimorfizmus (mikrohólyagok, mikroerozii, mikrokorochki). Ezenkívül emlékeztetni kell a professzionálisan kondicionált allergiás dermatitisz kialakulására, amely megköveteli a patológus megerősítését

A páciens kórházi kezelésére utaló jelek a bőrelváltozások határai, szubjektív érzékelések (viszketés, fájdalom), klinikai kép, melyet a vesicle-bullous elemek, a nekrózis fiókai képviselnek.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Dermatitis kezelése

Egyszerű kontakt dermatitisz esetén tüneti kezelést kell alkalmazni. Lépésben erythema alkalmazzon testápoló (1-2% tannin bórsav oldat, 0,25% ezüst-nitrát-oldat), vagy röviden - szteroid kenőcs (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) lépésben vezikulumképző és hólyagosodás - vlazhnovysyhayuschie kötszerek a fenti oldatokkal. Ezután, eltávolítása után a buborékok, erozív kezelt felületet egy vizes oldattal anilin festékek (1-2% -os brillantzöld, metilénkék, Kactellani folyadék), majd kenési epitelializált bőr kenőcsök fellépés (5% methyluracyl kenőcs, krém solkoserii Koldo).

A nekrózis stádiumában a műtéti kivágás vagy a vezető enzimek (tripszin, kemotripszin) lerakódások formájában történő kijelölése, majd epithelialisító szerek alkalmazása következik be.

Kezelésére atopiás bőrgyulladásban szenvedő betegek korai szakaszában kell desensibiliziruyutsih hozzárendelés eszköz (antihisztaminok, kalcium-készítmények), kombinálva a külső kezelési módszerek (5% dermatolovaya emulzió lanolinsav emulziós Cink kenőcs, 3% Naftalan paszta, krém Koldo).