Sugárzásos bőrgyulladás

A sugárkezdermatitis az ionizáló sugárzásnak való kitettség következtében alakul ki. A bőr változásainak jellege a sugárterhelés intenzitásától függ. Akut lehet, rövid látens időszak után fejlődhet, és krónikus, néhány hónapon át, vagy akár évekkel a besugárzás után. Akut besugárzási sérülés a bőrön lehet formájában eritemagoznyh, bullezpyh vagy nekrotikus reakciók eltűnése amelyek maradhatnak sorvadás, hegesedés, teleangiectasia, a nem gyógyuló fekélyek. A krónikus sugárzás károsodása általában kis dózisú ionizáló sugárzás esetén jelentkezik. Adottságai enyhe kifejezettebb gyulladásos poykilodermii, hajlandóság hiperplasztikus folyamatok az epidermiszben, különösen fekélyes károsodásokat. Az ilyen változások hátterében gyakran előfordul a bőrrák.

[1], [2], [3], [4], [5]

A sugárzás dermatitisz patomechanizmusa

Egy tipikus mikroszkopikus képet akut sugárzásos bőrgyulladással jellemeznek a dermis felső részének erős ödémájával, amelynek következtében az epidermisz laposodik, epidermális kiütések hiányoznak. A kollagén dermisz homogenizálásában és a kapillárisok duzzadásában, a lumenek szűkítésével és záródásával kísérve; esetenként a neutrofil granulociták és limfociták beszivárognak a verejtékmirigyek körül. A faggyúmirigyek nem változnak. Néha az epidermisz baal rétegének sejtjeinek vacuolizálódása, a nagy atipikus sok nukleáris sejt megjelenése a Korn-betegségéhez hasonlít.

A sérülés középpontjában, az epidermisz elvékonyodásában, a bazális sejtekben és a melanocytákban lévő pigment mennyiségének növekedésével, valamint a dermis melanofágjaival kapcsolatban figyelemre méltóak. A dilated vessels körül a fibroblastic elemek száma nő. A jövőben a hiperkeratosis, az epidermisz és a szőrtüszők atrófiája, a bazális réteg sejtek vakuolizálódása alakul ki.

Krónikus dermatitisben a hisztológiai kép a károsodás mértékétől függ. Szinte mindig megtalálják a fibrotikus változásokat az edények falaiban, különösen a dermis mély szakaszaiban, lumenük, fibrózisuk és homogenizálásuk többé-kevésbé szűkülésével, és néha a kötőszöveti hinálással. A klinikai telangiectasia kíséretében jelentős változások vannak a dermis felső részében lévő edényekben. Az epidermiszben bekövetkező változások különböznek az atrophiától az acanthosisig és a hyperkeratosisig. Az epidermisz csíra rétegében a Bowen-betegséghez hasonló sejtek sérülései vannak: dyskeratosis és atypia, egyenetlen epidermális kitágulások a dermisben. A vérerek kitörlésének eredményeképpen kialakulhatnak fekélyek, amelyek mentén a pszeudoepithelioma epidermális hiperplázia gyakran fordul elő. A dermiszben nagyszámú sejtes elem és kötőszövet elszaporodása van, mind a melanofagokban, mind a kint kívül. Sok kollagénszál szétdarabolódott, el nem orientált és elasztikus rostok vannak szétforgácsolódási jelenségekkel, de kisebb mértékben. A bőrtulajdonságok elszaporodnak, amíg teljesen eltűnnek. Ezek a változások a bőr pikkelysejtes karcinóma kialakulásához vezethetnek.