Sugárzás okozta dermatitis

A sugárdermatitisz ionizáló sugárzásnak való kitettség következtében alakul ki. A bőrelváltozások jellege a sugárterhelés intenzitásától függ. Lehetnek akutak, rövid lappangási időszak után alakulnak ki, és krónikusak, a besugárzás után több hónappal vagy akár évvel is jelentkezhetnek. Az akut sugár okozta bőrelváltozások eritematózus, bullózus vagy nekrotikus reakciók formájában jelentkezhetnek, amelyek eltűnése után atrófiás, heges elváltozások, telangiektáziák és hosszú távú, nem gyógyuló fekélyek maradhatnak vissza. A krónikus sugárkárosodások általában kis dózisú ionizáló sugárzásnak való kitettség esetén jelentkeznek. Jellemzőjük az enyhe gyulladás, a poikiloderma, a felhám hiperplasztikus folyamataira való hajlam, különösen fekélyes elváltozások esetén. Az ilyen változások hátterében gyakran fordul elő bőrrák.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A sugárzás okozta dermatitis patomorfológiája

Az akut sugárdermatitisz tipikus mikroszkópos képét a felső irha súlyos ödémája jellemzi, aminek következtében az epidermisz ellaposodik, az epidermális kinövések hiányoznak. A irharétegben a kollagén homogenizálódása és a kapillárisok endotéliumának duzzanata figyelhető meg, amit lumenük szűkülése és záródása kísér; esetenként neutrofil granulociták és limfociták beszűrődése figyelhető meg a verejtékmirigyek körül. A faggyúmirigyek nem változnak. Néha megfigyelhető az epidermisz bazális rétegének sejtjeinek vakuolizációja, nagy, atipikus, többmagvú sejtek megjelenése benne, amelyek a Korn-kórban előforduló sejtekre emlékeztetnek.

A lézió körül az epidermisz elvékonyodása, a bazális sejtekben és a melanocitákban, valamint a dermisz melanofágjaiban a pigment mennyiségének növekedése figyelhető meg. A tágult erek körül megnő a fibroblasztikus elemek száma. Ezt követően hiperkeratózis, az epidermisz és a szőrtüszők sorvadása, valamint a bazális réteg sejtjeinek vakuolizációja alakul ki.

Krónikus sugárdermatitisz esetén a szövettani kép a károsodás mértékétől függ. Szinte mindig rostos elváltozások figyelhetők meg az erek falában, különösen a dermisz mélyebb részein, lumenük kisebb-nagyobb szűkülésével, fibrózissal és homogenizációval, néha a kötőszövet hialinizációjával. A klinikailag telangiektáziával kísért esetekben jelentős változások figyelhetők meg a dermisz felső részében lévő erekben. Az epidermiszben bekövetkező változások változatosak, az atrófiától az akantózison át a hiperkeratózisig. Az epidermisz csírarétegében sejtkárosodások láthatók, amelyek a Bowen-kórra emlékeztetnek: diszkeratózis és atípia, az epidermisz egyenetlen kinövése a dermiszbe. Az érrendszeri elzáródások következtében fekélyek alakulhatnak ki, amelyek szélein gyakran megtalálható az epidermisz pszeudoepitheliomatózus hiperpláziája. A dermiszben a kötőszövet túlburjánzik, nagyszámú sejtes elemmel és melaninnal, mind a melanofágokon belül, mind kívül. Sok kollagénrost fragmentált, nem orientált, és az elasztikus rostok is mutatnak fragmentációs jelenségeket, de kisebb mértékben. A bőr függelékei elsorvadnak, amíg teljesen el nem tűnnek. Ezek az elváltozások laphámsejtes bőrrák kialakulásához vezethetnek.