A gestosis diagnózisa

A gesztózis diagnózisa klinikai és laboratóriumi kritériumok kombinációja alapján állítható fel.

A terhesség második trimeszterének elején a preklinikai stádiumban a gesztózis diagnózisát a laboratóriumi paraméterek következő változásai alapján végzik:

• inverziós teszt (vérnyomásmérés háromszor 5 perces időközönként, a nő oldalán fekve, hátán, majd ismét oldalt fekve). A tesztet pozitívnak tekintik, ha a diasztolés nyomás több mint 20 MMHg-val változik;
• az uteroplacentális véráramlás zavara (a méh artériáiban és a myometrium spirális artériáiban az SDO csökkenésének hiánya 14-16 héten belül);
• a vérlemezkeszám progresszív csökkenése a terhesség előrehaladtával (kevesebb, mint 160-10 ⁹ / l);
• hiperkoaguláció a hemosztázis sejtes és plazma kapcsolataiban (akár 76%-kal megnövekedett vérlemezke-aggregáció, 20 másodperc alatti APTT-csökkenés, 4,5 g/l-ig terjedő hiperfibrinogenémia);
• az antikoagulánsok szintjének csökkenése (endogén heparin 0,07 egység/ml-re, antitrombin III 63%-ra);
• limfopénia (18% vagy kevesebb);
• a lipidperoxidáció aktiválása;
• az antioxidáns aktivitás szintjének csökkenése a vérben.

A gesztózis kritériumai közé tartozik a 0,3 g/l feletti proteinuria, a magas vérnyomás - 135/85 Hgmm feletti vérnyomással - és a hipotenzió - a szisztolés vérnyomásnak a kezdeti értékhez képest több mint 30 Hgmm-rel, a diasztolés vérnyomásnak pedig 15 Hgmm-rel való emelkedése; az ödémát csak akkor kell figyelembe venni, ha az egy éjszakai alvás után nem múlik el.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Speciális kutatási módszerek a gesztózisra

A kötelező vizsgálati módszerek közé tartozik a testsúly mérése, mindkét karon a vérnyomás mérése, a pulzus, a diurézis, a klinikai vér- és vizeletvizsgálatok, a napi vizeletvizsgálat fehérjeszintre, biokémiai vérvizsgálat (teljes fehérje, albumin, karbamid, glükóz, elektrolitok, kreatinin, maradék nitrogén, koleszterin, direkt és indirekt bilirubin, alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-aminotranszferáz (AST), alkalikus foszfatáz, trigliceridek).

A következő további vizsgálati módszereket alkalmazzák:

• 24 órás vérnyomásmonitorozás, EKG, CTG;
• Az anyai és magzati hemodinamika Doppler ultrahangvizsgálata;
• szemfenékvizsgálat;
• vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint, vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint, Reberg-teszt, bakteriális vizeletkultúra;
• Az anya és a magzat létfontosságú szerveinek ultrahangvizsgálata;
• hemosztázis [tromboelasztográfia, aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT), vérlemezkeszám és -aggregáció, fibrinogén, bomlástermékei, endogén heparin koncentráció, antitrombin III];
• lupus antikoaguláns meghatározás;
• humán koriongonadotropin elleni antitestek meghatározása;
• A centrális vénás nyomás (CVP) mérése.

A gesztózis diagnózisát az első és második trimeszterben a klinikai tünetek megjelenése előtt a következő változások alapján végzik:

• a vérlemezkeszám fokozatos csökkenése a terhesség előrehaladtával (akár 160×109 ^/ l-re vagy kevesebbre);
• hiperkoaguláció a hemosztázis sejtes és plazma kapcsolataiban:
  • a vérlemezke-aggregáció növekedése akár 76%-kal;
  • az APTT csökkenése kevesebb mint 20 másodpercre;
  • hiperfibrinogenémia akár 4,5 g/l-ig;
• antikoaguláns szint csökkenése:
  • endogén heparin legfeljebb 0,07 U/ml;
  • antitrombin III akár 63%;
• limfopénia (18% vagy kevesebb);
• a lipidperoxidáció aktiválása (a norma felett, a meghatározási módszertől függően);
• az antioxidáns aktivitás szintjének csökkenése a vérben (a norma alatt, a meghatározási módszertől függően);
• a véráramlás zavara az uteroplacentális ágy ereiben. A fenti tünetek közül 2-3 jelenléte a gesztózis kialakulásának nagy valószínűségét jelzi a terhesség 20. hete után.

A gesztózis monoszimptómaként vérnyomás-emelkedésként, valamint a 20. terhességi hét után jelentkező proteinuriával és/vagy ödémával kombinálva is megnyilvánulhat.

A tartós ödéma a gesztózis korai tünete. Az ödéma következő típusait különböztetjük meg.

• Rejtett ödéma (500 g vagy annál nagyobb kóros súlygyarapodás 1 hét alatt, pozitív gyűrűs tünet, nocturia, a diurézis csökkenése 900–1000 ml alá 1400–1500 ml vízterhelés mellett).
• Látható (egyértelmű) duzzanat:
  • I. fok - az alsó és felső végtagok duzzanata;
  • II fok - az alsó és felső végtagok, a hasfal duzzanata;
  • III. fokozat - az alsó és felső végtagok, a hasfal és az arc duzzanata;
  • IV. fokozat - anasarca.

Az esetek 88–90%-ában a terhes nők ödémája gesztózissá alakul.

A gesztózis szerveződése a skálához hasonlóan értékeli a gesztózis súlyosságát.

A gesztózis súlyosságának felmérésére a Goecke-skálát használják, amelyet GM Savelyeva és munkatársai módosítottak.

A súlyosság szerint a gesztózis enyhe (legfeljebb 7 pont), közepes (8–11 pont) és súlyos (12 pont vagy több) fokozatra oszlik.

A nephropathia súlyosságának felmérésére szolgáló pontozási skála meglehetősen kényelmes. Azonban nem veszi figyelembe a terhesség előtti artériás nyomást, ami nagyon fontos a magas vérnyomású állapotok diagnosztizálásában. Ezért a 3 artériás hipertónia súlyossági fokának elosztása a terhesség alatti artériás nyomásemelkedés mértékén alapul a terhesség előtti állapothoz képest.

A következő jeleket tekintik objektív kritériumoknak a gesztózis súlyosságára vonatkozóan:

• szisztolés vérnyomás 160 Hgmm és afelett, diasztolés 110 Hgmm és afelett;
• proteinuria akár 5 g/nap vagy több;
• oliguria (napi vizeletmennyiség <400 ml);
• hipokinetikus típusú centrális méhhemodinamika (CMH) fokozott teljes perifériás érrendszeri ellenállással, súlyos vese véráramlási zavarokkal, kétoldali véráramlási zavarokkal a méh artériáiban, megnövekedett pulzatilitási index a belső carotis artériában >2,0, retrográd véráramlás a szeméremcsont feletti artériákban;
• a hemodinamikai paraméterek normalizálódásának hiánya vagy romlása a gesztózis intenzív terápiájának hátterében;
• trombocitopénia (100×109 ^/ l);
• hipokoaguláció;
• a májenzimek fokozott aktivitása;
• hiperbilirubinémia.

Tekintettel a terhesség alatti artériás magas vérnyomás szövődményeinek súlyosságára, rendkívül fontos a napi vérnyomásmérés a terhes nők artériás magas vérnyomásának időben történő és helyes diagnosztizálása, a gesztózis előrejelzése, valamint a vérnyomáscsökkentő terápia indikációinak és gyógyszereinek meghatározása érdekében. A 24 órás monitorozás 20-30 perces mérési időközönként teljes mértékben reprodukálja a vérnyomás napi dinamikáját. Ezenkívül a napi vérnyomásmérés lehetővé teszi a túldiagnosztizálás eseteinek azonosítását, ami rendkívül fontos, mivel a vérnyomáscsökkentő terápia felírása iatrogén szövődményeket okozhat.

Az anyai hemodinamika vizsgálatakor a szisztémás keringési zavarok négy fő patogenetikai változatát különböztetjük meg.

• Hiperkinetikus típusú CMG, függetlenül az OPSS értékeitől, és eukinetikus típusú, normál OPSS értékekkel. Ennél a típusnál mérsékelt agyi (9%-ban), vese (9%-ban), méhlepény-magzati (7,2%-ban) és intraplacentális (69,4%-ban) vérkeringési zavarok figyelhetők meg. A magzat méhen belüli növekedési retardációja 11%-ban figyelhető meg. Az esetek 91%-ában klinikailag enyhe gesztózist észlelnek. A gesztózis kezelése a legtöbb esetben hatékony. Az anya és a magzat prognózisa kedvező.
• Eukinetikus CMG típus emelkedett OPSS-értékekkel és hipokinetikus CMG típus normális OPSS-értékekkel. Ezt a típust főként másodfokú véráramlási zavarok jellemzik a veseartéria-rendszerben, az uteroplacentális-magzati és az intraplacentális véráramlás. A mérsékelt gesztózis formái dominálnak. A magzat intrauterin növekedési retardációja 30%-ban, dekompenzált placenta-elégtelenség 4,3%-ban, preeclampsia 1,8%-ban észlelhető. A gesztózis terápiája 36%-ban hatékony.
• Hipokinetikus típusú CMG fokozott OPSS-sel. Vese-, méhlepény- és intraplacentális véráramlási zavarok, főként II. és III. fokozat, 100%-ban észlelhetők. A méhartériákban kétoldali véráramlási zavarokat 42%-ban határoznak meg. Ezt a típust a gesztózis közepes és súlyos formái, 56%-ban intrauterin növekedési retardáció, 7%-ban dekompenzált fetoplacentális elégtelenség és 9,4%-ban preeclampsia jellemzi. A terápia során a hemodinamikai és klinikai paraméterek javulása nem figyelhető meg, a terhes nők felében pedig romlás figyelhető meg. Az anya és a magzat prognózisa kedvezőtlen, mivel ezt a hemodinamikai típust a gesztózis súlyos formáinak legnagyobb száma, a dekompenzált méhlepényi elégtelenség, valamint a koraszülés és a perinatális veszteségek jellemzik.
• Súlyos agyi hemodinamikai zavarok (a belső carotis artériában a pulzációs index 2,0 feletti értéke és/vagy retrográd véráramlás a szeméremcsont feletti artériákban). Ezt a típust a gestosis formái jellemzik, a klinikai kép gyors növekedésével (2-3 napon belül). A központi, vese, méhlepényi és intraplacentális hemodinamikai paraméterektől függetlenül az esetek 100%-ában preeclampsia alakul ki. A belső carotis artériákban a kóros véráramlási értékek rögzítésétől a preeclampsia klinikai képének kialakulásáig eltelt maximális időtartam nem haladja meg a 48 órát.

A gesztózis differenciáldiagnózisa

A terhesség alatti megnövekedett vérnyomás oka lehet a terhességet megelőző artériás magas vérnyomás (általában esszenciális magas vérnyomás), cukorbetegség, vesebetegség, pajzsmirigy-alulműködés, elhízás, terhesség alatt fellépő artériás magas vérnyomás (terhességi artériás magas vérnyomás) és a preeclampsia. A tünetek közös vonása ellenére ezek különböző betegségek. Patogenezisük, kezelésük és az anya és a magzat prognózisa eltérő. Fontos azonban megjegyezni, hogy ezek a betegségek kombinálódhatnak.

A gesztózis klasszikus szövődményei:

• akut veseelégtelenség;
• kardiopulmonális elégtelenség;
• HELLP-szindróma és terhességi akut zsíros hepatózis (AFGP);
• agyi ödéma és vérzés;
• agyi kóma.
• retina leválás;
• a normálisan elhelyezkedő méhlepény korai leválása.

Jelenleg a HELLP szindróma és az AFGB egyre nagyobb jelentőséggel bír.

Az a kérdés, hogy a HELLP-szindrómát önálló betegségnek vagy a terhesség egyik szövődményének kell-e tekinteni, régóta vitatott. A HELLP-szindrómát először JA Pritchard írta le 1954-ben. 1982-ben Weinstein javasolta a "HELLP-szindróma" kifejezést a preeclampsiában szenvedő terhes nők egy speciális csoportjának meghatározására, akiknél hemolízis, hiperfermentémia és csökkent vérlemezkeszám jelentkezett. Sok klinikus a HELLP-szindrómát a gestosis szövődményének tekinti.

HELLP szindróma: hemolízis H (hemolízis), emelkedett májenzimszintek EL (emelkedett májenzimszintek), alacsony vérlemezkeszám LP (alacsony vérlemezkeszám). Súlyos gesztózis és eklampszia esetén 4-12%-ban alakul ki, és magas anyai (akár 75%) és perinatális halálozás jellemzi. A HELLP szindróma a terhesség harmadik trimeszterében, 33-39 hét között alakul ki, gyakrabban a 35. héten. A HELLP szindrómát az esetek 30%-ában a szülés utáni időszakban észlelik. A klinikai képet agresszív lefolyás és a tünetek gyors fokozódása jellemzi. A kezdeti tünetek nem specifikusak, és fejfájás, fáradtság, hányás, hasi fájdalom jelentkezik, gyakran a jobb hipochondriumban lokalizálódik vagy diffúz. Ezután véres hányás, az injekció beadásának helyén fellépő vérzés, fokozódó sárgaság és májelégtelenség, görcsök és súlyos kóma jelentkezik. Gyakran megfigyelhető májrepedés hasi vérzéssel. A szülés utáni időszakban a véralvadási rendszer zavara miatt erős méhvérzés léphet fel. A HELLP-szindróma klinikai képe a normálisan elhelyezkedő méhlepény teljes idő előtti leválásának, melyet masszív koagulopátiás vérzés és a hepatorenális elégtelenség gyors kialakulása kísér.

A HELLP-szindróma laboratóriumi jelei a következők:

• emelkedett transzaminázszint (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• thrombocytopenia (<100×109 ^/ l); az antitrombin III szintjének csökkenése 70% alá;
• intravaszkuláris hemolízis és emelkedett bilirubinszint, megnövekedett protrombinidő és APTT;
• csökkent fibrinogénszint - a terhesség alatt a szükségesnél alacsonyabb szintre csökken;
• megnövekedett nitrogéntartalmú salakanyagok szintje a vérben;
• a vércukorszint csökkentése a hipoglikémia pontjáig.

A HELLP-szindróma nem minden tünete figyelhető meg mindig. Hemolitikus szindróma hiányában a tünetegyüttest HELLP-szindrómának nevezik. Ha a thrombocytopenia hiányzik vagy enyhén kifejezett, a betegséget HEL-szindrómának nevezik.

A terhességi akut zsíros hepatózis (AFGP) egy ritka, 13 ezer születésből 1 esetben fordul elő, de veszélyes terhességi szövődmény, amely gyakrabban alakul ki primiterhes nőknél. Az anyai halálozás ebben az esetben 60-85%, a magzat még gyakrabban hal meg. A betegség klinikai lefolyásában 3 stádiumot különböztetünk meg.

• Az első a preikterikus, általában a terhesség 30-34. hetében kezdődik. Enyhe gesztózis jelei jelennek meg. Tipikus panaszok közé tartozik a hányinger, hányás, étvágytalanság, hasi fájdalom, gyengeség, levertség, viszketés, gyomorégés, amely kezdetben rövid ideig tart, időszakosan jelentkezik, majd fájdalmassá, kezelhetetlenné válik, és "kávéőrlemény" hányással végződik. Ennek a tünetnek a patomorfológiai alapja a nyelőcső nyálkahártyájának eróziója vagy fekélyesedése a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC-szindróma) kialakulása során.
• A második (a betegség kezdete után 1-2 héttel) icterikus. A sárgaság általában intenzív, de mérsékelt is lehet. Ekkorra fokozódik a gyengeség, gyomorégés, hányinger és hányás (általában véres), percenként 120-140 szívverés/szívfrekvencia, égő érzés a szegycsont mögött, hasi fájdalom, láz, oliguria, perifériás ödéma, folyadékgyülem a serózus üregekben, és fokozódnak a májelégtelenség tünetei. A vesekárosodás következtében különböző súlyosságú veseelégtelenség alakul ki. A klinikai tüneteket a máj gyors csökkenése kíséri.
• A harmadik szakaszt (a sárgaság megjelenése után 1-2 héttel) súlyos fulmináns májelégtelenség és akut veseelégtelenség jellemzi. A betegek hosszú ideig eszméletüknél maradnak, egészen a betegség végső stádiumáig. Súlyos DIC-szindróma alakul ki, amely a méhből, más szervekből és szövetekből történő súlyos vérzéssel jár. Az AFGB-t gyakran szövődményezi a nyelőcső, a gyomor és a belek nyálkahártyájának fekélyesedése. Masszív vérzések fordulnak elő az agyban és a hasnyálmirigyben, ami felgyorsítja a betegség halálos kimenetelét. AFGB esetén a májkóma gyakran károsodott agyműködéssel alakul ki, az enyhe tudatzavaroktól a reflexek elnyomásával járó súlyos tudatvesztésig. A szokásos májkómával ellentétben ez a patológia nem alkalózist, hanem metabolikus acidózist okoz. A betegség időtartama több naptól 7-8 hétig terjed.

A biokémiai vérvizsgálat a következőket mutatja:

• direkt frakció okozta hiperbilirubinémia;
• hipoproteinémia (<60 g/l); hipofibrinogenémia (<2 g/l);
• enyhe thrombocytopenia; a transzaminázok szintjének enyhe emelkedése, az antitrombin III szintjének hirtelen csökkenése;
• megnövekedett húgysavszint a vérszérumban, leukocitózis (akár 20 000–30 000), metabolikus acidózis.

A máj ultrahangvizsgálata fokozott echogenitást, a komputertomográfia pedig csökkent röntgensűrűséget mutat.

Az AFGB morfológiai jelei nagyon specifikusak, és jellemző rájuk, hogy a szerv centrolobuláris részében a hepatociták kifejezett zsíros degenerációja figyelhető meg nekrózis hiányában. A szerv központi lebenyeiben lévő májsejtek duzzadtak és habos megjelenésűek a citoplazmában felhalmozódó apró zsírcseppek miatt.

A májbiopszia általában nem végezhető el súlyos véralvadási zavarok miatt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]