Gipernatriemiya

A Hypernatraemia jellemzője, hogy a plazma nátriumkoncentrációja több mint 145 meq / l, amit az oldott anyaghoz viszonyított vízhiány okoz. A fő tünet a szomjúság; más klinikai megnyilvánulások főleg neurológiai jellegűek (a sejtekből származó víz ozmotikus átmenetének köszönhetően) a károsodott tudat, a túlzott neuromuszkuláris ingerlékenység, a összehúzódások és a kóma. 

Okoz gipernatriemii

A hipernatrémia két fő mechanizmus következtében alakul ki: a szervezetben lévő vízhiány és a szervezetben a felesleges nátriumbevitel.

A vízhiány annak köszönhető, hogy a szervezetbe való bejutása nem megfelelő, de a vízhiány kialakulásának fő oka a megnövekedett veszteség. A vízveszteséget nátrium-párhuzamos veszteség kísérheti, vagy izolálhatja.

Kombinált vizet és nátrium-veszteség lép fel, amikor a túlzott izzadás, valamint a fejlesztés egy ozmotikus diurézis ( cukorbetegség  a glikozúria, krónikus veseelégtelenség, poliuricheskaya szakaszában akut veseelégtelenség). Egy izolált vízveszteség keletkezik a fokozott víz diurézis kialakulása során olyan betegségekben, mint a központi diabetes insipidus, a nefrogén diabetes insipidus és a diabetes insipidus, amelyet a kábítószerek hatása alatt fejlesztettek ki.

A túlzott nátrium-bevitel étellel, a hipertóniás oldatok bevezetése és a hiper-aldoszteronizmus állapota szintén a hipernatrémia oka lehet. A szervezetben a normál nátrium-bevitel körülményei között kialakult hipernatrémia összefüggésben áll a nátriumból a sejtekből az extracelluláris térbe való kibocsátással, ami a nagy ozmotikus gradiens kialakulásához kapcsolódik. Az ozmotikus egyensúlyi törvények szerint a víz elkezd áramlani a sejtekből, és intracelluláris dehidratáció alakul ki, ami minden típusú hypernatremia megnyilvánulása, míg az extracelluláris folyadék térfogata eltérő lehet.

A felnőttek hipernatrémiáját 40-60% -os halálozási arány jellemzi. A Hypernatraemia általában a szomjúság vagy a vízhez való korlátozott mechanizmus megsértését jelenti. A magas halálozási arány feltehetően a betegségek súlyosságának köszönhető, ami általában az ivásra való képtelenséghez és az agy hiperoszmolaritásának hatásához vezet. Az idős emberek nagy hajlammal rendelkeznek, különösen meleg időben, a szomjúság csökkenése és a különböző betegségek jelenléte miatt.

Hipovolémiás hypernatremia fordul elő a Na elvesztésével, és ezzel párhuzamosan viszonylag nagy veszteség van. A fő extrarenális okok közé tartozik a hipovolémiás hiponatrémia okozta többség. A víz és a veszteség relatív mennyiségétől, valamint a megnyilvánulást megelőzően elfogyasztott víz mennyiségétől függően a folyadékveszteség jelentős hipernatrémia vagy hyponatremia alakulhat ki.

A hipovolémiás hypernatremia vesebetegségei közé tartozik a diuretikus adagolás. A hurok-diuretikumok gátolják a Na-reabszorpciót a nefron koncentrációs szakaszában, és fokozhatják a víz tisztítását. Az ozmotikus diurézis szintén károsíthatja a vesék koncentrációs funkcióját a disztális nefroncsövek lumenében található hipertóniás anyagok miatt. A glicerin, a mannit és néha a karbamid osmotikus diurézist okozhat, ami hipernatrémiához vezet. Valószínűleg az ozmotikus diurézis okozta hypernatremia leggyakoribb oka a diabetes mellitusban szenvedő betegek hiperglikémia. Mivel a glükóz inzulin hiányában nem jut be a sejtekbe, a hiperglikémia az intracelluláris folyadék további dehidratálódását okozza. A hyperosmolaritás mértéke nem tisztázott a plazma Na szint mesterséges csökkentése következtében a sejtekből az extracelluláris folyadékba való mozgás következtében (hordozható hyponatremia). A veseelégtelenségben szenvedő betegek szintén hajlamosak lehetnek a hypernatremiara, ha a vese lehetetlen a vizelet koncentrálására.

A hypernatremia fő okai

Hipovolémiás hypernatremia (az extracelluláris folyadék és a Na csökkenése; az extracelluláris folyadék viszonylag nagyobb csökkenése)

Extrarenális veszteségek

• Emésztőrendszer: hányás, hasmenés.
• Bőr: égési sérülés, izzadás.
• Vese elvesztése.
• Vesebetegség.
• Hurok diuretikumok.
• Ozmotikus diurézis (glükóz, karbamid, mannit).

Normovolémiás hypernatremia (az extracelluláris folyadék csökkenése; szinte normális teljes test Na)

Extrarenális veszteségek

• Légzőszervi: tachypnea. Bőr: láz, fokozott izzadás.

Vese elvesztése

• központi diabetes insipidus.
• Nephrogén diabetes insipidus.

Más

• A vízhez való hozzáférés hiánya.
• Elsődleges hipodipszia.
• Az ozmoregulációs beállítás jelensége „Reset osmostat”.
• Hypervolémiás hypernatremia (megnövekedett Na; normál vagy megnövekedett extracelluláris folyadék)
• Hipertóniás oldatok (hipertóniás sóoldat, NaHCO3, parenterális táplálás) bevezetése.
• Túlzott ásványokortikoid
• daganatai deoxicorticosteront szekretálnak.
• A veleszületett mellékvese hiperplázia (11-hidrolázhiba okozta).
• Iatrogén.

A normovolémiás hipernatrémiát általában az extracelluláris folyadék csökkenése jellemzi, a normális Na-tartalommal a testben. A folyadékvesztés nem vese okozta okai, mint például a megnövekedett izzadás, enyhe Na-veszteséghez vezetnek, azonban az izzadás hipotonicitása következtében a hypernatremia jelentős hipovolémiává alakulhat. A gyakorlatilag tiszta vízhiány a központi vagy a nefrogén diabetes insipidus esetében is megfigyelhető.

Idiopátiás hypernatraemiát (primer hipodipsziát) néha az agykárosodásban szenvedő vagy krónikus betegségben szenvedő idős betegeknél megfigyelnek. Jellemzője a szomjúság mechanizmusának megsértése, az ozmotikus inger megváltozása az ADH felszabadítására, vagy ezek kombinációja. Az ADH neosmotikus felszabadulása esetén a normolémiát általában megfigyelik.

Ritkán a hypernatremia hipervolémiával jár. Ebben az esetben a hypernatraemiát a Na-bevitel jelentős növekedése okozza, korlátozott hozzáféréssel a vízhez. Példaként említhető a magas vérnyomású nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása a kardiopulmonális újraélesztésben vagy a tejsavas acidózis kezelésében. A hipernatraemiát a hipertóniás sóoldat vagy a túlzott étrend-bevitel is okozhatja.

A hipernatrémia különösen gyakori idősekben. Ennek okai közé tartozik az elégtelen víz rendelkezésre állása, a szomjúság mechanizmusának csökkenése, a vesekoncentráció csökkenésének képessége (diuretikus adagolás vagy a funkcionális nephrons életkor vagy vesebetegség elvesztése miatt), fokozott folyadékveszteség. Az időseknél az ADH felszabadulása az ozmotikus ingerekre adott válaszok hatására megnő, de csökkent a térfogat és a nyomás változása miatt. Egyes idős betegeknél az angiotenzin II termelése csökkenhet, ami közvetlenül hozzájárul a szomjúság mechanizmusának, az ADH felszabadulásának és a vesék koncentrációs funkciójának megsértéséhez. Az idősek körében különösen a posztoperatív betegeknél, valamint a szondán keresztül táplálkozásban részesülő betegeknél, a parenterálisan vagy a hipertóniás megoldások bevezetésével gyakran megfigyelhető a hypernatraemia.

[1], [2], [3]

A hypernatraemia lehetőségei

A hypernatremia hemodinamikai változata az intravaszkuláris és intersticiális terekben a nátrium eloszlásától függ. A klinikán többféle hipernatrémia létezik - hipovolémiás, hipervolémiás és izovolémiás.

Hipovolémiás hypernatraemia alakul ki a vese, a gyomor-bélrendszer és a légzőrendszer vagy a bőrön keresztül a hipotonikus folyadék elvesztése miatt. A hipogolémiás hypernatremia kialakulásának fő oka a nefrológiai gyakorlatban az ozmotikus diuretikumok hosszú távú alkalmazása, akut veseelégtelenség a polyuria stádiumban, krónikus veseelégtelenség a polyuria-fázisban, obstruktív nephropathia és peritoneális dialízis.

A hipervolémiás hipernatrémia oka leggyakrabban iatrogén tényezők - a hipertóniás megoldások, gyógyszerek bevezetése. A patológiában ez az elektrolit-zavarok változata az ásványokortikoidok, az ösztrogének, a Itsenko-Cushing szindróma és a cukorbetegség túlzott termelésével figyelhető meg. A nefrológiai gyakorlatban a hipervolémiás hypernatremia kialakulásának fő oka az akut nefritikus szindróma, az oliguria-stádium akut veseelégtelensége, az oliguria stádiumban lévő krónikus veseelégtelenség, nefrotikus szindróma. A pozitív nátrium-egyensúlyt ezekben a körülményekben nagyrészt a GFR csökkenése határozza meg.

Az izovolémiás hypernatremia fő oka a diabetes insipidus. Az ADH termelésének hiánya (a központi genezis diabetes insipidusa) vagy a vesék inszenzitivitása az ADH (vese-diabetes insipidus) esetében a hypotonikus vizelet nagy mennyiségben választódik ki. A folyadékveszteség hatására a szomjas központ stimulációja következik be, és a folyadékveszteség feltöltődik. Hipernatrémia ezekben az állapotokban általában alacsony.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Tünetek gipernatriemii

A fő tünet a szomjúság. A szomjúság hiánya a tudatos betegeknél, akik hypernatrémiában szenvednek, jelezhetik a szomjúság mechanizmusának megsértését. A kommunikációs problémákkal küzdő betegek néha nem fejezhetik ki a szomjúságot vagy a szükséges vizet. A hypernatremia fő jeleit az agysejtek zsugorodása miatt a központi idegrendszer aktivitásának megszakadása okozza. A tudat, a túlzott ideg ingerlékenység, a rohamok vagy a kóma kialakulhat; A súlyos hiponatrémia következtében halálos betegeknél gyakran észleltek szubkortikális vagy szubarachnoid vérzéses cerebrovascularis rendellenességeket.

Krónikus hypernatraemiában az ozmotikusan aktív anyagok megjelennek a központi idegrendszer sejtjeiben és növelik az intracelluláris ozmolalitást. Következésképpen az agysejtek kiszáradásának mértéke, valamint a központi idegrendszer tünetei krónikus hipernatriában kevésbé súlyosak az akuthoz képest.

Ha a hypernatremia a szervezet teljes nátrium-tartalmának megsértésével alakul ki, a folyadék térfogat-zavarai jellemző tünetei vannak. Nagy mennyiségű hipotonikus vizelet rendszerint kiválasztódik a vesekárosodásban szenvedő betegeknél. Ha a veszteség extrarenális, a vízvesztés oka gyakran nyilvánvaló (például hányás, hasmenés, fokozott izzadás), és a vese nátriumszintje alacsony.

A hypernatraemia tünetei a központi idegrendszer károsodásával járnak, és közvetlenül függenek a vérben lévő nátrium szintjétől. Mérsékelt hypernatremia esetén (a nátrium koncentrációja a vérben kevesebb, mint 160 mmol / l), az idegsejtek, mint például az ingerlékenység, az álmosság és a gyengeség az elektrolit egyensúlyhiány korai jelei. A 160 mg / l-nél nagyobb vérben a nátrium szintjének emelkedésével görcsök alakulnak ki, kóma. A nátrium-koncentráció 48 órán belül történő fenntartása közben a betegek halálozási aránya több mint 60%. A halál közvetlen oka ebben az esetben az intracelluláris dehidratáció, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet az agyi érrendszerben. Ugyanakkor a hosszú távú (krónikus) mérsékelt hypernatremia általában nem rendelkezik bizonyos neurológiai tünetekkel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agyi erek sejtjeiben a dehidratációra válaszul „idiogén osmolok” szintetizálódnak, amelyek megakadályozzák az agysejtek folyadékvesztését. Ezt a körülményt figyelembe kell venni, mivel az ilyen betegek gyors rehidratációjával agyi duzzanat léphet fel.

[10]

Diagnostics gipernatriemii

Diagnózis hypernatraemiához a klinikai tünetek és a mérési  a nátrium szintje. Ha a beteg nem reagál a normális rehidrációra, vagy ha a vízhez való megfelelő hozzáférés ellenére a hypernatremia ismét jelentkezik, további diagnosztikai vizsgálatok szükségesek. Az eredeti ok meghatározása megköveteli a vizelet mennyiségének és ozmolalitásának mérését, különösen a kiszáradás után.

Néha dehidratációs vizsgálatot alkalmaznak a poliuria (pl. Központi és nefrogén diabetes insipidus) által jellemzett számos állapot megkülönböztetésére.

[11], [12]

Kezelés gipernatriemii

A kezelés fő célja az ozmotikusan szabad víz helyettesítése. Az orális hidratáció hatékony a tudatos betegeknél, akiknél nincs jelentős gastrointestinalis diszfunkció. Súlyos hipernatraemiában vagy a folyamatos hányás vagy mentális zavarok miatt nem tud inni, az intravénás hidratálás előnyös. Ha a hipernatrémia kevesebb, mint 24 óra, a javítást 24 órán belül kell elvégezni. Ha azonban a hipernatrémia krónikus, vagy az időtartama nem ismert, a korrekciót 48 órán belül kell elvégezni, a plazma ozmolalitást 2 mOsm / (lhch) -nál nagyobb sebességgel kell csökkenteni a túlzott hidratáció okozta agyi ödéma elkerülése érdekében. A meglévő hiány kompenzálásához szükséges vízmennyiség a következő képlettel számítható ki:

Vízhiány = extracelluláris folyadék x [(plazmaszint / 140 / Na) 1], ahol az extracelluláris folyadék literben van megadva, és úgy számítjuk ki, hogy a tömeget kg-ban megszorozzuk 0,6-mal; plazma-nátrium-szint meq / l-ben Ez a képlet figyelembe veszi a szervezetben lévő állandó nátrium-tartalmat. Hipernatriában szenvedő betegeknél és a testben lévő teljes nátrium-tartalom csökkenésénél (például a folyadék térfogatának csökkenésével) a szabad víz hiánya nagyobb, mint a képlettel számított.

Hypernatrémia és hipervolémia (a szervezetben lévő teljes Na-tartalom) megnövekedése esetén a szabad vízhiány kompenzálható egy 5% -os dextrózoldattal, amely kiegészíthető hurok-diuretikummal. Azonban az 5% -os dextrózoldat túl gyors beadása glükózúrához vezethet, ami növeli a víz kiválasztását a só és a hypertonicitás nélkül, különösen a cukorbetegségben. A KCI-t a plazmában lévő K koncentrációjától függően kell beadni.

Normovolémiás hipernatrémia esetén 5% -os dextrózoldatot vagy 0,45% -os sóoldatot alkalmazunk.

A hipovolémiás hipernatriával rendelkező betegek, különösen a nem-keton hiperglikémiás kómával rendelkező diabéteszes betegek 0,45% -os sóoldatot adhatnak a 0,9% -os sóoldat és 5% -os dextróz kombinációjához a Na és a víz szintjének helyreállításához. Súlyos acidózis (pH> 7,10) jelenlétében nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adhatunk 5% -os dextrózoldathoz vagy 0,45% -os sóoldathoz, de a kapott oldatnak hipotóniásnak kell lennie.

A hypernatremia kezelése megfelelő mennyiségű víz adagolása. Ehhez számítsuk ki az aktuális vízhiányt. Az a helyzet alapján, hogy a normál víz a testtömeg 60% -a, a meglévő vízhiányt a következő képlettel számítják ki:

Vízhiány = 0,6 x testtömeg (kg) x (1-140 / P _Na ),

Ahol P _Na  - nátrium koncentráció a szérumban.

Az akut kialakulású hypernatraemia körülményei között a vízhiány pótlását gyorsan meg kell valósítani annak érdekében, hogy megakadályozzák a cerebrális ödéma kockázatát a nátrium és erősen ozmotikus szerves anyagok felhalmozódása miatt. Ebben a helyzetben a víz bevezetésével a nátrium gyorsan kiszorítható az extracelluláris térbe.

Ugyanakkor a krónikus hypernatraemia körülményei között a folyadék gyors bevezetése veszélyes, és az agy duzzanatához vezethet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szerves anyagok és elektrolitok már felhalmozódtak az agyban, és 24-48 órát vesz igénybe, és a krónikus hypernatraemia klinikai tüneteinek jelenlétében az orvos taktikája az ilyen folyadékmennyiség kezdeti gyors bevezetése, hogy a nátrium koncentrációja ne csökkenjen több mint 1-2 mmol / (lh). A hypernatremia klinikai tüneteinek eltűnése után a fennmaradó vízhiány 24-48 órán belül pótolódik, a hipernatrémia kezelését a beteg neurológiai állapotának állandó és gondos monitorozásával kell kombinálni. Az akut folyadékbefecskendezés utáni állapotromlás az agyi ödéma kialakulását jelezheti, ami az eljárás sürgős megszüntetését igényli.

A betegeknek a víz adagolásának módszerei eltérőek - a lenyelés és a nazogasztrikus csőbe történő beadás vagy intravénás beadás után. Az intravénás beadáshoz jobb, ha nátrium-klorid vagy 5% -os dextrózoldat hipotóniás oldatát alkalmazzuk. A tiszta vizet nem lehet beadni a hemolízis kockázata miatt. A glükózt tartalmazó oldatok felírásakor az inzulin kiszámított adagját egyidejűleg alkalmazzák.