Nem-diabetes mellitus

A nem-diabetes mellitus egy olyan betegség, melyet cukorbetegség jellemez, a plazma ozmolaritás növekedése, a szomjúság mechanizmusa és a nagy mennyiségű folyadék kompenzációs fogyasztása.

[1], [2], [3], [4], [5],

Járványtan

A cukorbetegség insipidus gyakorisága nincs meghatározva. Az endokrin patológiás betegek teljes számának 0,5-0,7% -ára mutat. A betegség azonos arányban fordul elő mindkét nemben élő embereknél bármely korban, de gyakrabban 20-40 év alatt. Az élet első hónapjaiban gyermekeknél jelen lehetnek a veleszületett formák, de néha sokkal később észlelhetők.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Okoz diabetes insipidus

Diabetes insipidus vazopresszin által okozott hiányosságot szabályozásával a víz felszívódását a vese disztális tubulus a nefron, amely fiziológiás körülmények között el van látva egy nemleges „szabad” vizet a szükséges mértékben homeosztázis és végződik vizelet koncentráció.

A cukorbetegség insipidus számos etiológiai besorolása van. Leggyakrabban használt központi elválasztás (neurogén, subthalamicus) diabetes insipidus elégtelen termelés vazopresszin (teljes vagy részleges) és a perifériás. Központi folytatni az igazi formáját, tüneti és idiopátiás (familiáris vagy szerzett) diabetes insipidus. Diabetes insipidus perifériásán megtartotta szokásos termelési-vazopresszint, csökkent vagy hiányzik érzékenység a hormon receptor vesetubulusokban (vazopressinrezistentny diabetes insipidus) vagy vazopresszin erősen inaktiválódik a májban, vesében, placenta.

Ennek oka a diabetes insipidus esetén formák lehetnek gyulladásos, degeneratív, traumás, neoplasztikus, és mások. Elpusztítsa a különböző részeit a hipotalamusz-neurohipofízis rendszer (elöl nucleus a hipotalamusz, supraoptikogipofizarny traktus hátsó lebeny az agyalapi mirigy). A betegség sajátos okai nagyon változatosak. Igaz diabetes insipidus megelőzi számos akut és krónikus fertőzések és betegségek: Influenza, meningoencephalitis (dientsefalit) angina, skarlát, szamárköhögés, mindenféle tífusz, szeptikus körülmények között, a tuberkulózis, a szifilisz, a malária, brucellózis, reuma. Az influenza neurotróp hatása gyakoribb, mint a többi fertőzés. Ha csökkenti a teljes előfordulási gyakorisága a tuberkulózis, szifilisz és más krónikus fertőzések az oki szerepe van a diabétesz insipidus jelentősen csökkent. A betegség is előfordulhat után fej (baleseti vagy műtéti), mentális sérülés, áramütés, hypothermia, terhesség, születés után, az abortusz.

A cukorbetegség insipidus oka gyermekkorban születési trauma lehet. Tüneti diabetes insipidus okozta primer és áttételes tumorok a hipotalamusz és a hipofízis adenoma, a teratoma, a glióma és különösen kraniofaringióma gyakran, szarkoidózis. Metasztázza az agyalapi mirigyben gyakrabban a tej és a pajzsmirigy rákát, a hörgőket. Szintén ismert egy olyan szám, Leukémia - leukémia, eritroleukémia, Hodgkin-kór, amelyben a patológiás infiltrációja vér elemek okozott hipotalamusz vagy agyalapi diabetes insipidus. Diabetes insipidus kíséri generalizált xanthomatosis (betegség Henda-Shyullera-Christian), és lehet egy tünete endokrin betegségek vagy veleszületett szindrómák felület hipotalamusz-hipofizis funkció: szindrómák Simmonds, Skien és Laurence-Hold-Biedl, hipofízis törpeség, akromegália, gigantizmus, adiposogenital dystrophiában.

Jelentős számú betegnél (60-70%) azonban a betegség etiológiája ismeretlen - idiopátiás diabetes insipidus. Az idiopátiás formák között meg kell különböztetni a genetikai, örökletes, néha három, öt és hét további generációban megfigyelteket. Az öröklés típusa mind autoszomális domináns, mind recesszív.

A kombináció a cukorbetegség és a diabetes insipidus is gyakoribb a családi formák. Jelenleg azt sugallja, hogy egyes betegek idiopátiás diabetes insipidus lehet egy autoimmun betegség természetétől elváltozások a hipotalamusz atommagok, mint a pusztítás más endokrin szervek autoimmun szindrómák. Diabetes insipidus sokkal gyakoribb gyermekekben és okozta olyan anatómiai károsodást a vese nefrontömeg (veleszületett fejlődési rendellenességek, cisztás degenerációja, és a fertőző és degeneratív folyamatok) amyloidosis, sarcoidosis, mérgezés metoksiflyuranom, lítium, vagy egy funkcionális enzimet defektus: megsértése cAMP-termelést a sejtek a vesetubulusok vagy a hatások érzékenységének csökkenése.

A hipotalamusz-hipofízis formájában diabetes insipidus nem megfelelő vazopresszin szekréció együtt járhat a lézió bármely részének a hipotalamusz-neurohipofízis rendszer. Párosítása neuroszekretoros magok a hipotalamusz és az a tény, hogy a klinikai tüneteket kell találni legalább 80% -a sejtek kiválasztó vazopresszin, jó lehetőséget kínálnak a belső kompenzációt. A cukorbetegség insipidus előfordulási valószínűségének legnagyobb valószínűsége a hipofízistölcsérben lévő léziók esetén, ahol a hypothalamikus magok összekötő neuroszekretorális útvonalai kombinálódnak.

A vazopresszin-hiány csökkenti a folyadék reabszorpció disztális nephron a vese, és elősegíti a kibocsátás egy nagy mennyiségű gipoosmolyarnoy nem koncentrált vizelet. Polyuria keletkezik elsősorban csökkenésével jár a teljes intracelluláris kiszáradás és az intravaszkuláris folyadék hiperozmotikus (a fenti 290 mOsm / kg) a plazma és a szomjúság, jelezvén a szabálysértést víz homeosztázis. Megállapították, hogy a vazopresszin nemcsak az antidiurézist, hanem a nátrium-naresist is okozza. Amikor hormon hiány, különösen a kiszáradás, amikor stimulált is nátrium-visszatartó hatása aldoszteron, nátrium megmarad a szervezetben, ami fokozott vérnátriumszintet és hipertóniás (hiperozmoláris) kiszáradás.

A vazopresszin fokozott enzimatikus inaktiválása a májban, a vesékben, a placentában (terhesség alatt) okozza a hormon viszonylagos elégtelenségét. Terhességi diabetes insipidus (tranziens vagy stabil továbbiakban) is társítható csökkenése ozmoláris küszöbérték szomjúság, ami növeli a víz-, „terjed” a plazma és csökkenti a vazopresszin. A terhesség gyakran rontja a már meglévő cukorbetegség insipidus folyamatát, és növeli a gyógyszerek szükségességét. A veleszületett vagy szerzett refrakter vesék az endogén és exogén vazopresszinhez a hormon viszonylagos hiányát okozzák a szervezetben.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenezis

Igaz diabetes insipidus alakul károsodása miatt a hipotalamusz és / vagy neurohypophysis, a pusztítás a bármely részét a neuroszekréciós rendszer alakult supraopticusában és paraventrikuláris magok a hipotalamusz, a szál traktus lábak és a hátsó agyalapi lebeny, kíséretében a atrófia annak más részei, valamint a kárt, hogy a tölcsért. A magok a hipotalamusz, főleg a supraopticusában, a csökkenés a számos nagy sejt neuronok és súlyos gliózis. Elsődleges tumorok neuroszekréciós rendszer okoz 29% -ában a diabetes insipidus, szifilisz - legfeljebb 6%, és a koponya sérülések és a metasztázis különböző részein neuroszekréciós rendszer - a 2-4%. Daganatok az elülső agyalapi mirigy, különösen a nagyon nagyok, hozzájárulnak az esemény ödéma a tölcsér és a hátsó lebeny az agyalapi mirigy, ami viszont vezet a fejlődés a diabetes insipidus. A betegség oka sebészeti beavatkozás utáni suprasellar domént, a kár a hypophysis száron és annak hajók, majd atrófia és eltűnése idegsejtek nagy supraopticusában és / vagy atrófia, és paraventrikuláris magok a hátulsó lebeny. Számos esetben ezek a jelenségek reverzibilisek. A szülés utáni károsodás adenohipofízis (Skien szindróma) miatt trombózis és vérzés az agyalapi száron, és ezáltal megszakítja neuroszekréciós utak is vezethet diabetes insipidus.

A cukorbetegség insipidus örökletes változatai között vannak olyan esetek, amikor az idegsejtek szupraoptikus és ritkábban a paraventrikuláris magokban redukálódnak. Hasonló változások figyelhetők meg a betegség családi esetekben. A paraventrikuláris magban lévő vazopresszinszintézis ritkán észlelhetők.

A megszerzett nephrogenic cukorbeteg insipidus kombinálható nephrosclerosis, policisztás vesebetegség és veleszületett hydronephrosis. A hipotalamuszban van jelölve hipertrófia a magok és az összes osztályok a hipofízis és a mellékvese kéreg - hyperplasia a glomeruláris övezetben. Nephrogenic vazopresszin-rezisztens cukorbeteg insipidus esetén a vesék ritkán változnak. Néha a vesemedence megnagyobbodása vagy a tubulusok gyűjtésének dilatációja. A szupraoptikus magok változatlanok vagy kissé hipertrófizáltak. A betegség ritka szövődménye az agyi kéreg fehér anyagának nagytömeges intracranialis kalcifikációja az elülső és az occipital lába között.

A legújabb adatok szerint, idiopátiás diabetes insipidus gyakran társul autoimmun betegségek és szervspecifikus antitestek és kevésbé vazopressinsekretiruyuschim oksitotsinsekretiruyuschim sejtek. A megfelelő szerkezeteket, ahol a neuroszekréciós rendszer észlelt limfoid beszűrődés képződése nyiroktüszők és néha jelentős helyettesítés parenchima e struktúrák limfoid szövet.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Tünetek diabetes insipidus

A betegség kialakulása általában akut, hirtelen, kevésbé gyakori cukorbetegség insipidus tünetei jelennek meg fokozatosan és intenzitással nőnek. A diabetes insipidus folyamata krónikus.

A betegség súlyossága, vagyis a poliuria és a polydipsia súlyossága a neuroszekréciós elégtelenség mértékétől függ. A hiányos vazopresszin hiány miatt a klinikai tünetek nem lehetnek olyan egyértelműek, és ezek a formák gondos diagnózist igényelnek. A folyékony részek mennyisége 3-15 literre változik, de néha fájdalmas szomjúság, amely nem engedi éjjel-nappal a betegeket, 20-40 vagy több liter vizet kell szaturálni. Gyermekeknél a gyors éjszakai vizelés (nocturia) lehet a betegség kezdeti jele. Az elválasztott vizelet elszíneződött, nem tartalmaz patológiás elemeket, az összes rész relatív sűrűsége nagyon alacsony - 1000-1005.

A poliuria és a polydipsia fizikai és lelki gyengeséggel jár együtt. Az étvágyat általában csökkentik, és a betegek a test tömegében veszítenek el, néha primer-hipotalamusz zavarokkal, épp ellenkezőleg, az elhízás alakul ki .

Hiánya vazopresszin és polyuria befolyásolják a gyomor-szekréciót, az epe képződését és motilitás a gyomor-bélrendszer, és okozhatja a előfordulása a székrekedés és a krónikus gipatsidnyh gastritis, colitis. Az állandó túlterhelés kapcsán a gyomrot gyakran feszítik és eldobják. A bőr és a nyálkahártyák szárazsága, a nyál csökkenése és a verejtékezés. Nőknél a férfiaknál a menstruációs és reproduktív rendellenességek - a libidó és a potencia csökkenése lehetséges. A gyermekek gyakran lemaradnak a növekedésben, a fizikai és szexuális érésben.

Kardiovaszkuláris rendszer, tüdő, a máj általában nem szenved. A súlyosabb formáinak a valódi diabetes insipidus (örökletes, posztinfekciós, idiopátiás) a poliuria, 40-50 vagy több liter, a vesék eredményeként túlfeszültség érzéketlenné válnak a kívülről beadott vazopresszin és teljesen elveszti a képességét, hogy vizelet-koncentráló. Így a nefrogenikus kötődik az elsődleges hypothalamus-insipid cukorbetegséghez.

Jellegzetes mentális és érzelmi zavarok - fejfájás, álmatlanság, érzelmi egyensúlyhiány a pszichózisig, csökkent mértékű mentális aktivitás. Gyermekek - ingerlékenység, könnyezés.

Azokban az esetekben, ahol az energia távozik a vizelettel folyadékot nem kompenzált (csökkent érzékenység „szomjúság” center, a vízhiány, végző kiszáradás a vizsgálatot a „száraz diéta”), vannak tünetei kiszáradás: hirtelen gyengeség, fejfájás, hányinger, hányás (súlyosbítja dehidráció), láz, vérkoncentráció (a növekedés a nátrium-szint eritrociták, hemoglobin, a maradék nitrogén), rohamok, pszichomotoros gerjesztés, tachycardia, alacsony vérnyomás, összeomlása. Ezek a tünetek hyperosmolaris kiszáradás különösen gyakori veleszületett diabetes insipidus gyermekeknél. Ezzel együtt, ha diabetes insipidus lehet részben érzékenyek maradtak vazopresszin.

A kiszáradás során a keringő vér térfogatának csökkenése és a glomeruláris szűrés csökkenése ellenére a poliuria megmarad, a vizelet koncentrációja és az ozmolaritása alig nő (relatív sűrűség 1000-1010).

Az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz műtét után nem diabetes mellitus lehet átmeneti vagy tartós. A véletlen sérülések után a betegség folyamata kiszámíthatatlan, mivel a sérülés után néhány (legfeljebb 10) év elteltével spontán gyógyulást tapasztalnak.

Néhány beteg esetében a cukorbetegség nem cukorbeteg. Ez annak köszönhető, hogy a szomszédos lokalizációs hipotalamusz központok, hogy szabályozzák a víz térfogata és egy szénhidrát, és a szerkezeti és funkcionális közelség hipotalamusz sejtmagok neuronok előállítására vazopresszin és a hasnyálmirigy B-sejtek.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostics diabetes insipidus

A tipikus esetekben, a diagnózis nem nehéz, és alapul azonosítására polyuria, polydipsia, plazma hyperosmolaritás (nagyobb, mint 290 mOsm / kg), a fokozott vérnátriumszintet (nagyobb, mint 155 meq / l), gipoosmolyarnosti vizelet (100-200 mOsm / kg) alacsony relatív sűrűség. A plazma és a vizelet ozmolaritásának egyidejű meghatározása megbízható információt szolgáltat a vízhomeosztázis zavarairól. Vázolja a betegség jellege alaposan elemzi a történelem és az eredmények röntgen, szemészeti és neurológiai vizsgálatok. Szükség esetén használjon számítógépes tomográfiát. Kulcsfontosságú a diagnózis lehet a meghatározása a bazális és stimulált szintje vazopresszin plazma, de ez a tanulmány nem hozzáférhető a klinikai gyakorlatban.

[32], [33], [34],

Megkülönböztető diagnózis

Diabetes insipidus különbséget számos kapcsolatos betegségek polyuria és gyötrő szomjúság: diabetikus, pszichogén polydipsia, polyuria kompenzációs szakaszában azotemicheskoy krónikus glomerulonephritis és nephrosclerosis.

Vazopressinrezistentny diabetes insipidus (veleszületett és szerzett) van differenciálni polyuria előforduló primer aldoszteronizmus, hiperparatiroidizmus a nephrocalcinosis, szindróma károsodott adszorpciós a bélben.

Pszichogén polidipsia - idiopátiás vagy mentális betegséggel összefüggésben - elsődleges szomjúság jellemzi. Ezt a szomjúság központjában lévő funkcionális vagy szervi rendellenességek okozzák, ami nagy mennyiségű folyadék kontrollálatlan bevitelét eredményezi. A keringőfolyadék térfogatának növelése csökkenti az ozmotikus nyomást, és az osmoregulátor receptorok rendszerén keresztül csökkenti a vazopresszin szintjét. Tehát (másodlagosan) van egy polyuria, amelynek alacsony a viszonylagos sűrűsége a vizeletben. A plazma ozmolaritása és a benne lévő nátrium mennyisége normális vagy kissé csökkent. Korlátozása folyadékbevitel és a kiszáradás stimulálja az endogén vazopresszin betegeknél pszichogén polydipsia, eltérően betegeknél diabetes insipidus, nem sérti az általános állapotot, a vizelet mennyiségét ennek megfelelően csökken, és annak relatív sűrűsége és ozmolaritás normalizált. Azonban, hosszan tartó polyuria vesék folyamatosan elvesztik azt a képességüket, hogy válaszoljon a vazopresszin maximális növekedése a vizelet ozmolalitása (mOsm, hogy 900-1200 / kg), és akkor is, ha egy primer polydipsia normalizálása relatív sűrűsége nem fordulhat elő. Azoknál a betegeknél, diabetes insipidus mennyiségének csökkentésére folyékony kapott romló általános állapota, szomjúság fájdalmassá válik, fejleszti kiszáradás, és a vizelet mennyiségét, annak ozmolaritása és relatív sűrűség nem változott jelentősen. Ebben a tekintetben a kiszáradás eltérés diagnosztikai vizsgálat xerophagy kell végezni a kórházi környezet, és annak időtartama ne haladja meg a maximális időtartama 6-8 óra alatt jó tartóssági teszt - .. 14 órán át a vizsgálat elvégzéséért vizeletet óránként. Relatív sűrűségét és térfogatát minden óránkénti adagban és testtömegben mértük - a kivont vizelet minden literére számítva. A hiánya jelentős dinamika relatív sűrűsége a két egymást követő részletben, 2% testtömegcsökkenés hiányát jelzi stimulálása endogén vazopresszin.

A pszichogén polidipsziával végzett differenciáldiagnózis céljából néha egy 2,5% -os nátrium-klorid-oldatot intravénás injekcióval kezelünk (50 ml-t 45 percig injektálunk). Pszichogén polidipsia esetén a plazma ozmotikus koncentrációjának emelkedése serkenti az endogén vazopresszin felszabadulását, a felszabaduló vizelet mennyisége csökken és relatív sűrűsége nő. A diabetes insipidusban a vizelet térfogata és koncentrációja nem változik szignifikánsan. Meg kell jegyezni, hogy a gyerekek nagyon nehéz elviselni a sóterhelést.

A vazopresszin-gyógyszerek valódi cukorbetegséggel történő insipidus bevezetése csökkenti a poliuridot, és ennek megfelelően a polydipsia; míg a pszichogén polydipsia, a vazopresszin bevezetésével összefüggésben, a fejfájás és a víz intoxikáció tünetei jelentkezhetnek. A nefrogén cukorbetegség insipidus hatására a vazopresszin-gyógyszerek alkalmazása nem hatékony. Jelenleg diagnosztikai célokra a vazopresszin szintetikus analógja véralvadási faktor VIII-as szuppresszív hatását alkalmazzák. A nephrogenic cukorbeteg insipidus látens formáival és a betegség kockázatának kitett családokban szenvedő betegeknél nincs szuppresszív hatás.

Cukorbetegség esetén a poliuria nem olyan nagy, mint a nem cukor, és a vizelet magas vérnyomás. A vérben - hiperglikémia. Ha a kombinált cukor és a cukorbetegség insipidus glucosuria növeli a vizelet koncentrációját, de még abban az esetben is, ha nagy cukortartalmú, akkor relatív sűrűsége csökken (1012-1020).

Amikor kompenzációs azotemicheskoy polyuria vizeletmennyiség kisebb, mint 3-4 l. Gipoizostenuriya megfigyelt ingadozások a relatív sűrűsége 1.005-1.012. A megnövekedett kreatininszint a vérben, karbamidot és a maradék nitrogén a vizeletben - eritrociták, fehérje hengerek. Számos betegség degeneratív változások a vesében és vazopressinrezistentnoy polyuria és gyötrő szomjúság (primer aldoszteronizmus, hiperparatiroidizmus szindróma károsodott adszorpciós a bélben, Fanconi nefronoftiz, tubulopathia) meg kell különböztetni a diabetes insipidus.

Amikor primer aldoszteronizmus jelölt hipokalémia, ami degeneráció a hám vesetubulusok, polyuria (2-4 liter) gipoizostenuriya.

Hiperkalcémia és nephrocalcinosis hyperparathyroidizmusa, amely gátolja a vazopresszin kötődését a tubuláris receptorokon keresztül, enyhe poliuriát és hipo-inzerturiát okoz.

Ha a szindróma károsodott adszorpció a bélben ( „sprue”) - maradandó károsodást okozó hasmenés, felszívódási elektrolitok a bélben, fehérjék, vitaminok, gipoizostenuriya, mérsékelt poliuriához.

Nefronoftiz Fanconi - veleszületett betegség a gyermekek - a korai szakaszban jellemzi poliuriához és gyötrő szomjúság, csak később csatlakozott a csökkentés a kalcium és foszfor a vérben emelkedik, vérszegénység, csontkovácsolás, proteinuria és veseelégtelenség.

Kezelés diabetes insipidus

A cukorbetegség insipidus kezelése elsősorban etiológiás. A tüneti formák megkövetelik az alapbetegség megszüntetését.

Az agyalapi mirigy vagy a hypothalamus daganata - sebészeti beavatkozás vagy sugárterápia, radioaktív ittrium bevezetése, kriódiszedés. A betegség gyulladásos természetében - antibiotikumok, specifikus gyulladáscsökkentő szerek, dehidráció. Hemoblastosissal - citosztatikus szerekkel történő kezelés.

Függetlenül attól, hogy a természet a elsődleges folyamat valamennyi formája a betegség elégtelen termelés vazopresszin szükséges helyettesítő terápia. Egészen a közelmúltig, a leggyakoribb gyógyszer volt adiurecrine por intranazális alkalmazás, amely tartalmaz vazopresszor hatását az extraktum a hátsó lebenye hypophysis szarvasmarha és sertés. Belélegzés 0,03-0,05 g adiurecrine 15-20 perc elteltével ad antidiuretikus hatást, amely 6-8 órán át. A jó érzékenység és a hordozhatóság 2-3 szoros inhalációs hatóanyag a nap folyamán, hogy csökkentsék a vizelet mennyiségét 1,5-3 l megszünteti a szomjúságot. A gyermekek kenőcsként kapják a gyógyszert, de a hatása alacsony. A gyulladásos folyamatok orrnyálkahártya adiurecrine zavart felszívódását, és hatásosságát rohamosan csökken.

Szubkután pituitrina (vízben oldódó kivonat hátsó lebenye hypophysis vágómarha, amely a vazopresszin és az oxitocin) nehezebb elviselhető, igényel szisztematikus injekció (naponta 2-3-szor 1 ml - 5 U), gyakran okoz allergiás reakciók és a tünetek a túladagolás. Amikor a test túlzott és adiurecrine és pituitrina jelennek víz intoxikáció tünetei: fejfájás, hasi fájdalom, hasmenés, folyadék-visszatartás.

Az adiurecrin helyett az utóbbi években gyakrabban alkalmazzák a vazopresszin szintetikus analógjait, az adiuretint, amely kifejezett antidiuretikus hatású és teljesen vasopresszoros tulajdonságokkal rendelkezik. A klinikai tolerancia és hatékonyság alapján jelentősen meghaladja az adiurecrint. Intranazálisan adják be - 1-4 cseppet minden orrában a napi 2-3 alkalommal. Ajánlatos minimálisan hatásos dózisokat alkalmazni, mivel a túladagolás folyadékretenciót és hyponatraemiát okoz, azaz imitálja a vazopresszin nem megfelelő termelésének szindrómáját.

Külföldön sikeresen alkalmazzák a vazopresszin (1-desamino-8D-arginin vasopressin - DDAVP) intranazális szintetikus analógját. Mindazonáltal izolált jelentések vannak az allergiás reakciók lehetőségéről a DDAPV alkalmazásakor. A gyógyszerről vagy a hidroklorotiazidnak az indometacinnal való együttes alkalmazásáról beszámoltak, amely gátolja a prosztaglandinok szintézisét nephrogenic cukorbetegség insipidusban szenvedő gyermekeknél. A vazopresszin szintetikus analógjai javíthatják a nefrogenikus cukorbetegek állapotát, amelyben a vazopresszin érzékenysége részben megmarad.

Paradox tüneti hatást diabetes insipidus, nefrogén hipotalamusz és adja diuretikumok a tiazid-csoport (például a hidroklorotiazid - 100 mg naponta), csökkentve a glomeruláris filtrációs és nátrium-kiválasztás a vizeletbe kimeneti csökkenés 50-60%. Ebben az esetben, a kálium-kiválasztás fokozódik, és ezért van szükség, hogy folyamatosan figyelemmel kíséri annak szintje a vérben. A hatás a tiazid gyógyszerek nem figyelhető meg minden betegnél, és idővel gyengül.

Az orális hipoglikémiás gyógyszer klórpropamid szintén hatásos számos cukorbeteg insipidusban szenvedő beteg esetében, különösen akkor, ha cukorbetegséggel kombinálják naponta kétszer 250 mg napi dózisban. Antidiuretikus hatásának mechanizmusa nem teljesen tisztázott. Feltételezzük, hogy a klórpropamid csak akkor hatásos, ha a testnek legalább egy minimális mennyiségű saját vazopresszinje van, amelynek hatása megnöveli. Az endogén vazopresszin szintézisének stimulálása és a vese tubulusok érzékenységének növelése nem kizárt. A terápiás hatás a kezelés 3.-4. Napja után jelentkezik. A klopropamid alkalmazása során a hipoglikémia és a hyponatraemia elkerülése érdekében szükség van a glükóz és a nátrium szintjének monitorozására a vérben.

Előrejelzés

A cukorbeteg insipidusban szenvedő betegek munkaképessége attól függ, hogy mennyire kompenzálják a zavaró víz anyagcserét, és tüneti formákban - az alapbetegség természeténél és folyamán. Az adiuretin alkalmazása számos beteg számára lehetővé teszi a víz-homeosztázis és a munkaképesség helyreállítását.

Jelenleg nem ismert, hogyan lehet megakadályozni az idiopátiás diabétesz insipidust. Megelőzése tüneti formája alapul a korai diagnózis és a kezelés az akut és krónikus fertőzések, fejsérülések, beleértve a törzsi és intrauterin, agy és a hipofízis daganatok (lásd. Etiológiája).

[35], [36], [37],