Antidiuretikus hormon a vérben

Az antidiuretikus hormon 9 aminosavból álló peptid. Ez szintetizálódik prohormon hipotalamusz neuronok, amelynek teste a található a supraopticusában és paraventrikuláris magok. A gént az antidiuretikus hormon is kódolja neyrofizin II, protein-transzporter szállító antidiuretikus hormon neuronális axonok végződnek a hátsó agyalapi, ahol van egy felhalmozódása az antidiuretikus hormon. Az antidiuretikus hormon a szekréció napi ritmusa (a növekedés éjszaka figyelhető meg). A hormon szekréciója csökken fekvő helyzetben, amikor függőleges helyzetbe mozog, koncentrációja emelkedik. Mindezeket a tényezőket figyelembe kell venni a kutatás eredményeinek értékelése során.

Az antidiuretikus hormon koncentrációjának referencia-értékei a vérplazmában

A plazma ozmolaritása, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2,5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Hozam az antidiuretikus hormon a akkumulatív vezikulumok szabályozott elsősorban plazma ozmolaritás. Mid plazma ozmolaritás általában 282 mOsm / l eltérések mindkét irányban legfeljebb 1,8%. Ha a plazma ozmolalitás fölé emelkedik, a kritikus szint (küszöbérték) 287 mOsm / l, a hozam drámai módon felgyorsult az antidiuretikus hormon, a aktiválásával kapcsolatos ozmoreceptorok található a sejtmembránon supraopticusában és paraventrikuláris neuronok a hipotalamusz és a sejteket a carotis sinus nyaki artériák. Ezek a receptorok képesek megragadni változás a plazma ozmolalitás mintegy 3-5% feletti átlagos értéke, különösen a hirtelen változások (több mint 2% per óra). A gyors növekedést a plazma ozmolalitás csak 2% -kal megnöveli a szekréció antidiuretikus hormon 4-szer, miközben csökkenti ozmolaritás 2%, majd ezután teljes megszűnése szekréció antidiuretikus hormon.

A hemodinamikai tényezők szintén jelentős szabályozási hatást fejtenek ki az antidiuretikus hormon kiválasztására. Csökkentése az átlagos artériás nyomás és / vagy a „hatékony” plazma térfogata kevesebb, mint 10% mutatható baroreceptorok található a sejtek a bal pitvar és, kisebb mértékben, a carotis sinus. Multiszinaptikus afferens impulzusok útját „feszített” baroceptor idegsejtek információ átadása supraopticusában és paraventrikuláris magok a hipotalamusz, amely serkenti a termelés az antidiuretikus hormon.

A fő biológiai hatása az antidiuretikus hormon, hogy növelje a felszívódást a szabad víz a vizeletből, található, a lumen a távoli részének vese tubulus sejtek a tubulusokban. Az antidiuretikus hormon kötődik specifikus V ₂ -receptorok, a külső membrán ezen sejtek, indukáló az adenilát-cikláz aktiválását képező cAMP. CAMP aktiválja a protein kináz egy protein kináz A foszforilezésére fehérjék, amelyek serkentik az expresszióját akvaporin-2-gén, egyike a proteinek, ami csatornák víz. Aquaporin-2 átvándorol a belső felülete a cső alakú membrán sejtjeiben, ahol építeni a membránt, pórusokat vagy csatornákat alkot, amelyen keresztül a víz a lumenből a disztális tubulus diffundál szabadon belső csőalakú sejtek. Ezután a víz áthalad a sejtrıl a plazmamembrán csatornáin keresztül az intersticiális térbe, ahol belép a vascularis ágyba.

Nem-diabetes mellitus (az antidiuretikus hormon elégtelensége). Az igazi cukorbetegség insipidust poliuria és polydipsia jellemzi az antidiuretikus hormon elégtelensége miatt. A perzisztáló és perifériás magok tartós cukorbetegségének insipidus ólom megsemmisítéséhez vagy a felügyeleti út vágásához a medianmagasság felett.

A betegség oka lehet legyőzni neurohypophysis bármilyen eredetű. Leggyakrabban ez egy daganat - glioma kraniofaringomy és a látóideg. Azoknál a betegeknél, hisztiocitózis diabetes insipidus alakul ki 25-50% -ában. Esetenként az oka diabetes insipidus encephalitis, sarcoidosis, tuberculosis, actinomycosis, brucellózis, a malária, szifilisz, influenza, torokfájás, mindenféle tífusz, szeptikus körülmények, reuma, leukémia. Diabetes insipidus előfordulhat traumás agysérülés után, különösen, ha nem kíséri koponyatörést bázis.

A cukorbetegség, amely az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz műtét után alakul ki, átmeneti vagy tartós lehet. A véletlen trauma után bekövetkező betegség folyamata kiszámíthatatlan; A spontán gyógyulás néhány évvel a sérülés után következhet be.

Az elmúlt években kimutatták, hogy a cukorbetegség insipidus autoimmun eredetű (az ADH-t szekretáló sejtek ellenanyagainak jelenléte). Ritka esetekben örökletes lehet. Diabetes insipidus komponense lehet előforduló ritkán Wolfram-szindróma, amikor akkor együtt diabetes mellitus, látóideg-sorvadás és szenzorineurális halláscsökkenés.

A polyuria klinikai tünetei akkor jelentkeznek, amikor a hypothalamus neuronok kiválasztási kapacitása 85% -kal csökken. Az elégtelen antidiuretikus hormon teljes vagy részleges, amely meghatározza a polydipszia és a poliuria mértékét.

A vérplazma antidiuretikus hormon koncentrációjának vizsgálata nem feltétlenül szükséges a cukorbetegség insipidus diagnózisához. Számos laboratóriumi mutató pontosan jelzi a beteg antidiuretikus hormon szekréciójának hiányát. A napi vizeletmennyiség 4-10 literes és annál nagyobb, sűrűsége a 1001-1.005 tartományban van, az ozmolaritás pedig 50-200 mosm / l. A súlyos kiszáradás időszakában a vizelet sűrűsége 1,010-re emelkedik, és az ozmolalitás 300 mOsm / l-ig terjed. A gyermekeknél a betegség kezdeti jele lehet a nocturia. Más tekintetben a veseműködés nem sérül. Gyakran előfordul, hogy a plazma hiperozmolaritása (300 mosm / l fölött), hypernatremia (több mint 155 mmol / l) és hypokalaemia jelentkezik. Az a teszt elvégzésekor vízzel restrikciós súlyos antidiuretikus hormon hiány van ozmolaritásnövekedés vérplazma, a vizelet ozmolalitása de általában alatt marad ozmolaritását vérplazmában.

A vazopresszin bevezetésével a vizelet ozmolaritása gyorsan növekszik. Mérsékelten súlyos ADH és polyuria hiány esetén a vizelet ozmolaritása kissé magasabb lehet, mint a plazma ozmolaritása, és a vasopressinre adott válasz gyengül.

Folytatva csekély az antidiuretikus hormon koncentrációját a plazmában (kevesebb, mint 0,5 pg / L) mutatják kifejezettebb neurogén diabetes insipidus, a normálisnál alacsonyabb szinten (0,5-1 pg / l) kombinálva plazma hiperozmotikus - részleges neurogén diabetes insipidus. Koncentrációjának meghatározása az antidiuretikus hormon a vérplazmában - a fő szempont, amellyel különbséget részleges diabetes insipidus primer polydipsia.

Primer éjszakai enuresis (az antidiuretikus hormon elégtelensége). Az éjszakai enureszist minden 5-7 éves, tízéves, tízéves - huszadik évesen megtalálja. Az ok ágybavizelés lehet sok tényező befolyásolja. A stressz, urogenitális fertőzések, nefrológia zavarok stb Elég gyakran, ágybavizelés az eredménye, egy másik betegség, de bizonyos esetekben ez annak köszönhető, hogy az elsődleges éjszakai ágybavizelés. Ez a diagnózis gyermekek 5 évnél idősebb, amely a távollétében szervi rendellenességek és a normális diurézis a nap folyamán, nedves az ágy éjjel több mint 3-szor egy héten. Az ilyen betegek élettani jellemzője az antidiuretikus hormon alacsony koncentrációja a vérben. A primer éjszakai enuresis kialakulásának örökletes hajlama van. A lányok ritkábban lesznek betegek, mint a fiúk.

Azoknál a betegeknél, akik éjszaka primer éjszakai enuresistákkal rendelkeznek, 2-3-szor nagyobb vizeletet alakítanak ki, mint egészséges gyermekeknél. Ebben a folyamatban a legfontosabb szerepet játszik az antidiuretikus hormon. Testtartása folyamatosan ingadozik. Egy egészséges gyermek az éjszaka folyamán a vérben koncentrációja az antidiuretikus hormon magasabb, mint a nap folyamán, és a primer éjszakai enuresis ezen a szinten, már elég alacsony ahhoz, az éjszaka folyamán tovább csökken, miáltal nagy mennyiségű híg vizeletet. Általában négykor reggel, jóval korábban, mint egészséges gyermekeknél, a betegek hólyagja a határig tele van. Aludni ebben az időben nagyon mély, így a gyermekek vizelnek az ágyban.

Az elsődleges éjszakai enuresisben szenvedő betegeknél a nocturia jellegzetes, és a Zimnitsky-minta végrehajtása során az éjszakai részeken alacsony a fajsúly. A vizelet éjszakai részaránya kisebb, mint nappal. Az antidiuretikus hormon koncentrációja a vérplazmában, amikor a nappali órákban vizsgálják, gyakran normális határokon belül van, és ha csökken a csökkenés, akkor ez jelentéktelen. Az antidiuretikus hormon csökkent koncentrációja a vérplazmában gyakrabban észlelhető az esti és éjszakai órákban. Az antidiuretikus hormon szintetikus analógjainak primer éjszakai enuresisével rendelkező betegek kinevezése a betegek 70-80% -ában gyógyulást eredményez.

Nephrogenic diabetes insipidus (diabetes insipidus, nem érzékeny az antidiuretikus hormonra). A betegség középpontjában a renalis tubulusok epitéliumának érzékenysége az antidiuretikus hormonhoz képest. A reakcióban az antidiuretikus hormon receptorok tubulus van kialakítva a cAMP, ezért nincs az intracelluláris protein kináz A és az antidiuretikus hormon hatását nem valósul. Leginkább a férfiak betegek. A betegség az X kromoszómához kapcsolódó tulajdonságként öröklődik. A laboratóriumi mutatók és funkcionális tesztek változásai hasonlóak a diabetes insipidusban észleltekhez. A nephrogenic cukorbetegség insipidus normális vagy emelkedett antidiuretikus hormon koncentrációja a vérplazmában. A vazopresszinnel végzett vizsgálat során a bevezetés után nem nő a cAMP szintje a vizeletben.

A nephrogenic cukorbetegség insipidus esetében az antidiuretikus hormonok alkalmazása nem hatékony. A tiazid-diuretikumok, amelyek az étkezési étrend hosszú távú korlátozásával járnak, jó klinikai eredményt adhatnak. Szükséges a hypokalaemia és a hiperkalcémia korrigálása a kálium és a kalcium koncentrációjának szabályozásában a vérszérumban.

Szindróma, nem megfelelő szekréciója vazoporessina (szindróma nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció) - a leggyakoribb változata nem megfelelő kiválasztásának az antidiuretikus hormon. Jellemző oliguria (folyamatos vagy szakaszos), hiánya szomjúság, a jelenléte a közös ödéma, a testsúly növekedését és nagy koncentrációja az antidiuretikus hormon a plazmában, a ozmolaritását nem megfelelő szintű.

Ez a szindróma alakulhat ki a patológiai a CNS, különösen a meningitisz, enkefalitisz, tumorok és tályogok, agy, szubarachnoidális vérzés, traumás agysérülés, és azt is az oka, hogy a tüdőgyulladás, a tuberkulózis, az akut veseelégtelenség, a pszichózis, egyes gyógyszerek (vinkrisztin, a karbamazepin és a et al.). Bizonyos esetekben az antidiuretikus hormon nem megfelelő kiválasztása hipotireózissal lehetséges. A mechanizmus a megsértése antidiuretikus hormon szekréció által okozott közvetlen elváltozás a hipotalamuszban. Néha nem lehet megállapítani az antidiuretikus hormon nem megfelelő kiválasztódásának okait. A vérplazmában kimutatható a nátrium (120 mmol / l-nél kisebb) koncentrációjának csökkenése; ha 110 mmol / l alá csökken, idegrendszeri tünetek kialakulása - görcsök, görcsök lehetségesek. Plazma ozmolaritás alacsony (kevesebb, mint 270 mOsm / l), alakulhat gipoosmolyarnoy kóma. A 24 órás vizelet vizsgálata során megemlítik a szervezetből a nátrium nagyobb mértékű kiválasztását. Mutatnak megnövekedett tartalma az antidiuretikus hormon plazmában viszonyítva annak ozmolaritása, csökkentett koncentrációban aldoszteron, csökkent válasz a teszt az antidiuretikus hormon gátlása szekréció vizet terhelést.

Az antidiuretikus hormon ektopiás szekréciója különböző tumorokkal lehetséges. A leggyakoribb ektópiás antidiuretikus hormon szekréció kíséri bronchogen tüdőrák, rák a hasnyálmirigy, csecsemőmirigy, a nyombélben. A laboratóriumi paraméterek változásai hasonlóak a vazopresszin elégtelen szekréciójának szindrómájához.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer funkcionális állapota

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer meghatározza a állandóságának és ozmolaritás az extracelluláris folyadékban. Ugyanez szerepet játszik annak meghatározásában, átmérője az erek, és a szintje a szöveti perfúzió. Ez a kaszkád [enzim (renin) - hormon peptid (angiotenzin II) - szteroid hormon (aldoszteron)] teljesíti fontos funkciója miatt a konkrét képes érzékelni, és visszatér a normális, akár a legkisebb növekedést vagy csökkenést térfogatú nátrium és a víz a szervezetben.

A működése a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer lehet összegezni például a reakció hogy csökkentse a hangerőt a nátrium és a víz a szervezetben (például, abban az esetben a vérzés, ami csökkenéséhez vezet a keringő vérmennyiség).

A vérzés következtében a vesék glomeruláris glomerulusának vezető arterioláiban a vérnyomás csökken. Az arteriolák falában elhelyezkedő yuxtaglomeruláris sejtek megragadják az arteriolák falának feszültségének gyengülését, melynek következtében a renin felszabadul a glomeruláris kapillárisvérbe.

Felszabaduló vérben renin aktusok angiotenzinogénre - plazmafehérje csoportjába tartozó a α ₂ globulinok. Az angiotenzinogént szintetizálják és kiválasztják a májban. A renin a dekapeptidet (angiotenzin I) leválasztja a vesékben. Az angiotenzin I (AI) a szubsztrát ACE, amely leválik azt 2 aminosav alkotnak oktapeptiddé - angiotenzin II (Ali). Az angiotenzin II-nek számos hatása van az extracelluláris folyadék összehúzódott mennyiségének korrigálására. Az egyik ilyen intézkedés az aldoszteron szintézisének és szekréciójának növekedése a mellékvesékben. Egy másik hatás a véredények vazokonstrikciója. Az angiotenzin II lehet alakítani angiotenzin III - heptapeptid stimuláló aldoszteron szekréciót a mellékvesék és, mint az angiotenzin II, a renin gátlásával szekréció.

Az aldoszteron a vesék disztális tubulusában (valamint a vastagbél, verejték és nyálmirigyek distalis részében) reabszorpcióját okozza. Ez a beavatkozás célja az extracelluláris folyadék csökkentett térfogatának helyreállítása. Az aldoszteron hatásait a receptorokon keresztül valósítja meg, amelyek nem csak a vesékben, hanem a szívben és az erekben is megtalálhatók.

Az angiotenzin II okozza közvetlen növekedését tubuláris reabszorpciója nátrium és a víz a vesében, hanem közvetlen érösszehúzó aktivitással, ezáltal csökkentve a térfogatát a vaszkuláris ágyban, hozzáigazítja alatt csökkenti a hangerőt a vérplazmában. Ennek eredményeként a vérnyomást és a szöveti perfúziót a kívánt szinten tartják. Az angiotenzin II aktiválja az adrenerg (szimpatikus) idegrendszert, amely gyorsan felszabadítja a norepinefrint. A noradrenalin is érösszehúzódást okoz és megakadályozza a szövet hypoperfúzióját. Végül az angiotenzin II stimulálja a szomjúság érzését.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fő funkciója a keringő vér állandó térfogata. Ez a rendszer azonban vezető szerepet tölt be a patogenézisében vese magas vérnyomás, ezért ezeknél a betegeknél a vizsgálat paraméterei a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer nélkülözhetetlen a diagnózis és a megfelelő kezelés lefolytatására. A renin, az angiotenzin és az aldoszteron funkcionálisan szorosan összefüggnek az emberi szervezetben, ezért ajánlott mindhárom mutató egyidejű meghatározása.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]